3 神经生物学 第三章 动作电位解析

峰电位持续0Baidu Nhomakorabea5ms
后电位持续约85ms 负后电位15ms 正后电位70ms
Cap.1
Na+ 10~30 Cl- 30
K+28
Pr_
总之，细胞的生物 电是脂膜离子不均 匀分布和跨膜转运 的结果
高
动力(浓度差)=阻力(电位差)
Na+ K+ 内
Cap.1
三、 动作电位产生的离子机制
根据Hodgkin，Huxley和Katz的离子学说，动作电位产生 的离子机制可概括为以下几个要点： ① 静息时，由于细胞膜内、外液存在着各种离子（如Na ＋、K＋、C1—、有机根离子 (A—) 等）的浓度差， [Na ＋] >>[Na＋] , [K＋] >>[K＋] 。 而膜对这些离子的通 0 I i 0 透性不同，PK>>PNa, PK>>PCl, Pa≈0, 使得轴突膜内外 维持着—70 mV左右的静息电位。 ②当轴突膜受到电刺激时，膜产生去极化，使得膜对Na ＋、K＋通透性发生变化。首先是Na＋ 的电控门通道活 化，膜对Na＋的通透性大大增强，PNa>>PK, PNa>>PCl, 允许 Na＋ 大量涌进，使膜内电位变正，这更加速了膜 的去极化。这种再生式的正反馈，产生很大的内向 INa， 使得膜爆发式地去极化，出现了超射，这便构成了动 作电位的上升相。
2．阻遏钠通道失活化的药物
(1)海葵毒素(ATXⅡ )
只能在钠通道能自由开放的条件下才 能发挥其阻遏钠通 道失活化作用
(2)蝎毒素(scorpion toxin )
其作用也是阻遏钠通道失活化，但蝎毒素与ATXⅡ对钠通 道的作用位点可能相同，但不完全重合。
3激活钠通道的药物
箭毒：只是增加静息时轴突膜对 Na＋ 的通 透性，但并不影响动作电位钠通道的话 化过程
二、局部电位的特性 1、等级性 2、电紧张性扩布 3、总和性 三、局部电位产生的离子机制
第三节 动作电位
一 、特征 1、全或无 2、全幅传导 3、不叠加
二、动作电位的过程和成分
2）动作电位 ⅰ定义
极化 去极化 复极化 超极化
ⅱ整体：锋电位 负后电位 后电位 正后电位
Cap.1
ⅲ 特征 a 是兴奋的标志 b 具有“全或无”现象 c 非递减性传播 ⅳ 时间关系 峰电位 潜伏期不过0.06ms
离子学说及其实验证据
四、 动作电位的电压钳分析
电压钳原理
离子电流的分离方法
（一）离子置换法 A:海水（总） B:氯化胆碱----90%氯化钠（K） C:A-B（Na）
（二）逆向电位法
（三）药理学方法
1.阻断(或阻遏)钠通道活化的药物
(1)河豚毒素（TTX） 专一阻断钠通道 (2)石房蚶(石房蛤)毒素（STX）也是专一阻断钠通道
③紧接着 Na＋ 通道失活化，使内向 INa 下降。 ④ Na＋ 通道失活化的同时， K＋ 通道活化， 钾电导大大增加，PK>>PNa, PK>>PCl, K＋ 外流形成很大的外向IK，这就构成了动作 电位的下降相。由于钾电导的变化没有 失话化现象，只是在膜电位逐步恢复的 过程中逐渐降低，因此延时较长，产生 了正后电位。 ⑤依靠膜上的钠泵(Na＋－K＋—ATPase)来 完成排 Na＋ 摄 K＋ 的任务，维持膜内外离 子浓度差，从而恢复静息水平。
4．阻遏钾通道的药物
(1)四乙胺(TEA) 阻遏钾通道的活化
(2)4—氨基吡啶(4—AP) 阻遏钾通道的活化
第四节动作电位的产生和传导
一、阈电位 二、动作电位的触发机制 三、动作电位的发放形式 四、动作电位的传播
第五节 神经元的 兴奋性
即:在前一次动作电位未结束 时，再产生另外一个动作电 位的能力.一次刺激后,兴奋 性经历4个阶段的变化依次为 : 绝对不应期 （绝对乏兴奋期） 相对不应期 超常期 低常期
第二节 化学突触传递
一、概念 栅栏结构 由突触前致密突起和突 触小穴组成，其小穴 尺寸恰好适合突触小 泡的大小。
二、化学突触传递的基本过程
钙的作用 囊泡的循环 “量子释放”的概念 第二节 缝隙连接
Cap.1
第三节 (略) 离子电导和Hodgkin-Huxley 模型
一 离子电导 二 钾电导
三 钠电导
钠通道的快速激活和慢速失活化是两个独立的过程。
四 Hodgkin-Huxley 方程
(1)时相I 局部电流使膜电容放电，膜去极化，膜电流Im，和电容电流IG都为 正，而丛几乎相等．离子电导很小。 (2) 时相Ⅱ 时程很短，小于0.5ms。被去极化的膜兴奋, 钠电导gNa和内向钠 电流INa增大，m参数迅速增加．再生式的正反馈过程使得膜电位很快趋向 钠离子平衡电位 ENa，出现超射。整个膜电流 Im内向。已兴奋了的那一部 分膜所产生的额外内向电流经过局部回路，足以使相邻的膜去极化。 (3)时相Ⅲ 时程较短，大约小于1 ms。从动作电位峰值开始，gNa失活和gK激 活使得膜复极化。外向的钾电流IK逐渐增加，内向的钠电流INa减小，使得 K+外向通量大于Na+内向通量，从而总的离子电流Iion外向. (4)时相Ⅳ 时程铰长，约2 ms。动作电位完全复极化。由于gNa完全失活，钾 通道没有失活过程，gK仍很高，所以膜电位暂时出现超极化后电化，膜电 位比静息状态时更接近钾平衡电位。然后随着 gK 的恢复，加上 Na—K— ATPase的作用，使得膜电位恢复到静息水平。
第四章 神经电信号的传递 （突触和突触传递 ）
一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点，称为突触
第一节 概述
突触分为三部分，即突触前、突触间隙和 突触后。 按照神经元不同接触部位又可分为：轴 突 — 树突型，轴突 — 胞体型，轴突 — 轴突 型，胞体—胞体型，树突—树突型等。 按照结构和机制的不同，突触可以分为： 化学突触和电突触 按照其传递的性质又可分为：兴奋性突触 和抑制性交触等。
第三章 神经电信号和动作电位
第一节 神经电信号概述 一、神经电信号的概念和类型 二、产生机制 三、神经元膜电学特性与电信号的传导 四、神经信息的编码方式
第二节 局部电位 一、局部电位的概念和类型 1、电刺激引起的局部电位 2、感受器电位 3、突触电位 4、效应器电位 5、自发膜电位振荡 6、局部电流引起的膜电位变化二、