耳聋的诊断与鉴别诊断
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引出.7.40HZ相关电位可引出,但波形分化差.8.听觉 稳态反应:稳态反应阈值与纯音听阈不成正比. • 至少具备上述1.2.3.者而影像学检查排除蜗后占位性 病变,方可诊断
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多发性硬化
• 系中枢神经系统白质呈炎性脱髓鞘改变的 一种疾病.
• 主要表现:视觉﹑感觉运动障碍以及精神障 碍.1.83～3.1%的患者有听力减退症状,并以 听力减退为首发症状且反复发作.听力减退 中以低频听阈增高的感音神经性听力损失 为主,ABR与DPOAE检测结果为蜗后病变特 征.MRI确诊为多发性硬化.
• 诊断 1)病史,症状 2)鼓膜正常 3)a听力→波动性(早期低频损失为主的感音神经性耳聋,后期
呈永久性感音神经性耳聋,可累及所有频率) b.重振试验,响度平衡试验ABLB,短增敏试验SISI c.甘油试验:空腹2h后服用50%甘油,3ml/kg,服用前及服后3h
做电测听.症状改变,听力好转. d.眼震电图:早期正常,晚期前庭功能减退并出现优势偏向.
影响发育所致,常有残余听力.遗传性退行性病变为内耳于出生时无明 显病变,嗣后逐渐发生退变,可伴身体其他部位畸形,成为某种综合症.临 床表现为双耳对称性聋,听力减退以高频为主,多伴耳鸣,发生于青少年 时期,有家族史. 孕期因素:为胎儿在母体内遭受感染所致,孕初期三月内易发,为不可逆性 耳聋.病毒,特别是风疹病毒感染→脐带,胎儿病毒血症或其他物质的毒 性作用妨碍内耳正常发育.地方性克汀病绝大多数伴耳聋→聋哑.因胎 儿期,甲状腺功能不足影响听觉器官和中枢神经发育所致. 产期因素:临产期后期
21
噪声与永久性听力损失的关系
• 噪声的属性:
1)强度 2)频谱 3)时程(暴露时间 4)一个工作日的暴露量 5)总暴露量 6)类型(稳定性,波动性,间歇性,脉冲性)
22
• 噪声频谱与听力损失频率的关系
一般噪声性听力损失以3000HZ、4000HZ、 6000HZ的损失最重,以4000HZ凹陷被认为 时噪声性听力损失的典型表现. 当噪声暴露时间延长,听力损失的频率逐渐加 宽,在稳定噪声环境中工作的前10年期间,听 力损失主要表现为3000～6000HZ, 听力损 失迅速加重,以后这种加重的过程减缓直致 “平台”,而其他频率的听力则开始下降.
老年性聋
43
44
33
听神经病
• 是指一组具有下列特点的听力损失: 1.以言语辨别率下降为主的听力损失. 2.纯音测听早期以低频为主的轻到中度感音神经性耳聋,进行
性加重 3.言语辨别率与纯音听阈不成正比的严重下降. 4.听性脑干反应缺失或严重异常(反应阈比纯音差,波型异常) 5.诱发性耳声反射多正常,但对侧抑制消失,耳蜗微音电位可引
20
• TTS
只有大于75db的噪声才会引起,噪声强度愈 大,暴露时间愈长,TTS也愈大.但中等强度的 噪声持续暴露8～16h后,阈移不会再有进一 步增加.当阈移不再进一步增加时,这种阈移
称之为渐进性阈移Asympfofic Threshold
Shift(ATS)
对噪声性TTS的易感性有相当大的个体差 异性.
2)鼓膜面积减少 鼓膜与前庭窗膜面积比下降,所以穿孔大小与听力 损失呈线性关系,穿孔越大,听力损失越大.
11
• 穿孔+听骨链中断
约占中耳炎60%,平均听力损失38db,主要 累及低频.
听力损失原因:鼓膜失去扩音功能—26.5db 失去听骨链杠杆—7.3db 相位抵消—5.0db
12
• 鼓膜与听骨完全缺如
17
• 后天性:
1)传染病中毒性聋 2)药物中毒性 3)老年性聋 4)音损伤性聋
18
噪声对听力影响可分为
• 暂时性阈移 Temporary Threshold Shift(TTS) • 永久性阈移 Permanent Threshold Shift(PTS) • 声创伤 acoustic trauma
• 各种原因引起的感音性耳聋伴有传音功能 障碍者,骨导、气导的听力有不同程度的损 失,如慢性中耳炎毒素经蜗窗膜透析→耳蜗 损伤.耳硬化→耳蜗硬化.
26
功能性聋
• 无器质性病变而有听力减退者,屡次检查,结 果不同,听力曲线与言语测听也不一致.
27
低频感音神经性听力损失
• 是上坡型听力损失,原因很多,常见的病因有 menier’s病,听神经病,颈椎病,上半规管裂综 合征,大前庭水管综合征,分泌性中耳炎等
耳聋的诊断与鉴别诊断
• 上海市第四人民医院
•
王惠君
1
诊断听力学的主要内容
是检查与诊断聋病,不同原 因和不同性质的听力减退常 得出不同特征的测听结果.
2
• 病变性质:
器质性耳聋 功能性耳聋
3
• 损害部位
传导性 感音神经性 混合性
4
• 传导性聋: 中耳、外耳病变后引起
先天性
后天性
• 感音神经性:耳蜗、听神经、听觉传导径
出. 6. “A”声导抗镫骨肌声发射引不出. 7.影像学检查(颞骨,头颅)未见异常 8.既可是独立疾病,也可是某些神经病变或综合征的局部表现.
34
听神经病
• 病因:可能是遗传性疾病,感染性疾病,毒性物质代谢 性疾病,缺氧,新生儿高胆红素血症,温度敏感性神经 病.
• 病理 以听神经纤维发生不均匀脱髓鞘 • 诊断标准:1.听性脑干反应多引不出或严重异常.波型
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耳毒性聋
• 氨基糖苷类抗生素(链霉素﹑庆大霉素﹑卡那霉素﹑妥布霉素) 奎宁类﹑水杨酸﹑依他尼酸﹑呋塞米等
链霉素—前庭毒性 庆大霉素﹑妥布霉素—前庭及耳蜗毒性 卡那霉素与其他列举药物—耳蜗毒性 • 诊断 1)病史 2)症状:耳鸣,高音调耳鸣.耳聋:除水杨酸盐类和利尿酸类药为可逆
性(停药后听力改善)其余均为永久性聋.眩晕:平衡失调,有前庭 毒性为主药物应用史. 3)体征:耳膜正常,眼球震颤,眩晕,恶心,呕吐 4)检查:电测听,双侧对称性感音神经性聋,早期在4000HZ以上→缓 坡形听力曲线,眼震电图,前庭功能减退或丧失.
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大前庭水管综合征
• 是一种隐性遗传性的听力障碍疾病,表现为前庭水 管扩大并发感音神经性或混合性听力减退,不伴有 其他内耳发育异常或其他器官系统的异常.其感音 神经性听力损失可在青春期任何年龄发病.可突发 或隐匿.之前常有感冒,发热,轻微的颅外伤,气压性 创伤或其他颅内压增高的诱因.
• 听力多在很长一段时间内呈渐进性波动性下降,程 度可至极重度耳聋,双耳听力可不对称.
29
急性低频感音神经性听力损失
30
上半规管裂综合征SSCD
• 上半规管顶部骨质缺损 1998年Winor首先报告一例 低频听力下降的传导性耳聋,伴眩晕﹑眼震﹑自声
增强感 可用CT扫描确诊
250HZ 500HZ 1KHZ 2KHZ 4KHZ
70db 70db 55db 35db 35db
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上半规管裂综合征SSCD
路、听中枢病变
• 混合性:中耳、内耳两部分均有病变
5
听力正常
6
传导性聋
7
神经性聋
8
混合性聋
9
• 感音神经性
耳蜗性聋(感音性)
蜗后聋(神经性)
中枢性
10
传导性聋
• 鼓膜穿孔
1)穿孔大小,穿孔部位 声能以相同的相位经穿孔传入,影响残余鼓膜的振 动和直接作用于圆窗而影响镫骨活动,影响低频传 导.
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中枢性听觉障碍
特点:在耳蜗神经核以上的中枢听觉系统的病
损常无明显的听阈改变,听力图以低频损失 型为主(也可平坦型或高频渐降型)言语识别 率明显不相称的差于纯音听阈,耳声发射正 常,ABR(脑干电位)异常.
病因:可以是自身免疫遗传、外伤、桥小脑角
占位性病变等多种损伤中枢听觉神经系统的 病因所致. .
平均听力损失50db 听力损失原因:鼓膜失去扩音功能—26.5db 失去听骨链杠杆—7.3db 相位抵消—16.2db
13
• 鼓膜完整,听骨链中断,砧镫关节脱 位.
平均听力损失54db,平坦型曲线听力损失原因: 失去扩音功能—38db
鼓膜阻断传声波入使声压减少—15～26db
14
• 鼓膜完整,听骨中断,卵圆窗封闭
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突发性耳聋
• 不明原因,突然发生,可能与病毒感染,窗膜破裂,内 耳血运阻碍有关,50%可自然恢复.
• 诊断 1)症状:耳聋,突发,可在数小时或数天迅速减退直到
全聋.耳鸣,高音.少数患者出现眩晕.偶见眼震. 2)检查:电测听,可有重振. 包括缺血性耳聋 情绪﹑受冷﹑心血管疾病﹑外伤→
内听动脉痉挛﹑栓塞或破裂→内听动脉供血障碍 →感音性耳聋 小脑前下动脉紧贴Ⅷ脑神经→受压缺血
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急性声损伤
• 炮声﹑爆炸声或其他短暂噪声所致听力减退.声的 压强愈大,内耳损伤愈重,甚至可致窗膜破裂(圆窗).
• 诊断: 1)病史 2)症状:传导性耳聋,混合性耳聋,感音性聋,耳鸣,眩晕 3)体征:可见鼓膜穿孔,充血或淤血 4)听力检查
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梅尼埃氏病 Menier’s dieses
• 病因不祥,反复发作眩晕,耳鸣,波动性听力减退,耳满胀感. 膜迷路积水
先天性听骨畸形 平均听力损失60db,在高频更为明显
15
• 外耳道阻塞(耵聍)
平均听力损失30db,平坦型曲线,如阻塞物与鼓 膜紧密接触将会影响鼓膜振动,听力损失加 重.
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感音神经性听力障碍
• 先天性:
遗传因素:基因﹑染色体,占儿童聋35% 发育不全:骨性耳蜗、膜性耳蜗、螺旋器、覆膜等畸形 发育中止:螺旋器、覆膜等发育不全. 听觉器官退变:蜗管、感觉终器包括覆膜、螺旋神经节与基底膜等畸形. 上述畸形多为遗传因素或细菌、病毒 及其他毒性物质通过母体进入胎儿
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老年性聋
• 目前全世界60岁以上老人达到6亿左右，目前我国平均寿 命71.4岁，2005年1％人口调查60岁以上占全国人口的 11.03％。
• 美国65岁以上人口中80％以上至少有一种慢性病，慢性病 中主要有三种：关节炎，高血压，听力障碍。Ventry提出 老人临床听力损失定义为：1双耳对40dBHL的1KHz或 2KHz纯音无反应。2一耳听不见40dBHL的1KHz和2KHz 纯音。3较佳耳1、2、4KHz纯音平均听阈≥25dBHL。4较 佳耳的言语识别率（SRT) ≥25dBHL。5较佳耳在安静环 境中的言语识别率＜90％。
24
中枢性听觉障碍
• 脑干病变包括:延脑、桥脑、中脑的出血、 栓塞、肿瘤、炎症、多发性硬化灶,此区内 的小病灶即可影响大部分听觉径路.
• 大脑皮层病变:如脑炎、脑膜炎、外伤、出 血、梗塞、肿瘤等
• 颞叶病变可致对侧耳言语识别率降低 • 脑干病变的耳聋较皮层病变者多见,且常为
双侧听力异常.
25
混合性耳聋
• 60岁老人中有言语听力减退为16％，年龄每增加10岁言 语困难的老人增加一倍即70岁为32％，80岁为64％。
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老年性聋
• 耳聋多在50～60岁以后,伴高音性耳鸣.电测 听:对称性感音神经性耳聋.部分患者可有重 振,听疲劳现象.加之中枢反应时间延缓可出 现纯音听力阈与语言听力阈不成比例.
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分化差,不能识别.2.耳声发射为正常或轻度改变.3.纯 音听力类型与程度各异 ,多表现为低频上升型听力 曲线,可分轻﹑中﹑重型.4.言语测听:言语识别率差, 与纯音不成比例.5.声导抗:A型,镫骨肌声反射消失或 阈值升高.6.耳蜗电图:可引出动作电位(AP) —总和
电位/动作电位(﹣SP/AP)多大于1,耳蜗微音电位可
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• TTS
暴露噪声后,出现短期内听阈上升,停止接触, 可逐渐恢复
• PTS
受噪声影响而出现的终身, 永久性听阈上升, 可以是几年内每日暴露于噪声所积累的结果, 也可以是单次或几次噪声引起的结果.
• 声创伤
噪声(例如爆炸)的声级使内耳受到超过其所 能承受的力学限度而被破坏(也可有鼓膜破 裂,听骨损伤)这种噪声引起的永久性阈移.
• 病变部位不一,可中在枢性耳听蜗觉障,碍蜗后(占位,非占位), 中枢
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急性低频感音神经性听力损失
• 1982年由Abe提出 • 主要表现:无明显诱因突发性听力下降,无波动感,
无眩晕,多伴低音耳鸣,耳部闷塞感或胀满感,多为 单侧,中青年居多,女性发病率为68%,预后佳. • 诊断条件: 1.急性发展 2.低频(125HZ～ 1000HZ)P.P.T平均阈值≥26db,高频≤20db 3.无眩 晕及平衡障碍,无波动性听力变化,无自发性眼震 4.ABR正常 5.近期无症状反复频繁发作 6.临床 与影像学检查不能明确病因.
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多发性硬化
• 系中枢神经系统白质呈炎性脱髓鞘改变的 一种疾病.
• 主要表现:视觉﹑感觉运动障碍以及精神障 碍.1.83～3.1%的患者有听力减退症状,并以 听力减退为首发症状且反复发作.听力减退 中以低频听阈增高的感音神经性听力损失 为主,ABR与DPOAE检测结果为蜗后病变特 征.MRI确诊为多发性硬化.
• 诊断 1)病史,症状 2)鼓膜正常 3)a听力→波动性(早期低频损失为主的感音神经性耳聋,后期
呈永久性感音神经性耳聋,可累及所有频率) b.重振试验,响度平衡试验ABLB,短增敏试验SISI c.甘油试验:空腹2h后服用50%甘油,3ml/kg,服用前及服后3h
做电测听.症状改变,听力好转. d.眼震电图:早期正常,晚期前庭功能减退并出现优势偏向.
影响发育所致,常有残余听力.遗传性退行性病变为内耳于出生时无明 显病变,嗣后逐渐发生退变,可伴身体其他部位畸形,成为某种综合症.临 床表现为双耳对称性聋,听力减退以高频为主,多伴耳鸣,发生于青少年 时期,有家族史. 孕期因素:为胎儿在母体内遭受感染所致,孕初期三月内易发,为不可逆性 耳聋.病毒,特别是风疹病毒感染→脐带,胎儿病毒血症或其他物质的毒 性作用妨碍内耳正常发育.地方性克汀病绝大多数伴耳聋→聋哑.因胎 儿期,甲状腺功能不足影响听觉器官和中枢神经发育所致. 产期因素:临产期后期
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噪声与永久性听力损失的关系
• 噪声的属性:
1)强度 2)频谱 3)时程(暴露时间 4)一个工作日的暴露量 5)总暴露量 6)类型(稳定性,波动性,间歇性,脉冲性)
22
• 噪声频谱与听力损失频率的关系
一般噪声性听力损失以3000HZ、4000HZ、 6000HZ的损失最重,以4000HZ凹陷被认为 时噪声性听力损失的典型表现. 当噪声暴露时间延长,听力损失的频率逐渐加 宽,在稳定噪声环境中工作的前10年期间,听 力损失主要表现为3000～6000HZ, 听力损 失迅速加重,以后这种加重的过程减缓直致 “平台”,而其他频率的听力则开始下降.
老年性聋
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听神经病
• 是指一组具有下列特点的听力损失: 1.以言语辨别率下降为主的听力损失. 2.纯音测听早期以低频为主的轻到中度感音神经性耳聋,进行
性加重 3.言语辨别率与纯音听阈不成正比的严重下降. 4.听性脑干反应缺失或严重异常(反应阈比纯音差,波型异常) 5.诱发性耳声反射多正常,但对侧抑制消失,耳蜗微音电位可引
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• TTS
只有大于75db的噪声才会引起,噪声强度愈 大,暴露时间愈长,TTS也愈大.但中等强度的 噪声持续暴露8～16h后,阈移不会再有进一 步增加.当阈移不再进一步增加时,这种阈移
称之为渐进性阈移Asympfofic Threshold
Shift(ATS)
对噪声性TTS的易感性有相当大的个体差 异性.
2)鼓膜面积减少 鼓膜与前庭窗膜面积比下降,所以穿孔大小与听力 损失呈线性关系,穿孔越大,听力损失越大.
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• 穿孔+听骨链中断
约占中耳炎60%,平均听力损失38db,主要 累及低频.
听力损失原因:鼓膜失去扩音功能—26.5db 失去听骨链杠杆—7.3db 相位抵消—5.0db
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• 鼓膜与听骨完全缺如
17
• 后天性:
1)传染病中毒性聋 2)药物中毒性 3)老年性聋 4)音损伤性聋
18
噪声对听力影响可分为
• 暂时性阈移 Temporary Threshold Shift(TTS) • 永久性阈移 Permanent Threshold Shift(PTS) • 声创伤 acoustic trauma
• 各种原因引起的感音性耳聋伴有传音功能 障碍者,骨导、气导的听力有不同程度的损 失,如慢性中耳炎毒素经蜗窗膜透析→耳蜗 损伤.耳硬化→耳蜗硬化.
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功能性聋
• 无器质性病变而有听力减退者,屡次检查,结 果不同,听力曲线与言语测听也不一致.
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低频感音神经性听力损失
• 是上坡型听力损失,原因很多,常见的病因有 menier’s病,听神经病,颈椎病,上半规管裂综 合征,大前庭水管综合征,分泌性中耳炎等
耳聋的诊断与鉴别诊断
• 上海市第四人民医院
•
王惠君
1
诊断听力学的主要内容
是检查与诊断聋病,不同原 因和不同性质的听力减退常 得出不同特征的测听结果.
2
• 病变性质:
器质性耳聋 功能性耳聋
3
• 损害部位
传导性 感音神经性 混合性
4
• 传导性聋: 中耳、外耳病变后引起
先天性
后天性
• 感音神经性:耳蜗、听神经、听觉传导径
出. 6. “A”声导抗镫骨肌声发射引不出. 7.影像学检查(颞骨,头颅)未见异常 8.既可是独立疾病,也可是某些神经病变或综合征的局部表现.
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听神经病
• 病因:可能是遗传性疾病,感染性疾病,毒性物质代谢 性疾病,缺氧,新生儿高胆红素血症,温度敏感性神经 病.
• 病理 以听神经纤维发生不均匀脱髓鞘 • 诊断标准:1.听性脑干反应多引不出或严重异常.波型
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耳毒性聋
• 氨基糖苷类抗生素(链霉素﹑庆大霉素﹑卡那霉素﹑妥布霉素) 奎宁类﹑水杨酸﹑依他尼酸﹑呋塞米等
链霉素—前庭毒性 庆大霉素﹑妥布霉素—前庭及耳蜗毒性 卡那霉素与其他列举药物—耳蜗毒性 • 诊断 1)病史 2)症状:耳鸣,高音调耳鸣.耳聋:除水杨酸盐类和利尿酸类药为可逆
性(停药后听力改善)其余均为永久性聋.眩晕:平衡失调,有前庭 毒性为主药物应用史. 3)体征:耳膜正常,眼球震颤,眩晕,恶心,呕吐 4)检查:电测听,双侧对称性感音神经性聋,早期在4000HZ以上→缓 坡形听力曲线,眼震电图,前庭功能减退或丧失.
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大前庭水管综合征
• 是一种隐性遗传性的听力障碍疾病,表现为前庭水 管扩大并发感音神经性或混合性听力减退,不伴有 其他内耳发育异常或其他器官系统的异常.其感音 神经性听力损失可在青春期任何年龄发病.可突发 或隐匿.之前常有感冒,发热,轻微的颅外伤,气压性 创伤或其他颅内压增高的诱因.
• 听力多在很长一段时间内呈渐进性波动性下降,程 度可至极重度耳聋,双耳听力可不对称.
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急性低频感音神经性听力损失
30
上半规管裂综合征SSCD
• 上半规管顶部骨质缺损 1998年Winor首先报告一例 低频听力下降的传导性耳聋,伴眩晕﹑眼震﹑自声
增强感 可用CT扫描确诊
250HZ 500HZ 1KHZ 2KHZ 4KHZ
70db 70db 55db 35db 35db
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上半规管裂综合征SSCD
路、听中枢病变
• 混合性:中耳、内耳两部分均有病变
5
听力正常
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传导性聋
7
神经性聋
8
混合性聋
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• 感音神经性
耳蜗性聋(感音性)
蜗后聋(神经性)
中枢性
10
传导性聋
• 鼓膜穿孔
1)穿孔大小,穿孔部位 声能以相同的相位经穿孔传入,影响残余鼓膜的振 动和直接作用于圆窗而影响镫骨活动,影响低频传 导.
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中枢性听觉障碍
特点:在耳蜗神经核以上的中枢听觉系统的病
损常无明显的听阈改变,听力图以低频损失 型为主(也可平坦型或高频渐降型)言语识别 率明显不相称的差于纯音听阈,耳声发射正 常,ABR(脑干电位)异常.
病因:可以是自身免疫遗传、外伤、桥小脑角
占位性病变等多种损伤中枢听觉神经系统的 病因所致. .
平均听力损失50db 听力损失原因:鼓膜失去扩音功能—26.5db 失去听骨链杠杆—7.3db 相位抵消—16.2db
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• 鼓膜完整,听骨链中断,砧镫关节脱 位.
平均听力损失54db,平坦型曲线听力损失原因: 失去扩音功能—38db
鼓膜阻断传声波入使声压减少—15～26db
14
• 鼓膜完整,听骨中断,卵圆窗封闭
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突发性耳聋
• 不明原因,突然发生,可能与病毒感染,窗膜破裂,内 耳血运阻碍有关,50%可自然恢复.
• 诊断 1)症状:耳聋,突发,可在数小时或数天迅速减退直到
全聋.耳鸣,高音.少数患者出现眩晕.偶见眼震. 2)检查:电测听,可有重振. 包括缺血性耳聋 情绪﹑受冷﹑心血管疾病﹑外伤→
内听动脉痉挛﹑栓塞或破裂→内听动脉供血障碍 →感音性耳聋 小脑前下动脉紧贴Ⅷ脑神经→受压缺血
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急性声损伤
• 炮声﹑爆炸声或其他短暂噪声所致听力减退.声的 压强愈大,内耳损伤愈重,甚至可致窗膜破裂(圆窗).
• 诊断: 1)病史 2)症状:传导性耳聋,混合性耳聋,感音性聋,耳鸣,眩晕 3)体征:可见鼓膜穿孔,充血或淤血 4)听力检查
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梅尼埃氏病 Menier’s dieses
• 病因不祥,反复发作眩晕,耳鸣,波动性听力减退,耳满胀感. 膜迷路积水
先天性听骨畸形 平均听力损失60db,在高频更为明显
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• 外耳道阻塞(耵聍)
平均听力损失30db,平坦型曲线,如阻塞物与鼓 膜紧密接触将会影响鼓膜振动,听力损失加 重.
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感音神经性听力障碍
• 先天性:
遗传因素:基因﹑染色体,占儿童聋35% 发育不全:骨性耳蜗、膜性耳蜗、螺旋器、覆膜等畸形 发育中止:螺旋器、覆膜等发育不全. 听觉器官退变:蜗管、感觉终器包括覆膜、螺旋神经节与基底膜等畸形. 上述畸形多为遗传因素或细菌、病毒 及其他毒性物质通过母体进入胎儿
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老年性聋
• 目前全世界60岁以上老人达到6亿左右，目前我国平均寿 命71.4岁，2005年1％人口调查60岁以上占全国人口的 11.03％。
• 美国65岁以上人口中80％以上至少有一种慢性病，慢性病 中主要有三种：关节炎，高血压，听力障碍。Ventry提出 老人临床听力损失定义为：1双耳对40dBHL的1KHz或 2KHz纯音无反应。2一耳听不见40dBHL的1KHz和2KHz 纯音。3较佳耳1、2、4KHz纯音平均听阈≥25dBHL。4较 佳耳的言语识别率（SRT) ≥25dBHL。5较佳耳在安静环 境中的言语识别率＜90％。
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中枢性听觉障碍
• 脑干病变包括:延脑、桥脑、中脑的出血、 栓塞、肿瘤、炎症、多发性硬化灶,此区内 的小病灶即可影响大部分听觉径路.
• 大脑皮层病变:如脑炎、脑膜炎、外伤、出 血、梗塞、肿瘤等
• 颞叶病变可致对侧耳言语识别率降低 • 脑干病变的耳聋较皮层病变者多见,且常为
双侧听力异常.
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混合性耳聋
• 60岁老人中有言语听力减退为16％，年龄每增加10岁言 语困难的老人增加一倍即70岁为32％，80岁为64％。
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老年性聋
• 耳聋多在50～60岁以后,伴高音性耳鸣.电测 听:对称性感音神经性耳聋.部分患者可有重 振,听疲劳现象.加之中枢反应时间延缓可出 现纯音听力阈与语言听力阈不成比例.
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分化差,不能识别.2.耳声发射为正常或轻度改变.3.纯 音听力类型与程度各异 ,多表现为低频上升型听力 曲线,可分轻﹑中﹑重型.4.言语测听:言语识别率差, 与纯音不成比例.5.声导抗:A型,镫骨肌声反射消失或 阈值升高.6.耳蜗电图:可引出动作电位(AP) —总和
电位/动作电位(﹣SP/AP)多大于1,耳蜗微音电位可
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• TTS
暴露噪声后,出现短期内听阈上升,停止接触, 可逐渐恢复
• PTS
受噪声影响而出现的终身, 永久性听阈上升, 可以是几年内每日暴露于噪声所积累的结果, 也可以是单次或几次噪声引起的结果.
• 声创伤
噪声(例如爆炸)的声级使内耳受到超过其所 能承受的力学限度而被破坏(也可有鼓膜破 裂,听骨损伤)这种噪声引起的永久性阈移.
• 病变部位不一,可中在枢性耳听蜗觉障,碍蜗后(占位,非占位), 中枢
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急性低频感音神经性听力损失
• 1982年由Abe提出 • 主要表现:无明显诱因突发性听力下降,无波动感,
无眩晕,多伴低音耳鸣,耳部闷塞感或胀满感,多为 单侧,中青年居多,女性发病率为68%,预后佳. • 诊断条件: 1.急性发展 2.低频(125HZ～ 1000HZ)P.P.T平均阈值≥26db,高频≤20db 3.无眩 晕及平衡障碍,无波动性听力变化,无自发性眼震 4.ABR正常 5.近期无症状反复频繁发作 6.临床 与影像学检查不能明确病因.