第15章 呼吸功能不全
呼吸功能不全题库
呼吸功能不全题库Last revision on 21 December 2020第十五章肺功能不全一、A型题1．呼吸功能不全是由于（，，03临床）A．通气障碍所致 D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致 E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜（1kPa=） D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞ kPa E．PaO2＜ kPa伴有PaCO2＞ kPaC．PaO2＜ kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜ kPa D． PaO2＜ kPa伴PaCO2＞ kPaB．PaO2＜ kPa E． PaO2＜ kPa伴PaCO2＞ kPaC．PaCO2＞ kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜ kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞ kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜ kPa (40mmHg) D．＜ kPa (70mmHg)B．＜ kPa (50mmHg) E．＜ kPa (80mmHg)C．＜ kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜ kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍 D．肺泡壁厚度增加B．气道阻力增高 E．肺内V/Q比例失调C．肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
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呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
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中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
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中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
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气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
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1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
呼吸中枢 呼吸肌
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胸廓和胸膜
肺
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呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：ppt课件 Nhomakorabea19
(2)阻塞性通气不足
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态，包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性：肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验，可以测量肺的顺应性，常用的方法是使用压力与容积的关系曲线，称为压力容积（P-V）曲线。
2. 阻力：呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验，可以测量呼吸道的阻力，并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度：通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差，可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下，氧气分压梯度较小，二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度：通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度，可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量：肺活量是指在不同的呼吸状态下，呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量，可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量：呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量，可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述，呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段，可以对呼吸系统进行全面评估，从而了解呼吸功能的异常状况，进行适当的干预和治疗。
呼吸功能不全：外呼吸功能(通气、换气)障碍
呼吸功能不全respiratory insufficiency ：外呼吸功能（通气/换气）障碍→PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2＜60mmHg 和/或PaCO2＞50mmHg ，所引起的症状和体征呼吸衰竭指数RFI ：RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度（FiO 2）不是20％时，可用RFI 进行呼衰诊断：RFI <= 300→呼吸衰竭● 分类：急性和慢性中枢性和外周性通气性和换气性根据PaCO 2高低分类：I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制：胸廓和肺扩张，回缩——限制性通气不足一、通气障碍：通气功能气道通畅——阻塞性通气不足1．限制性通气不足：呼吸动力不足：呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等2．阻塞性通气不足：中央气道阻塞：管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞：呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低↓ 等压点上移 ↓ 3．血气变化：肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑二、换气障碍1．弥散障碍气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：弥散能力明显降低时，出现 PaO 2↓由于CO 2的弥散速率比O 2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO 2↓。
呼吸功能不全
肺循环
体动脉
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质
T
T
塌陷
无表面活性物质
肺泡
有表面活性物质
充盈
外 呼 吸
内呼吸 呼吸过程
concept
呼 吸 衰 竭 （respiratory failure）
Concept 外呼吸功能严重障
Standard
① PaO2＜8kPa (60mmHg) 海平面
吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。
胸腔积液
气胸
创伤性气胸
早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬
肺泡表面活性物质减少的机制：
①合成与分泌减少
如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；
②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
肺水肿
正常肺
肺纤维化
diffusion impairment
弥散时间缩短
心输出量增加, 肺 血流加快
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s
安静状态下： 0.75s 运动时：
0.34s
diffusion impairment
血气变化
静息时 肺血流加快 正常 PaO2↓, PaCO2 N / ↓
5cm2
20%: 直径 <2mm 气管 116cm2
支气管哮喘
慢性支气管炎
呼吸道异物
管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞
气道口径减小
气道阻力增加
胸外阻塞
中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 胸内阻塞
机能学实验呼吸功能不全
呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全一实验目的1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型分析呼吸功能不全的发生机制3、结合血气指标进行酸碱平衡紊乱的类型判断二实验方法1、取家兔一只称重1.900kg雄。
用20乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉固定于手术台上。
2、进行颈动脉插管、气管插管分别连接三通管以及呼吸流量换能器并且连接RM6240生物信号采集系统进行血压以及呼吸监测。
3、模型的复制1复制阻塞性通气障碍通过利用弹簧夹调节Y型气管插管上端橡皮管进行通气流量的调节观察信号采集系统的波形变化是通气量约为原来的1/3。
同时观察呼吸波形、唇色以及血压等维持3min结束后取血进行血气分析。
打开弹簧夹使呼吸、血压恢复正常并且稳定。
2复制限制性通气障碍采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔注射空气100ml造成严重气胸观察呼吸、血压的变化等待8min取血进行血气分析随后将100ml空气吸走于穿孔处贴上胶布。
等待呼吸、血压等恢复正常进行下一步实验。
3复制肺水肿先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2ml、4ml观察呼吸、血压波形变化并且进行血气分析。
4、最后将家兔注射空气处死解剖取出肺进行观察肺的变化进行称重肺12.36kg。
三实验结果1家兔呼吸与血压变化分析图一、手术结束时的呼吸与血压图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压图三、胸膜腔注射50ml气体后气胸模型的呼吸与血压图四、胸膜腔注射100ml 气体后气胸模型的呼吸与血压图五、注射油酸后的呼吸及血压表一、各情况下的呼吸指标图六、平均呼吸深度对比图七、呼吸频率对比平均吸气谷流量最大呼气峰流量最小吸气谷流量呼吸频率平均呼吸深度通气量呼吸时比每分通气量ml/sml/sml/s次/分ml/sml倍ml手术结束-10.6310.94-10.853021.2111.23571.507332.3822阻塞性通气障碍-6.122.25-6.35358.299.02231.553318.808350ml气胸-10.3110.26-11.336419.7510.841249.629689.4263100ml气胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.4695油酸-30.828.43-34.2920656.935.914612.3611221.3376图八、每分钟通气量对比表二、各情况下的血压指标图九、mAP对比mSPmDPmAP平均脉压差心率周期mmHgmmHgmmHgmmHg次/分ms手术结束109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通气障碍106.5983.9691.522.64277216.45850ml气胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml气胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672图十、平均脉压差对比图十一、心率对比2血气分析表三、血气分析结果项目阻塞性通气气胸100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-5.5 TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L110Hct血细胞比容33PCV28PCV32PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt凝血酶原活动度37c37c37cPH7.318↓7.296↓7.329↓7.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHg↓33-46PO272mmHg↓37mmHg↓82mmHg↓100HCO317.9mmol/L↓16.4mmol/L↓14.9mmol/L ↓22-27BEecf-8mmol/L↓-10mmol/L↓-11mmol/L↓-3-3SO2血氧饱和度93659595-973肺系数12.36/1.96.50↑4.25.0说明①气管插管结束后记录呼吸发现有暂停现象听诊时呼吸正常分析原因可能为系统问题上一次实验也有这种情况。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率：呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求（如运动）或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应，但如果没有外界刺激，若呼吸频率超过20次/分钟，可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度：呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下，一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下，可能会出现浅而不完全的呼吸，导致气体交换不足，从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度：动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下，动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%，则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度：呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下，呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上，而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%，或者二氧化碳浓度超过6%，则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查：肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线（FV loop）、肺活量、强制呼气容积（FEV1）、最大呼气流速（PEF）等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度，从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果，以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全，早期干预和治疗是关键，以减少其对个体健康的不良影响。
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题，它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外，呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变，影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD），以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状，
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状，其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候，患者可能还出现发热、持续的咳嗽，呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的，包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等；治疗措
施专注于肺病变，包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时，有几个主要原则是重要的，包括：预防肺病变的进一步发展，减轻咳
嗽和咳痰的症状，提高机体的耐受能力，维持肺部的正常功能，以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之，呼吸功能不全是一个严重的疾病，需要被及时诊断并控制，采取恰当的治疗措施，以减轻症状，延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗，可以提高患者的生活质量，使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
呼吸功能病理生理学
病理生理学 教案首页 授课时间2005年1月教案完成时间2004/8/29 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出代谢所产生的二氧化碳。
呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。
（图15-1） 第一节概述（Introduction) 一、肺外呼吸功能评价指标 （一）肺通气功能指标 1、肺总容量（total lung capacity, TLC） 2、肺活量（forced vital capacity, FVC) 3、第一秒时间肺活量（forced expiratory volume in 1 second, FEV 1.0）健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的83%，两秒呼出94%，三秒呼出96%。
第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。
4、残气量（residual volume, RV) 5、死腔量（dead space volume, VD） 6、肺顺应性（compliance） （二）肺换气功能指标 1、肺弥散量(diffusing capacity)：指气体在分压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。
正常值为：188ml/min•kPa。
反映肺换气效率。
2、肺泡气-动脉血氧分压差(P A-aO2)：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。
P A-aO2=P A O2-PaO2。
反映肺泡膜O2氧交换状态。
（三）肺通气、换气功能指标 呼衰指数(respiratory failure index，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。
RFI=PaO2/FiO2。
反映外呼吸功能的总效率。
RFI正常值为500左右： 当FiO2<21%时，对判断是单纯缺氧，还是呼吸衰竭有重要意义。
如果RFI≤300，则认为患者缺氧是由外呼吸功能障碍引起,可诊断为呼衰。
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释呼吸功能不全（Respiratory dysfunction）是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限，从而影响呼吸过程的正常进行。
呼吸功能不全可以包括呼吸力量不足、通气不足、气体交换异常等不同类型的异常。
呼吸功能不全可以分为两大类：阻塞性呼吸功能不全和限制性呼吸功能不全。
阻塞性呼吸功能不全主要指呼吸道阻力增加导致通气受限。
这种情况下，呼吸系统运作正常，但由于呼吸道狭窄或阻塞，空气不能顺利流过呼吸道，从而导致通气不足。
常见的疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。
哮喘是一种慢性气道炎症疾病，呼气阻力增加导致呼气流速减慢，通气不足；COPD主要由吸烟引起，呼吸道狭窄导致通气受限。
限制性呼吸功能不全主要指肺组织或胸廓受损导致肺容积减小，从而限制通气和气体交换。
这种情况下，呼吸系统运作正常，但由于肺组织或胸廓的限制，致使肺容积减少，从而使通气和气体交换受限。
常见的疾病包括肺间质纤维化、胸廓畸形等。
除了阻塞性和限制性呼吸功能不全，还有其他原因也可能导致呼吸功能不全，如呼吸中枢受损、肺动脉高压等。
呼吸中枢受损可能由中枢神经系统疾病或损伤引起，导致呼吸节律异常，通气不稳定。
肺动脉高压是指肺动脉压力升高，导致肺血管阻力增加，影响肺循环及气体交换。
呼吸功能不全会导致一系列临床症状，如呼吸困难、气喘、咳嗽、咳痰等。
严重的呼吸功能不全可能导致氧合不足、二氧化碳潴留等严重并发症。
诊断通常通过临床症状、肺功能检查、血气分析等手段进行。
治疗策略根据不同病因而定，可以包括药物治疗、物理治疗以及辅助通气等。
总之，呼吸功能不全是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限。
了解和识别呼吸功能不全的原因和类型对于正确诊断和治疗具有重要意义。
机能学实验呼吸功能不全
呼吸功能不全一．实验目的1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿，进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型，分析呼吸功能不全的发生机制3、结合血气指标进行酸碱平衡紊乱的类型判断二．实验方法1、取家兔一只，称重1.900kg，雄。
用20%乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉，固定于手术台上。
2、进行颈动脉插管、气管插管，分别连接三通管以及呼吸流量换能器，并且连接RM6240生物信号采集系统，进行血压以及呼吸监测。
3、模型的复制1）复制阻塞性通气障碍通过利用弹簧夹调节Y型气管插管上端橡皮管，进行通气流量的调节，观察信号采集系统的波形变化，是通气量约为原来的1/3。
同时观察呼吸波形、唇色以及血压等，维持3min，结束后取血进行血气分析。
打开弹簧夹，使呼吸、血压恢复正常，并且稳定。
2）复制限制性通气障碍采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔，注射空气100ml，造成严重气胸，观察呼吸、血压的变化，等待8min取血进行血气分析，随后将100ml空气吸走，于穿孔处贴上胶布。
等待呼吸、血压等恢复正常，进行下一步实验。
3）复制肺水肿先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2 ml、4ml，观察呼吸、血压波形变化，并且进行血气分析。
4、最后将家兔注射空气处死，解剖取出肺，进行观察肺的变化，进行称重肺12.36kg。
三．实验结果1．家兔呼吸与血压变化分析图一、手术结束时的呼吸与血压图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压图三、胸膜腔注射50ml气体后气胸模型的呼吸与血压图四、胸膜腔注射100ml气体后气胸模型的呼吸与血压图五、注射油酸后的呼吸及血压表一、各情况下的呼吸指标平均吸气谷流量最大呼气峰流量最小吸气谷流量呼吸频率平均呼吸深度通气量呼吸时比每分通气量(ml/s) (ml/s) (ml/s) (次/分) (ml/s) (ml) (倍) ml手术结束-10.63 10.94 -10.85 30 21.21 11.2357 1.507 332.3822 阻塞性通气障碍-6.12 2.25 -6.35 35 8.29 9.0223 1.553 318.8083 50ml气胸-10.31 10.26 -11.33 64 19.75 10.8412 49.629 689.4263 100ml气胸-6.16 4.1 -7.91 51 8.57 4.3714 1.293 221.4695 油酸-30.8 28.43 -34.29 206 56.93 5.9146 12.361 1221.3376图六、平均呼吸深度对比图七、呼吸频率对比图八、每分钟通气量对比表二、各情况下的血压指标mSP mDP mAP 平均脉压差 心率 周期 (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (次/分) (ms) 手术结束 109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通气障碍 106.59 83.96 91.5 22.64 277 216.458 50ml 气胸 106.21 84.34 91.63 21.87 296 202.812 100ml 气胸 124.82 102.16 109.71 22.66 119 502.25 油酸86.4468.9574.7817.49241248.672图九、mAP 对比图十、平均脉压差对比图十一、心率对比2．血气分析表三、血气分析结果项目阻塞性通气气胸100ml 油酸正常值Na 138mmol/L 134mmol/L 137mmol/L 130-140K 3.0mmol/L 3.2mmol/L 2.9mmol/L 3.5-5.5TCO2 19mmol/L 17mmol/L 16mmol/LiCa 1.44mmol/L 1.06mmol/L 1.62mmol/L 1~10 Hct(血细胞比容) 33%PCV 28%PCV 32%PCVHb 11.2g/ml 9.5g/ml 10.9g/mlAt（凝血酶原活动度）37c 37c 37cPH 7.318↓7.296↓7.329↓7.35-7.45PCO2 34.9mmHg 33.7mmHg 28.4mmHg↓33-46PO2 72mmHg↓37mmHg↓82mmHg↓100HCO3 17.9mmol/L↓16.4mmol/L↓14.9mmol/L↓22-27BEecf (-8)mmol/L↓(-10)mmol/L↓(-11)mmol/L↓（-3）-3SO2(血氧饱和度) 93% 65% 95% 95%-97%3．肺系数=12.36/1.9=6.50↑(4.2~5.0)*说明：①气管插管结束后记录呼吸发现有暂停现象，听诊时呼吸正常，分析原因可能为系统问题（上一次实验也有这种情况）。
肺功能不全
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉
VA/Q 下降
肺泡通气不足
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
占30%～50% ，→肺换气(-)
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA
健肺
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
慢性阻塞性肺部疾病
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD
• 原因：支气管慢性炎症
• 呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、
血氯增高
2. 呼吸系统变化
(1) PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响
+ PaO2↓ 30~60 mmHg PaCO2 >80 mmHg PaO2<30 mmHg + 呼吸中枢 （+） PaCO2 ↑ 40~80 mmHg 呼吸中枢 化感器 强大迅速但不长久 呼吸频率、节律、 运动幅度改变 +
3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
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前言 （基本概念）
• 2. 按发生快慢和持续时间长短： • 急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） • 慢性呼吸衰竭 • 3. 按原发病部位： • 中枢性：颅脑或脊髓病变 • 外周性：呼吸器官或胸腔的疾病
第一节 病因和发病机制
可变型阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力变化而改变 可变型阻塞：
可变型胸外阻塞 可变型胸内阻塞
呼气 胸外
吸气
呼气
胸内
吸气
*吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
固定型上气道阻塞出现吸气与呼气均明显受限。
*呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
1.2.2 外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管 外周性气道阻塞：内径小于 的小支气管
呼吸膜厚度正常情况下少于1µm 血液流经肺泡毛细血管的时间： 静息：0.75 s 剧烈运动：0.34 s O2：0.25 s CO2：0微血管内皮和肺泡上皮通透性高，肺间质 和肺泡水肿 • 肺泡上皮细胞和肺泡浸润的白细胞在炎症 因子的作用下，形成透明膜。
血气变化
呼吸中枢抑制 周围神经病变 药物过量 呼吸肌萎缩， 呼吸肌萎缩，无力 COPD 呼吸肌疲劳 胸廓及胸膜疾患 SP, PS 肺总容量 肺组织可扩张性 胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液， 胸腔积液，气胸
呼吸肌活动 限制性 通气 障碍
ARDS中的限制性通气不足
• 肺间质与肺泡水肿：单核-巨噬细胞系统、 中性粒细胞及血管内皮细胞所致的炎症， 恶性循环。 • 肺泡表面活性物质减少：II型肺泡上皮细胞 受损。 • 肺泡上皮增生和纤维化：长期炎症的影响。
3 肺 尖 VA 3 Q 1 VA/Q 3
肺 底 0.6
6
10
0.6
2.2.1 部分肺泡通气不足
病因
→功能性分流 功能性分流
functional shunt
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气↓血流 或 部分肺泡通气 血流N或↑ 血流 →V/Q↓ →静脉血掺杂 静脉血掺杂 venous admixture (功能性分流 功能性分流) 功能性分流
缺氧、肾功能不全、 缺氧、肾功能不全、原发疾病
血钾增高， 血钾增高，血氯升高
（三）呼吸性碱中毒
通气过度， 通气过度，二氧化碳降低
血钾降低， 血钾降低，血氯升高
（四）代谢性碱中毒
二氧化碳过多过快排出
混合性酸碱失衡最多见！ 混合性酸碱失衡最多见！
二、呼吸系统变化
PaO2＜30mmHg
呼吸运动 加强
PaO2
中央性气道阻塞
发病机制
弥散障碍
外周性气道阻塞
换气障碍
肺泡通气与血流比例失调
肺内解剖分流增加
第一节 病因和发病机制
• 肺通气障碍（disfunction of ventilation）分 为： • 限制性通气不足（Restrictive hypovetilation）：因吸气时肺泡扩张受限 而引起的肺泡通气不足。 • 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞引起 的通气障碍。
1.2 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度， 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径>2mm，有软骨环支撑， 大气道阻力：直径>2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 >2mm 80%
防御、免疫
肺的功能
血液滤过
2.交互吻合支丰富 3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞
肺泡表面活性物质（PS）
代谢
血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ PG、 AngⅡ
前言 （基本概念）
• 呼吸：机体从外界环境摄取氧气并排出代 谢所产生的二氧化碳。 • 三个基本过程： • 外呼吸：肺通气（肺与外界的气体交换） 与肺换气（肺泡与血液之间的气体交换） • 气体在血液中的运输 • 内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换 以及细胞内生物氧化的过程
PaO2↓ PaCO2不变
2
D∝ △P·T·A·S ∝ d√MW
在水中弥散能力O 倍 ？ CO 在水中弥散能力 大24倍！
2
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型
2.2 肺泡通气与血流比例失调 VentilationVentilation-perfusion imbalance
正常 VA Q = 4L 5L = 0.8
外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低， 分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 ”
“等压点上移
0 +10 +20 +20 +30 +20 +35 +20 +20 +20 +20
0 +5 +10 +20 +20 +25 +20
前言 （基本概念）
• 呼吸功能不全（respiratory insufficiency） • 静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在 体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2 降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征和症 PaCO 状。 • 呼吸衰竭（respiratory failure） • 当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸 入空气时， PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2 高于50mmHg，出现一系列临床表现。
正常人用力呼气
COPD、哮喘病人用力呼气 、哮喘病人用力呼气
气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位 气道等压点： 上移：移向小气道端 上移：
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足 PAO2↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑
1. 氧吸入和二氧化碳排出均受阻 2. 呼吸机做功明显增加，氧耗量和二氧化碳生成增多 ◆通气障碍引起哪型呼衰? 通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型
•临床上常为多种机制参与
第二节 主要代谢与功能变化
• • • • • • 1. 酸碱平衡紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠道变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
（一）呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留
血钾增高， 血钾增高，血氯降低
（二）代谢性酸中毒
ARDS中的肺泡通气与血流比例失调
• 肺内动-静脉吻合支大量开放（血小板） • 肺不张（肺泡表面活性物质减少）
原因与发病机制小结
限制性 通气障碍 (PaO2↓ PaCO2↑) 换气障碍 (PaO2↓ PaCO2↑ ↓N) 肺泡通气不足 阻塞性
呼衰 (外)
弥散障碍 通气-血流比例失调 通气 血流比例失调 解剖分流增加(V/Q=0) 解剖分流增加
第15章 15章 呼吸功能不全
李煜生
aronlee@
授课内容与安排
• • • • • 前言 （基本概念） 第一节 病因和发病机制 第二节 主要代谢与功能变化 第三节 急性呼吸窘迫综合征 第四节 防治原则
前言 （基本概念）
呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸
感染 气道异物的清除（粘液--纤毛系统） 吸烟 毒气 肺的免疫功能（slgA） 哮喘 1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留
第一节 病因和发病机制
1. 肺通气功能障碍
（一）类型 阻塞性通气不足 气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
弹性阻 力增加 呼吸肌 无力 限制性通气不足
脊髓前角 细胞受损
运动神经受损
1.1 限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气障碍。
↓
全肺
=0.8 ↓ N N ↓ ↓ ↑ ↑ ＞0.8 ＜0.8
ARDS中的肺泡通气与血流比例失调
• • • • • • • 无效腔样通气： 肺微血管栓塞或DIC（内皮细胞、血小板） 肺微血管收缩（血小板） 功能性分流： 炎症、水肿（白细胞、血管内皮） 支气管痉挛（白细胞、 肺泡上皮细胞） 肺泡表面活性物质减少（II肺泡上皮细胞、 水肿）
前言 （基本概念）
• • • • 呼吸衰竭分类： 1. 按发病机制和血气变化： 换气功能障碍型：PaO2↓ PaCO2正常或↓ 低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭 • 通气功能障碍型： PaO2↓ PaCO2↑ • 高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭
小气道阻力： 2mm，无软骨环支撑， 小气道阻力：直径≤ 2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 泊肃叶定律： 泊肃叶定律： R= 8Lη πr4
1.2 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
气道狭窄或阻塞的原因： • 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
2.2.3 解剖分流增加 (increased anatomic shunt)
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 静脉短路开放 肺实变、 肺实变、肺不张等
O2 RH 97%Hb氧合 氧合 LH
3%Hb
静脉血掺杂 吸氧无效 (真正分流 真正分流true shunt) 真正分流 血气变化：仅有PaCO2降低 血气变化：仅有
原 因
1. 肺泡膜面积减少: 肺泡膜面积减少: 肺不张，肺实变，肺叶切除 肺不张，肺实变， 2. 肺泡膜厚度增加: 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、 肺水肿、透明膜形成、纤维化 3. 血流过快: 血流过快: 心输出量增加, 心输出量增加, 肺血流加快