COPD
COPD慢性阻塞性肺疾病
骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻
肺源性心脏病
5
第5页，共152页。
CopD---不完全可逆气流受限
❖ COPD的气流受限呈不完全可逆性
6
第6页，共152页。
• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地 确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的 弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使 用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的 比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
• 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的 界定值非常重要。
7
第7页，共152页。
• 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或 者认为这些症状与其他的疾病有关。
• 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为 8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。
• 除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残 率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功 能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。
2010、12、7
8
第8页，共152页。
COPD与慢支、肺气肿
❖ 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” – 肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。
–转化生长因子-
诱导小气道纤维化
2010、12、7
21
第21页，共152页。
蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和
对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋
白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
copd中的名词解释
copd中的名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其特点是气道狭窄、气流受阻和肺组织破坏。
本文将从不同方面解释COPD中的一些重要名词，帮助读者更好地理解和认识这一疾病。
1. COPD（慢性阻塞性肺疾病）COPD是一组慢性疾病的统称，包括慢性支气管炎和肺气肿。
它主要由吸入有害气体或颗粒物引起的慢性气道炎症导致，病程长，逐渐加重，并且无法完全逆转。
COPD是一种常见的呼吸系统疾病，病情可以通过吸入性功能测试进行诊断和监测。
COPD会导致患者的呼吸道狭窄和气流受限，严重影响他们的呼吸功能和生活质量。
除了呼吸障碍外，COPD还可能引发其他并发症，如心血管疾病和骨质疏松等。
2. 气道狭窄（Airway Narrowing）气道狭窄是COPD患者最常见的病理特征之一。
患者的气道受到慢性炎症和纤维化的影响，引起气道壁增厚和肺泡减少，从而导致气道狭窄。
气道狭窄会限制空气的流动，使患者的呼吸变得困难。
3. 气流受阻（Airflow Limitation）气流受阻是COPD患者另一个重要的特征。
由于气道狭窄引起的气流受限，患者在呼气过程中遇到阻力，使空气无法有效地排出肺部。
这导致了气体在肺泡内滞留，患者出现呼吸困难和肺功能下降的症状。
4. 肺组织破坏（Lung Tissue Destruction）COPD的另一个重要特征是肺组织的破坏。
慢性炎症和刺激物引起的氧化应激会导致肺泡壁的破坏和弹力纤维的破坏。
这会导致肺组织的弹性减弱，肺泡壁的破裂，最终导致呼吸功能下降。
5. 慢性支气管炎（Chronic Bronchitis）慢性支气管炎是COPD的一种类型，它是指有长期咳嗽和咳痰的病情。
慢性支气管炎主要由吸入刺激性气体和颗粒物引起的气道炎症导致，病情可因环境和个体因素而有所不同。
患者通常会出现晨间咳嗽和咳痰、气促等症状。
copd名词解释
copd名词解释COPD是慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）的缩写，是一种以气流限制为主要特征的非可逆性呼吸系统疾病。
COPD主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜的慢性炎症，导致气管和支气管黏膜肿胀，气管和支气管的内径减小，黏液分泌增加，导致气流受限。
肺气肿是指由于气道阻塞导致肺泡气体潴留，从而使肺泡过度膨胀，肺弹性减弱。
肺气肿的主要原因是长期吸烟，吸烟引起气道炎症和破坏，导致气道壁的损伤和阻塞。
COPD主要的症状包括气短、咳嗽、咳痰和胸闷等。
气短是COPD最常见和显著的症状，患者会感到呼吸困难，尤其是在体力活动或过渡到冷空气环境时。
咳嗽和咳痰主要是由于气道黏膜的炎症和黏液分泌增加引起的。
胸闷是由于气流受限使患者感到胸部不舒服和压迫。
COPD的诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
肺功能检查是最重要的诊断手段，通过测量患者的肺功能参数，如肺活量、用力呼气容积和呼气流速，来评估气流受限的程度和肺功能损害程度。
影像学检查主要采用X线胸片或CT扫描，可以观察肺部的结构变化，识别肺气肿和其他可能的并发症。
COPD的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括戒烟、避免空气污染和保持良好的营养状态。
戒烟是COPD最重要的治疗措施，可以减缓疾病的进展和缓解症状。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物。
支气管扩张剂主要通过扩张气道，提高气流通畅性；抗炎药物主要通过减轻气道炎症，减少黏液分泌，改善气道通畅性。
总之，COPD是一种气流限制为特征的慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
它的主要症状是气短、咳嗽、咳痰和胸闷，诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
治疗包括非药物治疗和药物治疗，其中戒烟是最重要的治疗措施。
及时的诊断和治疗，可以缓解症状、延缓疾病进展，提高患者的生活质量。
copd慢阻肺名词解释
COPD慢阻肺名词解释1. 什么是COPD慢阻肺？COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种慢性呼吸道疾病，通常由长期吸烟或长期暴露在空气污染物中引起。
慢阻肺的主要特征是气道狭窄、气道阻力增加和肺功能下降，导致患者呼吸困难和气短。
2. COPD的症状和表现•气短：患者在轻度活动、甚至是静态状态下也会感到呼吸急促和气短。
•慢性咳嗽：持续咳嗽是COPD患者最常见的症状之一，尤其在早晨或寒冷天气加重。
•咳痰：大部分COPD患者会出现咳嗽伴随黄绿色痰液，这是由于气道炎症和感染导致的。
3. COPD的分型COPD根据临床表现和肺功能检查结果可以分为四个阶段： ### 3.1 轻度COPD（阶段Ⅰ） - 轻度的气短不明显，可能只在剧烈活动时才出现。
- 咳嗽和咳痰可能并不明显。
3.2 中度COPD（阶段Ⅱ）•气短开始显著，患者可能在较轻度的活动时就感到呼吸困难。
•咳嗽和咳痰增加。
3.3 重度COPD（阶段Ⅲ）•气短明显，即使在静态状态下也可能感到呼吸困难。
•咳嗽和咳痰进一步加重。
3.4 极重度COPD（阶段Ⅳ）•气短非常显著，即使在静态状态下也难以呼吸。
•咳嗽和咳痰严重增加，且可能伴有缺氧症状。
4. COPD的病理生理学COPD的发生和发展与多种生物学和炎症因素有关。
4.1 支气管黏膜炎症COPD患者支气管黏膜炎症的发生使气道壁增厚，导致气道狭窄和阻力增加。
4.2 毛细支气管破坏COPD患者毛细支气管的破坏导致肺弹性减低，气流受阻，并且无法将积聚的痰液有效清除。
4.3 毛细血管破坏COPD患者的毛细血管破坏使肺循环受限，导致肺部氧合功能受损。
5. COPD的治疗方法和预防措施5.1 戒烟对吸烟者来说，最重要的预防和治疗措施就是戒烟。
戒烟可以减缓疾病的发展，并提高患者的生活质量。
5.2 药物治疗•支气管扩张剂：通过扩张支气管平滑肌，改善呼吸困难和气流受限。
•糖皮质激素：用于控制气道炎症和减少黏液分泌。
•磷酸酶-4抑制剂：可减少COPD患者的急性发作。
名词解释copd
名词解释copd
COPD是慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）的缩写，是一种慢性肺部疾病。
它通常包括两种主要类型的疾病：慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病会导致气道受损，使呼吸变
得困难。
慢性支气管炎是指气管和支气管内膜的长期感染和炎症，导致黏液分
泌增加、支气管收缩和壁厚度增加等。
这些因素会导致呼吸道阻塞，
从而使呼吸变得困难。
肺气肿是指由于长期吸入有害物质（如香烟），导致肺部组织受损和
弹性减少，从而使空气在呼出时无法完全排出，导致空气滞留在肺部。
这会导致胸闷、咳嗽等不适感，并严重影响呼吸功能。
COPD的主要原因是长期吸入有害物质，特别是香烟。
其他可能的原
因包括空气污染、工作环境中的有害物质暴露、遗传因素等。
COPD
通常会在中年或老年人中发生，而且很少在非吸烟者中出现。
COPD的治疗包括药物治疗、吸氧、体育锻炼和手术等。
药物治疗包
括支气管扩张剂和类固醇等，可缓解呼吸道炎症和扩张支气管。
吸氧
可以帮助缓解呼吸困难，提高身体的氧供。
体育锻炼可以增强身体的
耐力和呼吸肌肉的功能。
手术包括支气管成形术和肺移植等，可用于治疗严重的COPD。
预防COPD最重要的方法是停止吸烟，并尽可能避免暴露在空气污染或有害物质中。
对于已经患有COPD的人来说，定期检查和治疗也是非常重要的，以避免进一步加重呼吸道损伤并提高生活质量。
COPD
多种因素长期、反复作用所致。 外因： 1、吸烟： 2、感染： 反复感染是慢性支气管炎发生和加重的 重要因素。 3、理化因素：（有害气体、化学物质） 4、过敏因素： 内因： 1、自主神经功能紊乱，气道反应性较正常人高，副交感N功能 亢进。 2、局部防御功能降低。 老年人性腺、肾上腺皮质功能衰退，防御功能降低，免 疫球蛋白减少，吞噬功能下降。 营养不良：维生素A.C缺乏使粘膜上皮细胞修复功能减退， 利于慢支的发生和发展。
流量明显降低 气道狭窄或阻塞时：FEV1（一秒用力呼气容积）/FVC（用 力肺活量 ）%＜60%，MMV（最大呼吸量） ＜80%
痰涂片见大量中性粒细 胞及鳞状上皮细胞
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
（二）支气管哮喘的临床特征
（一）慢支的临床特征
反复发作的咳、痰、喘。寒冷季节加重，重者四季不断，因反复发作而 使病情逐渐加重。
慢支分型
单纯型：咳嗽、咳痰 喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息，可闻及哮鸣音
慢支分期
急性发作期：一周内任一症状加重或出现脓痰、痰量明显增
多、伴有发热。两肺或背部可闻及散在的干、湿性罗音。
慢性迁延期：不同程度的症状，迁延1月以上。 临床缓解期：症状基本消失或轻微咳嗽、咳痰，维持2月以上。
慢支的并发症：慢性阻塞性肺气肿；急性肺部感染；支气管扩张。
COPD肺功能分级
FEV1≥80%预计值 II级（中度） 50%≤FEV1＜80%预计值 III级（重度） 30%≤FEV1＜50%预计值 IV级（极重度） FEV1＜30%预计值或 FEV1＜50%预计值伴呼吸衰竭
慢性阻塞性肺病(COPD)
简称COPD
一、定义
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive
pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可 以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或 气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影 响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡 率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要 的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4 位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD 患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。
3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾 病进展，常有以下体征：
(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、 前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨 凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼 吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常 采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀， 伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
环境因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。 吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1（一秒用力呼气 容积）的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人 数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸 道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能 会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并 对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减 少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能 力和健康状况，但不能延长患者的寿命。 3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚 期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功 能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。
急性加重期的治疗 （一）药物治疗: 急性加重的药物治疗包括三 大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生 素。 （二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗, 根 据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度 88% ～92% 。
COPD诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
COPD的诊断与治疗
环境控制
避免接触烟雾、有害气 体等环境因素，减少刺
激和加重症状。
氧疗和康复治疗
氧疗
对于严重低氧血症的COPD患者，给予氧气治疗可改善生活 质量。
康复治疗
包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等，帮助患者恢复日常 生活和工作能力。
04
COPD的预防和管理
预防措施
戒烟
减少职业暴露
戒烟是预防COPD最重要的措施，烟草烟雾 中的有害物质会损伤肺部组织，导致COPD 的发生。
• 其他检查：血气检查有利于了解呼吸衰竭的性质及其原因。心电图、超 声心动图、右心声学造影有助于判断有无右心衰竭的表现。
03
COPD的治疗
药物治疗
01
02
03
04
支气管舒张剂
用于缓解COPD患者的呼吸困 难症状，如沙丁胺醇、特布他
林等。
抗炎药物
如皮质类固醇和抗白三烯药物 ，用于减轻COPD患者的炎症
COPD的病因和发病机制
病因
吸烟是最主要的病因，长期吸烟 会导致气道和肺部炎症，引起气 道狭窄和肺气肿。
发病机制
COPD的发病机制涉及气道炎症 、氧化应激、蛋白酶失衡等多方 面因素，导致气道重构和肺实质 破坏。
02
COPD的诊断
临床表现
01 慢性咳嗽
02 咳痰
03
04
气短或呼吸困难 喘息和胸闷
反应。
祛痰药
用于促进患者排痰，减少痰液 滞留。
疫苗接种
鼓励COPD患者接种流感疫苗 和肺炎球菌疫苗，以降低感染
风险。
非药物治疗
戒烟
戒烟是预防和治疗 COPD的重要措施，有 助于减轻症状和延缓疾
病进展。
名词解释copd
COPD：慢性阻塞性肺病简介慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD），是一种进展性呼吸系统疾病，通常由长期吸入有害物质引起，最常见的是烟草烟雾。
COPD表现为气道慢性炎症和气道阻塞，导致空气在呼出时难以流出肺部。
这种疾病主要影响气道和肺泡。
COPD的病因COPD主要是由吸烟引起的，不过长期接触空气污染、工作环境中的有害物质、室内生物质燃烧物（如柴火烟）也可能导致COPD的发展。
其中，吸烟是最主要的危险因素，它可以引起慢性支气管炎和肺气肿，这两种情况都是COPD的表现。
COPD的症状COPD的症状通常在年龄较大时出现，最常见的症状包括：1.呼吸困难：活动时或休息时都可能感到呼吸困难。
这是因为呼气变得更加困难，空气无法顺畅地从肺部流出。
2.咳嗽：COPD患者常常咳嗽，并且会有大量的痰。
咳嗽经常发生，尤其是在清晨。
3.喘息：喘息是COPD的另一个常见症状。
患者可能发现自己在呼出时发出响亮的哨声。
COPD的分类COPD可分为四个阶段：1.阶段一：轻度COPD。
患者的肺功能仍然很好，但可能会经常出现咳嗽和痰。
2.阶段二：中度COPD。
患者的肺功能开始下降，呼吸困难也会加剧。
3.阶段三：重度COPD。
患者的呼吸困难明显加剧，活动能力显著降低。
4.阶段四：极重度COPD。
患者的肺功能严重受损，他们可能需要长期依赖呼吸机来维持生命。
COPD的治疗虽然COPD不能被完全治愈，但通过合适的治疗措施，可以延缓疾病的进展，减轻症状，并提高患者的生活质量。
COPD的治疗包括：1.吸烟戒断：对于吸烟者来说，最重要的治疗措施是戒烟。
戒烟可以减缓COPD的发展速度，并减少症状的严重程度。
2.药物治疗：COPD患者常常使用吸入式药物，如支气管扩张剂，以帮助他们更好地呼吸。
3.物理治疗：COPD患者可以通过物理锻炼来提高肺功能，并增强身体的耐力和免疫力。
4.氧疗：对于严重的COPD患者，氧疗可以帮助他们更好地呼吸，减轻呼吸困难。
copd的名词解释医学
copd的名词解释医学慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，它并不属于单一的疾病，而是一种由吸烟、空气污染、遗传因素等多种因素引起的，以气流受限为主要特征的疾病群。
COPD主要表现为慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是COPD的一种表现形式，它主要由吸烟和空气污染引起。
吸入有害物质后，支气管的黏膜会发炎，导致呼吸道狭窄和分泌物堆积。
炎症还会导致气道壁增厚，使气道阻力增加。
长期的炎症刺激还会使肺组织发生结构性的改变，如支气管壁增厚、纤维化和黏膜下腺体增生等。
这些改变会导致气道的狭窄，从而影响气流的通畅。
肺气肿是COPD的另一种表现形式，它主要由长期吸烟引起。
吸入的烟草烟雾会导致肺泡壁的弹性纤维受损，使肺泡变得扩张和破坏。
肺气肿的发展过程中，患者的肺容积会增大，肺功能下降。
其中，最明显的临床表现是患者呼气困难和气急。
然而，COPD并非只有慢性支气管炎和肺气肿，还包括其他类型的肺部疾病，例如鼻腔病变、肺原性心脏病和支气管扩张等。
这些疾病都会对呼吸系统造成一定程度的损伤，并影响患者的生活质量。
COPD的临床症状相对明显，包括咳嗽、咳痰、呼吸困难和乏力等。
这些症状通常在中年以后发生，并逐渐加重。
患者在日常生活中常常觉得呼吸急促，行走一段距离就感到疲倦。
晚期的COPD患者甚至需要依靠氧气供应来维持生命。
诊断COPD主要依靠患者的症状、体征和肺功能检查。
肺功能检查是诊断COPD最重要的手段之一，可以评估患者的气流受限程度和肺部功能损伤的程度。
此外，医生还会进行胸部X光或CT扫描，以排除其他与COPD类似的疾病。
治疗COPD的目标主要是缓解症状、减少急性加重、改善生活质量和延缓疾病进展。
停止吸烟是最重要的治疗措施之一，可以有效减缓疾病的发展。
此外，患者还需要合理用药，包括吸入式支气管舒张剂、吸入式糖皮质激素和抗生素等，以缓解气道炎症和扩张气道。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
copd的名词解释
copd的名词解释COPD（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）是一种慢性阻塞性肺疾病的缩写，中文翻译为慢性阻塞性肺疾病。
在世界范围内，COPD是导致死亡和致残的主要疾病之一，尤其在发展中国家。
COPD是一组肺部疾病的总称，包括慢性支气管炎和肺气肿。
它通常是由吸入有害气体和颗粒物引起的。
烟草烟雾是最常见的有害气体之一，长期吸烟是导致COPD的主要危险因素。
但是，空气污染、室内燃烧物、职业病因素以及遗传因素也可以导致此疾病。
COPD主要表现为气流受限和气促。
受限的气流是指肺部通气受阻，呼气困难。
气促则是指患者在呼气过程中感到短暂的窒息或窒息感。
患者可能会感到气急吁吁，无法长时间进行身体活动，并且可能严重影响生活质量。
COPD不仅仅是一种呼吸系统疾病，它还可以对整个身体产生负面影响。
慢性炎症和气道狭窄可能会导致肺部感染的增加。
由于受限的呼吸功能，患者可能会出现肺功能减退、氧气供应不足等问题。
这些并发症可能导致呼吸衰竭和心血管并发症，进而影响患者的寿命。
诊断COPD的关键是通过肺功能测试，如肺活量和最大呼气流量测定。
医生还会询问患者的病史、家族史以及进行体格检查和影像学检查来确认诊断。
尽早诊断和治疗COPD非常重要，以便控制病情、改善生活质量并减少并发症的风险。
COPD的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括支气管扩张剂、皮质类固醇和磷酸酶抑制剂等。
这些药物可以减轻症状、减少急性发作的频率，并改善肺功能。
非药物治疗包括戒烟、避免有害气体和颗粒物的吸入、肺康复和合理的营养饮食等。
除了药物和非药物治疗，患者还可以通过其他途径来缓解COPD的症状。
例如，接受呼吸治疗，如氧气疗法或机械通气，可以改善患者的氧合和呼吸困难。
定期锻炼可以增强肺功能和肌肉耐力，减轻呼吸困难。
此外，患者应该避免呼吸道感染，定期接受疫苗接种以预防肺炎和流感。
对于COPD患者而言，重要的是要保持积极乐观的心态，并采取措施来减轻病痛和提高生活的质量。
COPD
六、如何才能诊断为COPD ?
高危因素史：如吸烟或被动吸烟，工作或生活 环境中有害气体或粉尘接触史 临床症状和体征 胸片或CT片的表现 肺功能检查是诊断COPD的必备条件： 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%，可确定为 不完全可逆的气流受限，即可诊断为COPD
七、COPD严重程度分级和病程分期
以往的诊疗指南中，都是根据患者肺功能的结果， 将COPD分为轻度，中度，重度和极重度
随着对COPD认识的深入，发现 COPD的严重程度与 多种因素有关，要准确地反映疾病的严重程度仅靠 肺功能，是远远不够的 目前认为，肺功能中的FEV1反映气流阻塞，呼吸困 难分级反映症状，体重指数反映营养状况，6 分钟 步行距离反映运动耐力，这四个方面综合起来能较 好地反映COPD的严重程度和预后。
支气管哮喘不属于COPD
二、COPD的发病情况
COPD是一种最常见的慢性呼吸系统疾病，发病率高， 致残率和病死率高，所造成的家庭和社会经济负担非 常沉重 COPD目前居全球死亡原因的第4位 ，仅次于肿瘤， 心脑血管疾病和艾滋病 在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要 疾病 ，最新的调查结果显示40岁以上人群的
目前常用的联合制剂主要包括舒利迭和信必可都保
4.长期家庭氧疗（LTOT）
(1)氧疗指征：有长期低氧血症或慢性呼吸衰竭的患者
(2)方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d (3)治疗目标:使PaO2 ≥60mmHg，SaO2 升至90%
二、急性加重期的治疗
３.空气污染:
SO2、NO2、氯气等有害气体损伤气道粘膜，使纤毛清除功能下降，为 细菌感染增加条件;烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与 COPD发病有关
COPD讲义
• 5. 解除患者的心理障碍。
• 6. 控制各种可加矫治的并发症。
一、 稳定期治疗：
• 教育和劝导患者戒烟；或脱离污染环境 • 药物：支气管扩张药、祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）
• 体锻、营养、心理等治疗。
二、 急性发作期的治疗：
• 确定急性加重期的原因及病情严重程度 • 根据病情给予适当门诊或住院治疗 • 药物治疗：1.控制感染；2.祛痰、镇咳； 3.解痉、平喘；4.气雾疗法； 5.氧疗
粘液分泌物增多 （慢性支气管炎）
临床
• 慢性支气管炎 (Chronic Bronchitis)病人，气道 会肿胀及发炎，并且生出大量粘液。肿胀的组织及
粘液会导致呼吸困难。气道也易受感染。
肺气肿－肺泡及小支气管受损并失去弹性。当一 个气肿患者呼气时，废气会囤积在肺泡中，导致 病人很难吸入新鲜空气（氧气）并很难呼出废气 （二氧化碳）并且肺泡周围的血管也可能受损。 这也会导致新鲜空气（氧气）无法流入血液，废 气（二氧化碳）无法排出体外。
COPD严重度的分级
分级
分级 0：危险状态
特征
肺功能正常 特征 慢性症状(咳嗽、咳痰)
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%的预计值 有或没有慢性症状(咳嗽、咳痰) FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80%的预计值 FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%的预计值） 有或无慢性症状(咳嗽咳痰、呼吸困难) FEV1/FVC<70% FEV1<30%的预计值或FEV1<50%的预计值 伴有呼吸衰竭的临床表现
临床表现
• 一.症状：起病缓慢、病程较长 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.消瘦、纳差等 • 二.体症
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases)
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
治疗方法:[编辑本段]发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。
激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
[编辑本段]危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
COPDCOPD中文称呼慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
目录死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
编辑本段危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
氧化应激。
炎症机制。
二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。
空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。
其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
病毒也对COPD的发生和发展起作用。
儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。
这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
临床表现1．症状慢性咳嗽：通常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
少数病例咳嗽不伴咳痰。
也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。
部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
合并感染时可咳血痰或咯血。
2．病史特征COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
随病情进展，急性加重愈渐频繁。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD 后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3.发病阶段COPD主要有以下主要发病阶段：（1）慢性支气管炎。
（2）慢性细支气管炎。
（3）肺气肿。
（4）右心衰。
编辑本段诊断COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。
肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。
用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
凡具有吸烟史及（或）环境职业污染接触史及（或）咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。
COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。
胸部X 线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
编辑本段COPD病理生理1.肺脏的变化肺脏容积增大，由于血液供应减少肺表面呈灰白色，弹性差，表面可有大小不等的大泡，剖肺后肺气肿严重部分并不萎缩。
镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成大气腔，间隔变窄。
肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。
根据肺气肿发生的部位可将肺气肿分为4型：1）小叶中央型多见于肺上部。
终末细支气管及1级呼吸性细支气管因慢性炎症而狭窄，使远端的2、3级细支气管过度充气、囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊和肺泡很少受累。
2）全小叶型炎症累及呼吸性细支气管，致管腔狭窄，可侵犯全肺。
其远端的整个小叶过度充气，膨胀呈囊状扩张。
3）间隔旁型又称间质性肺气肿。
4）不规则型又称瘢痕性肺气肿。
2. 肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎症改变，管腔变窄甚至闭塞，使毛细血管床减少，肺循环阻力增加，进而导致右心功能不全。
3.肺功能的变化慢性阻塞性肺气肿病人RV/TLC增加，肺气肿程度越重，该比值越大。
FEV1.0/FVC降低，气速指数<1。
由于肺泡膨胀破裂，肺泡面积减少，可引起弥散功能减低。
编辑本段COPD稳定期治疗一、治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。
2．缓解或阻止肺功能下降。
3．改善活动能力，提高生活质量。
4．降低病死率。
二、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。
主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。
三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
四、药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。
根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。
根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。
短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。
与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。
编辑本段COPD急性加重期(AECOPD)的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。
部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。
肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。
二、COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。
当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。
气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。
与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。
应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。
本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。
对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。
是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。
肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。
FEV1<1 L 可提示严重发作。
动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg 和(或)SaO2<90%，提示呼吸衰竭。
如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重，表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案分级特征推荐治疗方案I级(轻度) FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值百分比≥80% 避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂Ⅱ级(中度) FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1占预计值百分比<80% 在上—级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗Ⅲ级(重度) FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1占预计值百分比<50% 在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素IV(极重度) FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值百分比<30%，或伴有慢性呼吸衰竭在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。
胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。
ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。
螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。
低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。