同济大学考研生物化学与分子生物学历年真题完整版答案

同济大学考研生物化学与分子生物学历年真题完整版答案

08年生化与分子

一、名词

1、乳糖操纵子:乳糖操纵子是一个在大肠杆菌及其他肠道菌科细菌内负责乳糖的运输及代谢的操纵子。它包含了三个相连的结构基因、启动子、终止子及操纵基因。是典型的负调控可诱导的基因表达调节。Lac基因能编码阻遏蛋白，组织结构基因表达。在缺乏葡萄糖要利用乳糖时，诱导物异构乳糖与阻遏蛋白结合使其失活，乳糖操纵子开启，表达与代谢乳糖相关的一系列酶。葡萄糖的存在能抑制cAMP-CRP复合物的形成，受其调控的结构基因就不表达，当葡萄糖含量下降时，便促进其表达，这种受cAMP-CRP复合物调节的方式是乳糖操纵子的正调节机制。

2、磷酸戊糖途径:葡萄糖氧化分解的一种方式，由于此途径是由6-磷酸葡萄糖(G-6-P)开始，故亦称为己糖磷酸旁路。此途径在胞浆中进行，可分为两个阶段。第一阶段由G-6-P脱氢生成6-磷酸葡糖酸内酯开始，然后水解生成6-磷酸葡糖酸，再氧化脱羧生成5-磷酸核酮糖。NADP+是所有上述氧化反应中的电子受体。第二阶段是5-磷酸核酮糖经过一系列转酮基及转醛基反应，经过磷酸丁糖、磷酸戊糖及磷酸庚糖等中间代谢物最后生成3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖，后二者还可重新进入糖酵解途径而进行代谢。

3、酮体:在肝脏线粒体中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。是饥饿或糖尿病时肝中脂肪酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。

4、电子传递链:需氧细胞内糖、脂肪、氨基酸等通过各自的分解途径所形成的还原性辅酶，包括NADH和FADH2通过电子传递途径被重新氧化。即还原型辅酶上的氢原子以质子的形式脱下，其电子沿一系列按一定顺序排列的电子传递体转移，最后转移给分子

氧并生成水，这个电子传递体系称为电子传递链。由于消耗氧，故也叫呼吸链。包括:NADH-Q还原酶、琥珀酸-Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶。

5、TCA循环:是需氧生物体内普遍存在的代谢途径，分布在线粒体。又称为柠檬酸循环或者三羧酸循环。丙酮酸通过柠檬酸循环进行脱羧和脱氢反应，羧基形成CO2，氢原子则随着载体进入电子传递链经过氧化磷酸化作用，形成水分子并释放出能量合成ATP。柠檬酸循环不仅是丙酮酸氧化的途径，又是糖类、脂类、氨基酸氧化的途径。

6、urea cycle(尿素循环):称为鸟氨酸循环，肝脏中2分子氨(1分子氨是游离的，1分子氨来自天冬氨酸)和1分子CO2生成1分子尿素的环式代谢途径。尿素循环是第一个被发现的环式代谢途径。

7、CpG island(CpG 岛):CpG双核苷酸在人类基因组中的分布很不均一，而在基因组的某些区段，CpG保持或高于正常概率，这些区段被称作CpG岛。CpG岛主要存在于真核生物转录起始区域，是一段富含GC序列，和附近的CAAT区一样，主要控制转录起始频率。 8、allosteric regulation(别构调节):又称别位调节或变构调节，指酶分子的非催化部位和某些化合物可逆的非共价结合后，引起其构象变化，由此改变其酶活性。受别构调节的酶称为别位酶(aIlostericenzyme)，那些化合物称为效应物。

二、填空

1、生化反应中，有三个底物水平磷酸化，分别是:

1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP

磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP

琥珀酸-CoA+GDP=琥珀酸+GTP

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三、简答

1、图解苹果酸-天冬氨酸穿梭途径，并指出该途径可以运送哪些物质

可以运送NADH，苹果酸，天冬氨酸，草酰乙酸，α-酮戊二酸

2、简述胰岛素调节血糖的作用机理

是主要的降血糖激素，由胰岛B细胞所产生，其主要作用有?促进细胞摄取葡萄糖;?促进糖原合成，减少糖原分解;?促进糖氧化和分解，加速糖的利用;?促进甘油三酯的合成和储存;?阻止糖异生作用。高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。

胰岛素和受体结合后，可刺激细胞加强对葡萄糖的转运,使血液中的葡萄糖被转运进细胞中，从而降低血液葡萄糖浓度，同时还可以促进细胞将葡萄糖转化为糖原储存起来，并抑制肝糖原分解为葡萄糖。

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3、简述HIV-1的生活简史

HIV-1主要感染的细胞:富含CD4蛋白的T细胞，也可感染只带少量CD4蛋白或无此受体蛋白的细胞，包括B细胞，巨噬细胞，树突状细胞，朗格罕氏细胞，肠上皮细胞，脑内的星形细胞核小神经胶质细胞以及毛细血管内皮细胞等。以HIV-1侵染T细胞为例来简述其生活史:

(1) 侵染:gp120暴露于病毒包膜外，称为外膜糖蛋白，gp41被称为跨膜蛋白，嵌入病

毒包膜脂质中，gp120和gp41紧密相连。当gp120与CD4受体结合后，在一些辅助

受体的作用下其构象(gp120)发生改变，导致与gp41分离，独立的gp41可插入靶

细胞的细胞膜，造成膜融合使病毒核心进入细胞内。这个过程还需要靶细胞表面的

一个七次跨膜G蛋白偶联受体协助。

(2) 整合:病毒核衣壳蛋白一旦进入靶细胞，逆转录酶就以病毒RNA为模板合成单链DNA，

并有宿主细胞DNA聚合酶合成双链DNA(原病毒)，经环化后进入细胞核并整合到宿

主的基因组上，病毒核酸随细胞分裂而传至子代细胞，可长期潜伏。(3) 复制及释出:原病毒利用宿主细胞的转录与合成系统转录产生病毒mRNA，其中一部

分编码病毒蛋白，与基因组RNA组装成新的病毒颗粒，从寄主细胞中释放出来。(4) 裂解:HIV复杂的调控机制使HIV感染细胞后产生不同的结果，在复制和表达量非

常高的情况下细胞裂解死亡。

细胞中被释放出来后继续侵染其他健康细胞或被机体的细胞免疫或体液免疫清 HIV从靶

除掉，至此，HIV完成了它的整个生活史。

4、简述原癌基因激活的五种方式并举例

点突变

ras基因家族，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。

DNA重排

原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。

插入激活

某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列(LTR)，它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞

基因扩增

在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增