瞳孔观察的临床意义
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义：
1.观察瞳孔对光反应
分开上下眼睑，用手电筒光直接照射瞳孔。
正常人当光线照射瞳孔时，瞳孔立即缩小，移去光线后恢复原状。
重危或昏迷病人，对光反应迟钝或消失。
2.观察瞳孔大小
正常瞳孔直径在一般光线下约为3毫米(2-4mm)，双侧对称，随光线的强弱而缩小和扩大。
病理情况时，双侧瞳孔扩大，常见于颅内压增高、颠匣类药物中毒；双侧瞳孔缩小，常见于有机磷、吗啡、氯丙嗪等药物中毒；双侧瞳孔大小不等，提示有颅内病变。
瞳孔的大小除了随光线的强弱变化外，还与年龄大小、屈光、生理状态等因素有关。
瞳孔反应分以下数种:对光反应,暗反应,调节集合伴随瞳孔反应,睑反射
一般来说，老年人瞳孔较小，而幼儿至成年人的瞳孔较大，尤其在青春期时瞳孔最大。
近视眼患者的瞳孔大于远视眼患者。
情绪紧张、激动时瞳孔会开大，深呼吸、脑力劳动、睡眠时瞳孔就缩小。
此外当有某些疾病，或使用了某些药物时，瞳孔也会开大或缩小，如颅内血肿、颅脑外伤、大脑炎、煤气中毒、青光眼等，或使用了阿托品、新福林、肾上腺素等药物时，都可使瞳孔开大；脑桥出血、肿瘤、有机磷中毒、虹膜睫状体炎等，或使用了匹罗卡品、吗啡等药物时，都可使瞳孔缩小。
瞳孔是前后房水的通路，一旦闭锁，就会使眼内房水的流通发生障碍，从而造成眼压升高，形成继发性青光眼。
因此瞳孔的开大或缩小在临床上具有重要的意义。
瞳孔变化的临床意义解答
瞳孔变化的临床意义
枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏 迷，双侧瞳孔先缩小（交感神经受压迫），以后散大，很 快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。
（3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失， 很快陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
（4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定， 病变累及 中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大， 光反射消失，眼球固定，则表明病情已是晚期。
正常人瞳孔
普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球 中央，双侧对称。
若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
一侧瞳孔散大，直接和间接对光反射迟钝或消失：表示原 发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示 动眼神经损害，伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者，表示中脑损 害。若伴有会聚调节反应迟缓，表示中脑顶盖病变，见于 洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合 征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。
瞳孔大小的调节
瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括 约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。 当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损 则瞳孔缩小。
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支 配。 缩小； 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。 扩大。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔观察的方法和临床意义
▪ 直接对光反射：嘱患者目视前方，观察者一手持手电筒从外向内 移动照射，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、迟钝、消 失）。移开电筒后观察瞳孔是否迅速复原。
观察瞳孔的方法
观察瞳孔变化的临床意义
③一侧瞳孔散大，直接和间接对光反射迟钝或消失，若神志清楚多 表示动眼神经损害，伴有昏迷以及对侧肢体瘫痪者，表示中脑损害。 ④一侧瞳孔散大，直接对光反射消失或间接对光反射存在，常伴有 视力障碍，表示原发性视神经损害，见于原发性视神经炎。
观察瞳孔变化的临床意义
⑤一侧瞳孔进行性散大，对光反射迟钝或消失，伴有意识障碍者， 表示颞叶沟回疝。 ⑥双侧瞳孔缩小，表示大脑皮层和脑干的损害。见于药物中毒（如 冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物）、流脑、蛛网膜下腔 出血、脑室或桥脑出血。 ⑦一侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，表示动眼神经受到刺激，应注意 区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大。
不同部位颅脑疾病的瞳孔变化
⑹吗啡，有机磷中毒：针尖样，小于1mm。 ⑺颅脑外伤：先缩小，后散大，常预示病情加重。 ⑻死亡前的瞳孔状态：瞳孔散大、固定、光反射消失。
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瞳孔观察的 方法和临床 意义
副标题
言
▪ 瞳孔变化是临床护理的一项重要观察指标，有助于昏迷、惊厥、 休克、中毒等患者的病情判断。尤其是对颅脑病变的患者，可以 判断颅内病变的部位。
▪ 动态、及时、有效的观察瞳孔变化，不仅可以发现疾病的先兆， 抓住最佳救治时机，而且可以预防并发症的发生。
观察瞳孔的方法
▪ 间接对光反射：嘱患者双眼睁开，两 眼之间用手遮挡，用手电筒从外向内 照射一侧瞳孔，同时观察另一侧瞳孔 的对光反射。
瞳孔观察在脑外科的临床意义ppt课件
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6、原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机 能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小， 对光反应存在。 7、天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧 间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反 应一般存在，意识一般清醒，这可能是下 行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天 幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，病 人进入昏迷状态。
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中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤， 这种损伤病人会出现昏迷，对侧肢体 偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能 单纯地理解为动眼神经损伤，而应理 解为脑受损的平面及其严重程度，这 是本课要讲的重点。那么在什么情况 下会造成此类损的病因（从脑外科 角度讲述）
1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而 对缺氧耐受性很差，大脑的血液供应完全 停止10秒钟就可出现神志不清，停止30秒 钟神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神 经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始 死亡。因此危重的病人，无论是何种原因 引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳 孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺 血缺氧，动眼神经麻痹之故。
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如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体 束损伤，就会出现同侧动眼神经麻痹的症 状，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、 上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反 射消失，以及对侧偏瘫。压迫中脑的网状 结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变， 以及去脑强直等。
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使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓， 到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔 扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹， 不能使瞳孔散大，由于缩瞳肌的作用而使 瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双 侧瞳孔缩小。从以上这些解剖生理持点中 我们可以看出在调节瞳孔大小及光反应中 动眼神经起着重要的作用，但丘脑、交感 神经也起到一定的作用，除此之外还有学 者认为肾上腺素能神经也参与了
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官，它会根据不同的刺激而发生改变，包括大小、形状和反应速度等方面。
因此，观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。
首先，瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。
在正常情况下，人的瞳孔直径大约为3-8毫米，可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。
瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛，而瞳孔收缩则减少光线的进入量。
因此，瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。
一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩，从而提示患者的身体状况发生了变化。
其次，瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。
瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的，但存在异常情况。
例如，瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。
散光的病人瞳孔呈现椭圆状。
如果瞳孔出现异常的形状，可能意味着眼部组织或神经系统存在问题，需要进行进一步的诊断。
最后，瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。
正常情况下，当光线照射到眼睛时，瞳孔应该迅速收缩，以减少光线对视网膜的刺激。
这种光反射是人体的一种保护机制，也叫做正常的瞳孔反射。
如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝，可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。
例如，一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等，可导致瞳孔反射异常。
此外，瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。
例如，瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下，一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。
甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。
总之，瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化，可以为医生提供一定的临床参考，以便更好地诊断和治疗患者。
然而，需要注意的是，瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据，需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。
瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于Horner 综合征。
➢horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；➢horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
7 瞳孔观察在脑外科的临床意义 刘平恩 2详解
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? 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
? （1）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕 疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干 下移。压迫中脑及动眼神经，并阻塞脑脊液循环，更使颅内压愈益增 高，形成天幕疝。天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因 钩回疝可致使对侧偏瘫，出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出 现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则 出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致 死亡。
? 使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感 神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳 孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹 则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。
? 从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周 围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经 损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变， 更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就 属此类。
? （3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失，并病人很 块就陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
?
? （4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变在中脑， 或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，侧 表明病情已是晚期；一般认为双侧瞳孔散大持续 90分钟是接近意识不 可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续 时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争 取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽 快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积 极抢救；双瞳孔散大时间大于 60分钟者不宜手术，小于30分钟者应 争分夺秒尽快手术。
瞳孔观察意义
特别强调的是,观察瞳孔要注意其 动态变化
如病变在幕上,则会出现小脑幕裂孔疝,脑 疝侧瞳孔开始时正常,继之出现激惹状态, 随病情加重,动眼神经麻痹,瞳孔进行性散 大,同时可伴上睑下垂及眼球外下斜,瞳孔 逐渐散大固定,继之对侧瞳孔相对散大进 入临终期。
枕大孔疝主要表现为突然昏迷,双侧瞳孔 先缩小,很快散大。脑干损伤特别是中脑 顶盖部位损害表现为瞳孔忽大忽小,时而 一侧瞳孔散大,时而缩小或两侧交替散大, 对光反射消失。
眼交感神经是由额叶、中央后回、颞上 回的大脑皮质发出后,经内囊、丘脑下部 的瞳孔散大中枢、脑干、睫状体脊髓中 枢、颈8至胸1神经前根、交感干、交感 神经颈上节、颈内动脉窦、海绵窦、眶 上裂、睫状神经节至睫状体长神经支配 瞳孔扩大肌,以上神经通路中任何一处病 变即可造成瞳孔大小的变化。
瞳孔的对光反射主要表现为视觉通路损 伤。 周围型：损伤在外侧膝状体前,则除视觉 障碍外尚有瞳孔对光反射障碍。 中枢型：病变在外侧膝状体以后，则瞳 孔对光反射不受影响。 瞳孔对光反射的离心纤维(主要动眼神经) 受损时,瞳孔对光反射消失。
颅脑损伤者,特别是急性期病人,基本上都 是特护病人,因此必须严密观察瞳孔变化, 并掌握其临床意义,为诊断、治疗、预后 提供可靠的依据。
颅脑损伤病人： 如双侧瞳孔大小正常,对光反射灵敏者,表 示病情相对较轻而稳定,多数预后良好。 双侧瞳孔极度缩小呈针尖样,常见于桥脑 出血。 双侧瞳孔散大,对反射光消失,常为脑疝晚 期,临终前征兆。
瞳孔观察的临床意义
瞳孔大小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外，尚可反应全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值[1]。
所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握。
1 瞳孔的形态正常瞳孔，呈圆形，对光反应灵敏，其正常成人瞳孔直径2~4 mm，两眼对称，通常差异不超过0.25 mm。
但如果相差不超过0.5 mm，而瞳孔反应及药物试验都无异常，也可以认为是正常的差异。
影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。
幼儿和老年人瞳孔较小，儿童较大。
近视眼瞳孔较大，远视眼瞳孔较小。
在阳光下瞳孔缩小，在暗处瞳孔扩大。
正常睡眠时瞳孔显著缩小，可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失，但吗啡中毒性小瞳孔属例外[2]。
异常瞳孔，多属病态，往往是眼病的一种病症，常可由瞳孔形态推断出某些眼病。
例如：(1)梨形瞳孔：为虹膜前黏连引起，多伴有黏连性角膜白斑;(2)花瓣状瞳孔：为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连，用扩瞳剂后最为明显，在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物;(3)D形瞳孔：为外伤后虹膜根部离断，相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;(4)长圆形瞳孔：原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大，呈长圆形，对光反应消失;(5)钥匙状瞳孔：见于虹膜手术切除后，或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大：瞳孔缘有细小的缺凹，为瞳孔括约肌破裂的症状。
2 病态性扩瞳与缩瞳病态性扩瞳或缩瞳，在临床上较为多见，它不仅是某些眼病的指示性特征，并且能够反映某些全身性疾病的诊断[3]。
2.1 病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm，瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。
病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种，前者为支配缩瞳肌的神经发生病变，后者为扩瞳肌兴奋所致。
2.1.1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。
(1)药物麻痹性扩瞳，系副交感神经传导阻滞引起，临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大，常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等，多有严重视力障碍，诊断比较容易;(3)神经麻痹性瞳孔扩大，首先除外药物麻痹性扩瞳，后者必有用药史，停药后观察3~7日瞳孔复原，则提示为药物性所致。
瞳孔变化临床意义讲义
引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽 小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动 眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔对光反射传导路径
光线瞳Βιβλιοθήκη 缩小视神经瞳孔括约肌
视交叉
节后神经
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
提问
Ø 体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反 射存在，病变在（ A）
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其 对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的 发生，是临床工作中的一项重要观察指标。
眼球解剖
正常人瞳孔
Ø 普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼 球中央，双侧对称。
Ø 若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
Ø 自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
引起瞳孔改变的原因
Ø 1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性 很差，大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清，停 止30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代 谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人， 无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳 孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神 经麻痹之故。
瞳孔变化的临床意义68991 ppt课件
瞳孔变化的临床意义68991
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。
（3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
2、瞳孔缩小
瞳孔缩小也可以表现为一侧性或者双侧性。可以 伴有或者不伴有瞳孔对光反应的变化。
1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变 所引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩 小，眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊 髓空洞症（精髓部），延髓症候群等；
2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的 一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出 血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。
瞳孔变化的临床意义68991
死前的瞳孔大小，根据神经系统的各种病 变，（颅脑损伤、脑肿瘤、脑室或者脑干出 血）的部位来决定，
如果病变损伤了副交感神经纤维，则呈现一 定程度的瞳孔散大；
如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小， 在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时， 发生瞳孔缩小。
如果脑干受压时，缩小的瞳孔若开始逐渐变 大，则表示死亡期迫近。
无论是一眼或者双眼均应视为病理现象， 正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以 出现瞳孔变形。
瞳孔变化的临床意义68991
1、瞳孔散大
瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。 若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或 者病理性。
瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳
2023瞳孔监测在围手术期的应用和临床意义全文
2023瞳孔监测在围手术期的应用和临床意义（全文）瞳孔直径受到自主神经系统的两条通路控制，瞳孔反射可通过激活虹膜基质内的瞳孔括约肌和瞳孔开大肌来完成。
瞳孔反应迅速，无法通过肉眼进行精确衡量。
目前国内主要依靠直尺和瞳孔笔等对瞳孔进行评估，操作简单便捷，但结果描述粗糙模糊，主观术语的使用不利于标准化临床方案的制定，除危重患者外，在其他方面应用甚少。
自便携式红外线瞳孔测量仪出现后，相关研究者对瞳孔的关注度大幅提升,瞳孔相关指标的测量愈发精确，应用也更加广泛。
本文就瞳孔监测指标在围手术期的应用和临床意义进行综述，为临床工作提供参考，促进患者快速康复。
1、瞳孔指标的测量方式传统的瞳孔检测主要集中于观察瞳孔的大小、形状、位置、双侧对称情况及各种生理反射,无法量化,且受环境、测试者及受试者等因素影响较大。
红外瞳孔测量仪的出现弥补了传统测量手段的不足，其由红外发光二极管、数字摄像机、数据处理器、键盘、标准化光源及液晶显示屏组成。
瞳孔测量仪测量时用一个硅胶膜覆盖在眼周，减少环境光对瞳孔的影响。
每次测量都在提前设定好的同样强度的光刺激下，记录瞳孔直径变化的录像。
通过分析瞳孔在接受光刺激一瞬间的变化过程，获得瞳孔直径、收缩速度、扩张速度、收缩百分比等参数。
在此基础上，部分设备还可通过特定公式计算出神经瞳孔指数，该参数正常值范围为0~5,>3表示瞳孔光反应正常，<3则表示异常，O则代表无收缩，瞳孔无反应。
此外，神经瞳孔指数之间的差异超过3是瞳孔异常的标志。
2瞳孔直径和瞳孔反射的临床意义2.1 瞳孔直径瞳孔直径大小由瞳孔括约肌和瞳孔开大肌调节，分别受副交感神经和交感神经支配。
在未使用任何影响瞳孔大小的药物时，瞳孔发生异常扩大或缩小均属于非正常现象。
双侧瞳孔缩小可见于阿片类药物的使用等，单侧瞳孔缩小则出现于霍纳综合征等，双侧瞳孔扩大可见于阿托品中毒等。
当双侧瞳孔扩大且瞳孔对光反射消失，常意味着患者处于濒死状态；瞳孔大小不等常提示脑外伤、脑肿瘤等颅内病变。
瞳孔观察的意义完整版
瞳孔观察的意义HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】瞳孔观察的意义1、瞳孔的观察是疾病观察的一项重要内容，瞳孔的变化是许多疾病，尤其是颅内疾病、药物中毒、昏迷等病情变化的一个重要指标,对疾病预防，诊断，预后意义重大。
2、观察瞳孔要注意两侧瞳孔的形状、对称性、边缘、大小及对光反应。
1）瞳孔的形状、大小和对称正常瞳孔呈圆形，位置居中，边缘整齐，两侧等大等圆。
瞳孔的形状改变常可因眼科疾病引起。
如：瞳孔呈椭圆形伴散大，常见于青光眼等；瞳孔呈不规则形状，常见于虹膜粘连。
在自然光线下，正常瞳孔直径为2~5mm，调节反射两侧相等。
病理情况下，瞳孔的大小可出现改变：①缩小：瞳孔缩小指d<2mm,如果d<1mm称为针尖样瞳孔。
单侧瞳孔缩小提示同侧小脑幕裂孔疝早期；双侧瞳孔缩小，常见于有机磷农药、氯丙嗪、吗啡等中毒；②变大：瞳孔散大：d>5mm。
一侧瞳孔扩大、固定，常提示同侧颅内病变（如颅内血肿、脑肿瘤等）所致的小脑幕裂孔疝的发生；双侧瞳孔散大，常见于颅内压增高、颅脑损伤、颠茄类药物中毒及濒死状态。
2）对光反射正常瞳孔对光反射灵敏，并于光亮处瞳孔收缩，昏暗处瞳孔扩大。
当瞳孔大小不随光线刺激而变化时，称瞳孔对光消失，常见于危重和昏迷患者。
3、几种疾病的瞳孔改变1）小脑幕切迹疝：初期，由于患侧动眼神经受刺激→患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝；随着病情进展，患侧动眼神经麻痹→患侧瞳孔逐渐散大→直接和间接对光反射消失，并伴眼睑下垂，眼球外斜。
脑疝进行性恶化→对侧动眼神经因脑干移位也受到推挤（或因脑干缺血致动眼神经核功能丧失）→相继出现双侧瞳孔散大固定，对光反射消失。
2）大脑颞叶沟回疝：先在小脑幕切迹处压迫动眼神经周围干→瞳孔先缩小，光反射迟钝→进一步发展→瞳孔散大，光反射消失。
3）中脑肿瘤压迫动眼神经：一侧瞳孔散大，眼睑下垂，外斜视，复视，调节反射消失，眼球不能向上，向内运动，向下运动也受限，眼球稍向外突。
瞳孔的检查及其临床意义
+ 3、王忠诚，王忠诚神经外科学，武汉：湖北科学 技术出版社，2008。
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颈上交感 神经节
三级神经元
部无汗（汗腺分泌障碍）。见于： 甲状腺肿瘤、颈部淋巴结转移瘤、 肺尖肿瘤、咽后部肿瘤、颈肋外伤
等。
效应器
瞳孔开大肌 汗腺 血管
周围性霍 纳综合征
表现与经典霍纳综合征相似， 但无出汗障碍。见于：颈内动
脉瘤、眶上裂、眶内病变。
睑板肌、眼眶肌
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临床罕见。
三、瞳孔改变及其临床意义
瞳孔检查及其临床意义
刘贤岳 中山市人民医院神经内科
硕士研究生 2016-6-24
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眼睛是心灵的窗口
癫痫为例
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OUTLINE
+ 一、瞳孔检查的内容 + 二、瞳孔调节的解剖生理 + 三、瞳孔改变及其临床意义 + 1、大小异常
+ 2、瞳孔反应异常
+ 四、小结
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一、瞳孔检查的内容
+ 1、观察瞳孔大小、形状、位置、两边是否对 称：
表现：瞳孔缩小，睑下垂不明显， 无眼球凹陷，偏身无汗。见于： 丘脑下部、脑干、上颈髓的肿瘤、 炎症、血管病变、外伤等。
+睫交①状感脊中H髓枢orn二e级r神经综元合完征全性（霍霍纳瘫典板综痪肌型）瘫表合、痪现上）：征睑、瞳）下眼孔垂球缩及下小眼陷（裂（瞳变眼孔眶小开肌大（瘫肌睑 纳综合征 痪）、颜面潮红（血管扩张）、面
+ 其他表现：颅高压、意识障碍、生命体征改变。
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三、瞳孔改变及其临床意义
瞳孔的检查及其临床意义
+ 2、对光反射：直接、间接。
+ 3、调节反射：与辐辏反射一起，将食指定于患
者眼前10-15cm，嘱患者注视远处（如天花板）， 然后再注视眼前手指，观察患者瞳孔变化。正常： 双眼球会聚，瞳孔缩小。
+ 1、调节瞳孔大小的肌肉
+ 瞳孔括约肌 （副交感神经） + 瞳孔开大肌 （交感神经）
刘贤岳 中山市人民医院神经内科
硕士研究生 2016-6-24
癫痫为例
+ 一、瞳孔检查的内容 + 二、瞳孔调节的解剖生理 + 三、瞳孔改变及其临床意义 + 1、大小异常
+ 2、瞳孔反应异常
+ 四、小结
+ 1、观察瞳孔大小、形状、位置、两边是否对 称：
+ 正常：直径3-4mm，规则圆形，双侧等大，位置居 中。儿童稍大，老年人稍小。
周围性霍 纳综合征
表现与经典霍纳综合征相似， 但无出汗障碍。见于：颈内动 脉瘤、眶上裂、眶内病变。
临床罕见。
+ ②脑疝（尤其颞叶钩回疝、小脑幕切迹疝）
+ 颞叶钩回疝的瞳孔改变：
+ 早期：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，可有短 暂时间的瞳孔缩小，以后患侧瞳孔逐渐增大，对光 反射迟钝。
+ 中期：患侧瞳孔明显散大，对光反射消失，对侧瞳 孔大小尚正常，对光反射减弱。
颈上交感 神经节
效应器
二级神经元
完全性霍 纳综合征
三级神经元
典型表现：瞳孔缩小（瞳孔开大肌瘫 痪）、上睑下垂及眼裂变小（睑板肌 瘫痪）、眼球下陷（眼眶肌瘫痪）、 颜面潮红（血管扩张）、面部无汗 （汗腺分泌障碍）。见于：甲状腺肿 瘤、颈部淋巴结转移瘤、肺尖肿瘤、
关于瞳孔的思考题
关于瞳孔的思考题
思考题：瞳孔的观察要点及其临床意义？
解答：
当病人患有颅内疾病，处于药物中毒、昏迷等状态时，其病情变化的一个重要指征就是瞳孔的变化。
观察瞳孔的要点如下：
(1)观察瞳孔的形状、大小和对称性：正常情况下，瞳孔呈圆形，位置居中，边缘整齐，两侧等大等圆。
在自然光线下，瞳孔的直径一般为2~5mm，调节反射两侧相等，如果瞳孔直径小于1mm称为针尖样瞳孔。
①瞳孔缩小：单侧瞳孔缩小常可提示同侧小脑幕裂孔疝早期。
双侧瞳孔缩小，见于有机磷农药、氯丙嗪、吗啡等中毒。
②瞳孔散大：瞳孔直径大于5mm称为瞳孔散大。
一侧瞳孔扩大、固定，常提示同侧颅内血肿或脑肿瘤等颅内病变所致的小脑幕裂孔疵的发生。
双侧瞳孔散大，常见于颅内压增高、颅脑损伤、颠茄类药物中毒及濒死状态。
(2)观察对光反应：正常情况下，瞳孔对光反应灵敏，在光亮处瞳孔收缩，昏暗处瞳孔扩大。
如果瞳孔大小不随光线刺激的变化而变化时，称为瞳孔对光反应消失，一般见于危险或深昏迷病人。
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瞳孔观察的临床意义 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
瞳孔大小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外，尚可反应全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值[1]。
所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握。
1 瞳孔的形态
正常瞳孔，呈圆形，对光反应灵敏，其正常成人瞳孔直径2~4 mm，两眼对称，通常差异不超过0.25 mm。
但如果相差不超过0.5 mm，而瞳孔反应及药物试验都无异常，也可以认为是正常的差异。
影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。
幼儿和老年人瞳孔较小，儿童较大。
近视眼瞳孔较大，远视眼瞳孔较小。
在阳光下瞳孔缩小，在暗处瞳孔扩大。
正常睡眠时瞳孔显著缩小，可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失，但吗啡中毒性小瞳孔属例外[2]。
异常瞳孔，多属病态，往往是眼病的一种病症，常可由瞳孔形态推断出某些眼病。
例如：(1)梨形瞳孔：为虹膜前黏连引起，多伴有黏连性角膜白斑;(2)花瓣状瞳孔：为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连，用扩瞳剂后最为明显，在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物;(3)D形瞳孔：为外伤后虹膜根部离断，相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;(4)长圆形瞳孔：原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大，呈长圆形，对光反应消失;(5)钥匙状瞳孔：见于虹膜手术切除后，或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大：瞳孔缘有细小的缺凹，为瞳孔括约肌破裂的症状。
2 病态性扩瞳与缩瞳
病态性扩瞳或缩瞳，在临床上较为多见，它不仅是某些眼病的指示性特征，并且能够反映某些全身性疾病的诊断[3]。
病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm，瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。
病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种，前者为支配缩瞳肌的神经发生病变，后者为扩瞳肌兴奋所致。
2.1.1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。
(1)药物麻痹性扩瞳，系副交感神经传导阻滞引起，临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大，常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等，多有严重视力障碍，诊断比较容易;(3)神经麻痹性瞳孔扩大，首先除外药物麻痹性扩瞳，后者必有用药史，停药后观察3~7日瞳孔复原，则提示为药物性所致。
动眼神经麻痹的病变可在核至眼球间的任何部位，需根据临床表现的特征作仔细分析。
单侧瞳孔扩大，应考虑是否为Adei瞳孔[4]。
2.1.2 痉挛性扩瞳此种瞳孔扩大对光反应和调节集合反应并不消失，此可与麻痹性扩瞳区别。
此外，还可以用药物试验鉴别。
较常见的为苯肾上腺素(新副林)、肾上腺素、可卡因等药物刺激交感神经，可引起药物性痉挛性扩瞳。
单侧交感神经兴奋性病变所引起的痉挛性扩瞳，伴有同侧睑裂增宽和轻度眼球突出，或有同侧脸面皮肤发冷及出汗，称为颠倒型Horner综合征或Claude Benard综合征，其病灶位置可以在支配瞳孔扩大肌的交感神经中枢及径路，不易发现。
各种上胸部和颈部疾病，如肺尖部
结核、颈肋异常、胸部和颈部静脉瘤、渗出性心内膜炎、咽后肿瘤及肿大的甲状腺等，均能刺激交感神经，引起本综合征[5]。
此外，大脑皮质病变，如脑脓肿、脑肿瘤、脑出血或外伤等也可引起瞳孔的改变，对鉴定头颅骨折颇有价值。
双侧性瞳孔扩大和反应完全消失，表示病情危急。
如果单性瞳孔扩大及反应丧失，常为同侧硬脑膜下出血。
病态性瞳孔缩小瞳孔直径小于2 mm，或一侧瞳孔较对侧明显缩小。
也可分为痉挛性和麻痹性两类，前者为副交感神经支配的瞳孔括约肌兴奋，后者为支配扩瞳肌的交感神经病变所致。
2.2.1 痉挛性缩瞳 (1)药物引起者，如毛果芸香碱、乙酰胆碱、吗啡、甲基醋酸胆碱以及组织病毒等直接刺激缩瞳肌;毒扁豆碱，异氟磷及新斯的明等抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱堆积而作用增强，可间接刺激瞳孔缩小。
(2)眼病引起者，如虹膜炎或角膜炎时瞳孔括约肌受刺激而缩瞳。
(3)神经痉挛引起者，较少见，见于流行性脑炎，桥脑出血或肿瘤，由于中枢的作用及交感神经破坏，可致针尖样瞳孔。
其他脑炎、脑膜炎、破伤风、海绵窦炎、眶裂和眼眶病变等，都可引起瞳孔缩小。
2.2.2 麻痹性缩瞳典型的为Horner综合征，伴有同侧眼睑下垂，眼球内陷，以及面颈部发汗停止等症状。
3 瞳孔反应异常的疾病
瞳孔反应共有五种，即对光反应、暗反应、调节集合反应、闭睑反应和意识感觉反射，前三种反应具有诊断的价值。
瞳孔反应异常的疾病如下。
眼内疾病如虹膜炎症引起的虹膜后黏连，对光无反应;外伤引起的虹膜前粘连;急性青光眼瞳孔强直;绝对性瞳孔麻痹可能是转移性青光眼炎的早期症状;眼内异物存留也可引起单侧性瞳孔散大;当一眼视神经或视网膜有严重病变时，患眼直、间接对光反应均消失，但由对侧他眼引起的间接对光反应存在。
药物性瞳孔麻痹临床上最常用的为副交感神经抑制剂，如阿托品、后马托品与东莨菪碱等。
发生神经通路或中枢障碍可表现为麻痹性瞳孔扩大(绝对性瞳孔麻痹)，由副交感神经或其中枢麻痹所引起;或痉挛性瞳孔扩大，由交感神经或其中枢兴奋所引起。
此等病变常需要有内科、外科和神经科等医生会诊，根据病史、临床检查的特征和患者全身情况等确定。
Argyll-Robertson瞳孔特点是双侧瞳孔缩小，两侧大小不等，瞳孔边缘不整，直、间接对光反应消失，而调节和集合反应存在，瞳孔多不规则。
典型的病变为脊髓痨，在我国临床上已极为少见。
神经系统其他疾病，如脑炎、肿瘤等，也可出现非典型的Argyll-Robertson瞳孔，即仅有对光反应消失，调节和集合反应存在，而瞳孔并不缩小。
逆Argyll-Robertson瞳孔仅调节和集合反应中枢障碍，光反应中枢良好，见于流行性脑炎、多发性能硬化、狂躁症、舞蹈病、甲状腺功能亢进、颈脊髓炎、急性风湿热、偏并没有痛、酒精中毒以及癔症等患者。
强直性瞳孔(Adie瞳孔) 80%为单侧性瞳孔扩大，一切瞳孔运动均迟缓，伴有腱反射消失。
患者多为青年或中年妇女，无其他不良后果，发病原因不明。
4 昏迷患者的瞳孔改变
头颅外伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑脓肿、肿瘤迅速扩大，药物中毒以及心动停止等原因，引起人事不省的患者，检查瞳孔对诊断和预后估计有参考价值，又可协助决定有关的急症处理，但应先除外局部用药的病史。