癫痫(Epilepsy)ppt课件

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《癫痫课件》PPT课件

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梵高( Van Gogh )
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Bill Gates Has A Seizure!
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定义( Definition )
癫痫是一组由大脑神经元异常放电所致短
暂中枢神经系统功能失调为特征的慢性脑部疾病。 具有突然发生、持续短暂、反复发作的特点。
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定义
n 痫性发作(seizure) 是指纯感觉性、运动性
➢病史是诊断癫痫的主要依据;EEG是必不 可少的辅助检查。
➢单纯部分性发作 :有自知
➢复杂部分性发作:多有意识障碍
➢强直一阵挛发作:意识丧失,对称性抽搐、 舌咬伤、尿失禁、醒后头痛肌痛、嗜唾。 EEG癫痫样放电
➢失神发作:来去突然,每次持续时间数秒, 典型脑电图改变。
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鉴别诊断 (Differential diagnosis 一)
v 往往提示大脑皮层有弥漫性受损。
v 多种遗传性疾病可出现该发作形式。
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v 也可见于老鼠药中毒、慢病毒感染、阮蛋白病。
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Generalized polyspike-wave complexes in a pahtient with juvenile myoclonic epilepsy 41
• 常伴有面色苍白、潮红、瞳孔散大等自主 神经症状。
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临床表现( 五)
(五)强直一阵挛发作(GTCS):俗称大发作 以意识突然丧失和对称性全身性抽搐为特征。
强直期:意识丧失、眼球上窜,发出叫声,咬破舌尖,瞳孔散 大, 10-20秒。
阵挛期:频率由快变慢,松驰时间逐渐延长,30秒 至1分钟。 惊厥后期:牙关紧闭,大小便失禁, 意识逐渐恢 复,持续5-10

最新《癫痫》ppt课件

最新《癫痫》ppt课件
发作。 (5)寄生虫:长江上游主要为脑型肺吸虫、中下游以脑血吸 虫病为主,北方以猪囊虫寄生引起癫痫多见。其中寄生在中枢神 经系统的囊虫以皮质运动区为多,囊虫变性坏死或钙化后可出现
癫痫发作。
(6)遗传代谢性疾病:生在神经系统的遗传代谢性疾病中有2/3
的患者可能出现癫痫发作。婴儿蜡样脂褐质累积病、Ⅱ型唾液酸苷酶累积 病、溶酶体贮积病、黑矇性痴呆等都常引起癫痫发作。
1.症状性癫痫的病因
(1)脑外伤:脑外伤后癫痫的发生率一般为2%~5%,重症闭合 性颅脑损伤伴有颅内血肿者可达25%~30%。开放性颅脑损伤患者发 病率更高,成为继发性癫痫最常见原因之一。一旦发生癫痫,不管用 药与否,大多数患者的发作往往持续十多年,并有相当部分患者耐药,
是难治性癫痫的主要组成部分。婴幼儿癫痫发作常与产伤有关。
《癫痫》ppt课件
[概述]
癫痫(epilepsy)是一组由不同病因所 引起,脑部神经元高度同步化,且常具 自限性的异常放电所导致,以发作性、 短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢 神经系统功能失常为特征的综合征。每 次发作称痫样发作,反复多次发作所引 起的慢性神经系统病症则称为癫痫。在 癫痫中,具有特殊病因,由特定的症状 和体征组成的特定的癫痫现象称为癫痫
巨脑回都常引起癫痫发作。
(8)神经系统变性疾病:发生在中枢神经系统的多种变性疾病也
是继发性癫痫的常见病因。5%的多发性硬化病人病程中有癫痫发作,运 动神经元病、Alzheimer病、帕金森病的晚期也可有癫痫发生。
(9)药物和毒物:能引起癫痫发作的药物主要有青霉素类、喹诺
酮类、链霉素、异烟肼、胰岛素、利多卡因、吩噻嗪类、东莨菪碱、茶 碱或氨茶碱、可卡因、苯丙胺、哌替啶等。中药马钱子也有引起癫痫发
热性发作重叠综合征(general—ized epilepsy with febrile seizures plus 系编码电压门控钠离子通道β亚单位基因突变所

第五章癫痫性精神障碍介绍ppt课件

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长途旅行。大多数在发作后完全遗忘。多发生在 昼间。
❖ 梦游症—是夜间出现的自动症表现。病人从睡梦 中突然起床走动,抚摸家人,开窗,搬东西,外 出或上房等。此时病人不能正确感知周围环境和 辨认周围人物,缺乏表情,呼之不应。发作持续 数分钟或数十分钟,常以自行卧床入睡告终。醒 后完全不能回忆。
❖ 1.精神性发作:它可以是癫痫发作的先兆,也可 单独发生,多不伴有严重的意识障碍,故发作后 多无遗忘。临床可表现知觉、记忆、思维、情感
和行为以及植物神经机能方面的症状。
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⑴知觉障碍:多为原始性幻觉,如看见火光、闪光、 冒金花,听到嗡嗡声,嗅到死人味、烧鸡毛味等 难闻的气味,有时会出现错觉或感知综合障碍。
❖ 2.自动症:自动症是最常见的颞叶癫痫的表现之 一。核心症状为意识障碍,发作突然开始,患者 意识模糊,作出一些令人难以理解的动作或行为, 或无目的无效率的反复无意义动作。如反复伸舌、 舔唇、咂嘴、咀嚼,甚至吐痰、扮鬼脸、反复转 头寻找或疑惑状,或无目的走动、跑步、
玩弄衣物、脱衣、穿衣、解扣、系扣、搬东西等。
⑵记忆障碍:常见似曾相识症及旧事如新症。
⑶思维障碍:可有思维中断,强制性思维,强制性 回忆等。
⑷情感障碍:可有发作性的恐惧、抑郁、喜悦及愤 怒表现。发作性的情感障碍无明显的精神因素, 突然发病,时间短暂,反复出现同样内容的临床
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症状,有时发作常与错觉、幻觉同时存在。
⑸植物神经功能障碍:可有头痛、腹痛、恶心、 呕吐、心悸、出汗、竖毛、面色苍白或潮红等。
❖ ㈢短暂的精神分裂样发作:
癫痫病人在抗癫痫治疗中突然出现明显的幻觉 和妄想。病人意识清晰精品,课件定向力良好,往往表现 12

癫痫PPT课件【23页】

癫痫PPT课件【23页】
卡马西平0.2-1.2/d ③失神发作:氯硝安定5-25mg/d
安定7.5-40 mg/d ④癫痫持续状态:首选安定10-20mg/次静注
2.药物剂量从常用量低限开始,逐渐增至发作控制理想而又无严 重毒副作用为宜。
药物治疗
3.给药次数应根据药物特性及发作特点而定。 4.一般不随意更换或间断,癫痫发作完全控制23年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。 5.应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。
2
神经影像学检查 : CT、MRI、 DSA可发现脑部 的结构性损害。
3
实验室检查: 血糖,肝、肾
功能,电解质等
1
优生优育, 禁止近亲结婚
预防
2
小儿发热时应及 时就诊,避免孩 子发生高热惊厥 ,损伤脑组织。 还应看护好孩子 ,避免其发生头 外伤。
3
青年人、中年 人、老年人应 注意保证健康 的生活方式, 以减少患脑炎 、脑膜炎、脑 血管病等疾病 发生。
神经外科手段治疗
外科手术 是 治 疗 难 治 性 癜 痫 的 有 效 方 法 , 全 面的术前评估和准确定位很重要。
治愈性手术主要是切除手术, 是切除引起发作的 脑 组 织, 切 除 癫 痫 灶。 常 见 适 合 切 除 手 术的 类型包括 内 侧 颞 叶 硬 化、 肿 瘤 或 者 血 管 畸 形 以 及皮质发育 不 良 等。 切 除 手 术 能 够 显 著 的 控 制 发 作,至少有9 0 %以上 患 者 发 作 完 全 控 制 或 者 显 著 改 善。
5.植物神经性发作(间脑性):
可有头痛型,腹痛型,肢痛型,晕厥型或心血管性发作。
病因
产前期和 围生期
脑外伤
高热惊厥 后遗症癫 痫
脑部疾病
产伤:婴儿期症状 性癫痫的常 见病因。

癫痫Epilepsy基础知识介绍课件

癫痫Epilepsy基础知识介绍课件

鉴别诊断
癫痫Epilepsy基础知识介绍课件
即痫性发作与非痫性发作的鉴别
非痫性发作(Non-Epilepsy seizures, NES) ——指不伴有脑电图痫样放电的阵发性临 床发作,可以是躯体性疾病,也可是心因 性疾病,或生理状态及习惯性行为。
癫痫Epilepsy基础知识介绍课件
1、癔症样发作
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2. 复杂部分性发作: 占成人痫性发作的50%以上,发作起始出现精神
症状或特殊感觉症状,随后出现意识障碍、自动症和 遗忘症,有时发作开始即为意识障碍,病灶多在颞叶, 又称颞叶癫痫。 1)仅意识障碍 2)意识障碍+自动症 3)意识障碍+运动症状
3. 部分性发作继发全面性发作: 单纯部分性发作→复杂部分性发作 单纯/复杂部分性发作→全面性强直阵挛发作
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癫痫或癫痫综合征
癫痫Epilepsy基础知识介绍课件
与部位有关的癫痫 (部分性)
1. 与年龄有关的癫痫 伴有中央-颞部棘波的良性儿童癫痫
2. 症状性癫痫 颞叶癫痫 额叶癫痫 顶叶癫痫 枕叶癫痫
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全面性癫痫和癫痫综合征
1. 与年龄有关的特发性癫痫 儿童失神性癫痫
6. 失神发作(absence seizure) : ①典型失神发作* :儿童期起病,青春期 前停止发作。
意识短暂中断,约3-15秒,无先兆和 局部症状,发作和休止均突然,脑电图呈 双侧对称性3周/秒棘慢波组合。 ②不典型失神发作:
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Fp1-F3 Fp2-F4 F3-C3 F4-C4 C3-P3 C4-P4 P3-O1 P4-O2 Fp1-F7 Fp2-F8 F7-T3 F8-T4 T3-T5 T4-T6 T5-O1 T6-O2

癫痫与痫性发作(共35张PPT)

癫痫与痫性发作(共35张PPT)

五、癫痫的分类
目前应用最广泛的是国际抗癫痫联盟1981年癫痫发 作分类和1989年癫痫综合征分类。
部分运动性发作
表现为身体某一局部发生不自主抽动,病灶多在中 央前回附近,可分为以下几种形式: Jackson发作:表现为手指-腕部-前臂-肘-肩-口角 -面部逐渐发展,严重的发作会引起短暂性 (30min-36小时)肢体瘫痪,称为Todd麻痹。 旋转性发作:表现为双眼向一侧偏斜,头部不自主 同向转动,伴有身体的扭转,很少超过180度。 姿势性发作:表现为发作性一侧上肢外展、肘部屈 曲,头向同侧扭转,眼睛注视着同侧。 发音性发作:不自主重复发作前的单音或单词。
全面强直-阵挛性发作
(1)强直期:全身骨骼肌强直性收缩,颈部及躯干自 前屈转为角弓反张,上肢上举后旋转为内收前旋, 下肢自屈曲转变为强烈伸直及足内翻。呼吸肌强直 收缩导致呼吸暂停,面色由苍白或充血转为青紫, 眼球上翻。持续10~20s后,肢端出现细微震颤, 待震颤幅度增大并延至全身,即进入阵挛期。
药物
A级:卡马西平、苯妥英钠 B级:丙戊酸钠 C级:加巴喷丁、拉莫三嗪、奥卡西平、妥 泰、苯巴比妥、氨己烯酸 A级:奥卡西平 B级:无 C级:卡马西平、妥泰、苯巴比妥、丙戊酸 钠、苯妥英钠 A级:加巴喷丁、拉莫三嗪 B级:无 C级:卡马西平
C级:卡马西平、妥泰、苯巴比妥、丙戊酸 钠、苯妥英钠、奥卡西平、拉莫三嗪
六、诊断
三部原则: ① 是否为癫痫发作 ② 哪种类型的癫痫或癫痫综合征 ③ 病因
病史和体检 脑电图 神经影像学
部分性发作 1岁内或成年人未能分型的发作,或明显的全面性发
作 神经或神经生理证明有局限性损害 一线抗癫痫药无法控制
抗癫痫药不能控制发作或发作类型有变化以及可能 有进行性病变者。

癫痫讲稿7PPT课件

癫痫讲稿7PPT课件
如先天发育、感染、肿瘤、脑血管病、 脑外伤、中毒、遗传代谢、变性病以 及内科疾病等。 隐原性:暂未找到明确病因。
癫痫病因构成
病因
不同年龄患者病因:
婴幼儿:产伤、出血、遗传代谢。 儿童和青少年:炎症、外伤、皮质发育
障碍等。 成年:脑肿瘤、血管畸形、代谢异常及
内分泌障碍。 老年:脑血管病、糖尿病、变性病等。
部分性感觉性发作(体感或特殊感觉): 一侧面部或肢体的局限性感觉发作(麻木、针刺、触
电感等); 视觉性、听觉性、嗅觉性、味觉性、眩晕性
单纯部分性发作-意识始终存在
自主神经性发作: 上腹部不适,恶心、呕吐,面色Байду номын сангаас白,出汗,瞳
孔散大等 精神症状性发作: 遗忘症(似曾相识,强迫思维、陌生感) 情感障碍(恐惧、焦虑、愤怒、忧郁、欣快) 错觉(视物变形、变大、变小等),幻觉。
发病机制
尚未完全清楚。 神经元异常放电:
调控离子通道的递质和调质异常 离子通道的 结构和功能异常 离子异常跨膜运动 异常放 电
异常放电的扩布:
异常放电 神经元连接通道 高度同步异常放 电 癫痫发作。
癫痫发作的国际分类
1964 Gastaut 根据临床、EEG、解剖、 病因和年龄提出EP的临床和EEG分类
癫痫 (epilepsy)
定义:是一组不同病因引起,脑部神经元高度 同步化,具有自限性的异常发电所致,以发作 性、短暂性、重复性及刻板性的中枢神经功能 失常为特征的综合征。 每次发作称为痫性发作。 反复多次发作引起的慢性病症称为癫痫
偶遇“羊角疯”
概述
痫性发作(seizure):脑神经元过度同步放电引起的短暂 脑功能障碍(运动、感觉、意识、精神、行为、自主神 经)。

《癫痫基本知识》PPT课件

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胶质细胞功能障碍
胶质细胞具有调节神经元离子环境的作用。 当胶质细胞功能障碍时,神经元的钙离子 内流增加,发生持续去极化和爆发性发放。
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中枢神经递质异常
在中枢神经系统,兴奋性递质和抑制性递质的平衡和协调保证了 神经元功能的正常运行。
主要的抑制性递质为γ-氨基丁酸(GABA),它与其受体结合可 使Cl-向神经元的内流增加,提高静息电位水平,因而减弱突触 对兴奋性传入的反应。正常人脑内GABA的浓度为2~4μmol/g,如 降低40%即可导致惊厥发作。癫痫患者脑内和脑脊液内的GABA含 量均低于正常,其降低的程度与发作持续的时间和强度相关。提 高GABA的含量或强化其作用均可抗癫痫。
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癫痫病因分类
原发性癫痫 继发性癫痫
特发性癫痫 隐原性癫痫 症状性癫痫
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状性癫痫
中枢神经系统疾病:脑部的炎症、肿瘤、外伤、 血管病、脑寄生虫等
全身中毒性疾病、心血管疾病、代谢内分泌疾病 及妊娠中毒症等
高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁以及某些 感觉性刺激而致神经原兴奋性过高等
兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。兴奋性递质与其 受体结合,可激活相关钙通道使钙离子过度内流,使神经元膜产 生爆发性发放。
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免疫学机制
癫痫灶中存在突触后膜的破坏,释放自身脑抗原, 产生脑抗体。脑抗体可封闭突触的抑制性受体, 使神经冲动容易扩散。癫痫患者脑自身抗体的检 出率为26.4%~42.3%。
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癫痫机制
任何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作,如 电休克时。但癫痫患者的惊厥阈值低于正常人, 以致于对健康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发 作。癫痫的发病机制尚未完全清楚,可能与以下 因素有关。

癫痫所致精神障碍--讲稿 ppt课件

癫痫所致精神障碍--讲稿  ppt课件

多为闪光、暗点、偏盲视物 除闪光、暗点外,有的为
模糊
复杂视幻觉
剧烈头痛,常伴恶心、呕吐 强直阵挛发作
少见 较长,几小时或几天 无或少见 非特异性慢波
多见 较短,几分钟 多见 癫痫样放电
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睡眠障碍:
包括发作性睡病、睡眠呼吸暂停、 夜惊、梦游、梦魇、快速眼动期行为 障碍等,发作时意识多不清醒,发作 内容包含运动、行为等内容。由于很 多的癫痫发作类型也容易在睡眠中发 病,也表现一定的运动、意识障碍等 ,如睡眠中发生的强直-阵挛发作、某 些额叶起源的发作,因此,睡眠障碍 易被误诊为癫痫。
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临床表现(二)
慢性发作性精神障碍
1.人格改变 2.认知功能障碍 3.思维障碍 4.行为障碍 5.慢性癫痫性精神障碍
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1.人格改变
癫痫人格有两极性
一方面表现以自我为中心,固执、易激惹、 凶狠、挑剔、气量狭窄、拘泥小节。
一方面又可表现为循规蹈矩,过分客气, 温存恭顺。 患者可表现为其中一种倾向,或在不同时
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全面性发作
强直-阵挛性发作(generalized tonicclonic seizure)
失神发作(absence seizure) 强直发作(tonic seizure) 阵挛发作(clonic seizure) 肌阵挛发作(myoclonic seizure) 痉挛发作(spasms) 失张力发作(atonic seizure)
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4.行为障碍
行为具有粘滞性和刻板性色彩,丧失原 有职业和爱好的兴趣,丧失主动性,严 重的癫痫性痴呆患者变得情感呆板、行 动笨拙、生活不能自理。

癫痫分课件-PPT课件

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癫痫 (Epilepsy)
授 课 目 的 及 要 求
概 念 了解
病 因 熟悉
发病机制 熟悉
临床表现 掌握 辅助检查 了解
诊断要点 熟悉
治疗要点 掌握
护 理
掌握
流行病学
发病率为50~70/10万/年,年患病率约
5‰
估计我国约有癫癎患者600万,全国每
年新发病癫癎患者65~70万,其中约 75%通过常规的一线抗癫癎药物治疗 可获得满意疗效。
Hale Waihona Puke 治 疗根据癫痫灶定位系统反 映在电脑上的数据对病 人进行手术
治 疗
大 脑 半 球 切 除 术
癫 痫 治 疗 仪
护 理
癫癎是神经系统疾病中仅次于脑血管
疾病的第二大顽症。
发病机制
临 床 表 现
临 床 表 现
泛发性发作
脑血管病变引 起的发作
临 床 表 现
临 床 表 现
新型大脑成像技术助力癫痫病症探测
利用脉冲激光束振动大鼠大脑, 揭示出癫痫发作的病症区域
临 床 表 现
带着布满电极的帽子
随身携带癫痫定位系统脑电检测 仪,进行24监测
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普通癫痫发作能够自行停下来,而癫痫持 续状态的发作常常持续很长时间。
发病机制仍不清楚: 突触假说?(突触后膜中的受体部
分内陷,GABA受体内陷程度大于谷氨酸 类受体) ——内源性抑制作用的减弱和兴奋性持续性 升高是癫痫发作向癫痫持续状态转化的主 要原因
癫痫患者的心理问题及治疗
智力逐渐减退,最严重者可发展为痴呆 人格改变:情绪不稳,易冲动,甚至反社
②金属植入模型(氢氧化铝注射到猴或猫的脑运 动、感觉皮质内等)
③电刺激模型(皮质刺激、颞叶刺激、丘脑刺激、
海马刺激、杏仁核刺激等):单次发作刺激与
慢性重复刺激(点燃)
看视频~
治疗
病因治疗
单次发作的治疗
发作期治疗 癫痫持续状态的治疗
药物治疗
普通癫痫的治疗
发作间期的治疗
耐药性癫痫的治疗
手术治疗或物理疗法
由于癫痫发作的起源不同、传播过程不一致, 其临床表现可为感觉、运动、自主神经、意识、 精神、记忆、认知或行为异常。
癫痫患者脑部存在能引起癫痫反复发作的病理 条件,如脑电图上的痫样放电、肿瘤、遗传因 素等,称为癫痫发作的易感性。
病因及发病机制
继发性癫痫:
皮质发育障碍(神经元异位和局灶性皮质发育不良) 脑瘤 头伤 中枢神经系统感染(结核性、细菌性脑膜炎、神经梅毒等) 脑血管疾病(脑卒中等) 寄生虫(脑型肺吸虫、血吸虫、猪囊虫等) 遗传代谢性疾病 神经系统变性疾病 脑病(缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy,
HIE、尿毒性脑病、CO中毒等) 其他(系统性红斑狼疮、低血钙症、糖尿病等)
病因及发病机制
特发性癫痫:
病因不明,目前临床上倾向于将由基因突变和 某些先天因素所致,有明显遗传倾向,需用分 子生物学方法才能发现病因或者仍不清楚病因 的癫痫都称为特发性癫痫。
例:良性家族性新生儿惊厥是第一个被成功进行连锁分 析的原发性癫痫,其突变基因是20号染色体长臂13.3的 KCNQ2和KCNQ3基因,在8号染色体长臂24处有异质 基因表达)
类型:全面性发作、单纯部分性发作、 复杂部分性发作 部分性继发全身性发作 etc.
请看图~~
临床表现及诊断
脑电图上的痫性放电是癫痫重要的诊断佐 证:
例如:假性发作(pseudoseizures) 晕厥(syncope) 偏头痛(migraine) 短暂性脑缺血发作(transient ischemic
突(了触 肌直功 动接能 蛋证异 白据常 、。:磷生酸长化—锥T—A-U神整蛋经合白精素环神系路病统传学功导辞能并典异放常大 疾病信号,改变痫性放电传播方向,避开了内 源性抗癫痫系统对其的抑制作用,导致癫痫反 复发作)
病因及发病机制
脑电图上痫性放电与临床发作
异常神经元放电进入局部神经网络→受兴奋或抑制 神经元增益或抑制→异常电流增大或降低
病因及发病机制
不同类型癫痫发作的可能机制:
异常放电被局限在某一脑区,临床上就表现为 局灶性发作
痫性放电波及双侧脑部则出现全面性癫痫 异常放电传到丘脑神经元被抑制,则出现失神
发作
临床表现及诊断
人类癫痫的两个特征——脑电图的痫样放 电和癫痫的临床发作
临床发作: 共性:发作性、短暂性、重复性、刻板性 个性:不同类型的癫痫具有的特征不同
岁时因此病而亡)
关于癫痫
概述 病因及发病机制 临床表现及诊断 动物模型 治疗 癫痫持续状态 癫痫患者的心理问题及治疗
概述
不同病因所引起,脑部神经元高度同步化异常 放电(特别高频、强度大)所导致,由不同症 状和体征组成的发作性、短暂性,通常也是刻 板性的临床现象称为癫痫发作。
attack , TIA) 过度换气综合症 etc.
癫痫的动物模型
人工制备哺乳动物模型进行癫痫发病机制和药 物筛选等研究,常选用:小鼠、大鼠、豚鼠、 兔、狗、猫、猴、猩猩等
制备方法:
①化学药物模型(往小鼠腹腔中注射毛果芸香碱 (匹罗卡品,pilocarpine)、向大鼠海马中注射一定 剂量青霉素等)
癫痫(Epilepsy)
有癫痫病史的名人
梵高(画家) 凯撒(政治家) 拿破仑(军人、政治家) 贞德(圣女、革命家) 贝多芬(作曲家) 穆罕默德(伊斯兰教先知) 费奥多尔·陀思妥耶夫斯基(作家) 福楼拜(作家) 卡洛斯二世(西班牙国王) 约翰王子 (英皇乔治五世之幺子,13岁时因此病而亡) 莫杰斯特·彼得罗维奇·穆索尔斯基 (俄罗斯作曲家,42
癫痫持续状态
癫痫持续状态(status epilepticus , SE) 指 “超过大多数这种发作类型患者的发 作持续时间后,发作仍然没有停止的临床 征象,或反复的癫痫发作,在发作间期中 枢神经系统的功能没有恢复到正常基线” 的状态,是神经科临床最为常见的急危重 症,死亡率很高。
癫痫持续状态
异常电流增大至一定程度→脑电图上的痫性放电
电流增加到足以冲破脑的抑制功能,或脑内对其抑 制作用减弱时→临床上的癫痫发作
现有研究资料支持脑电图上的痫性放电是以兴奋性 谷氨酸为代表的脑内兴奋功能增强的结果,临床上 的癫痫发作除兴奋功能增强外,还有Γ-氨基丁酸 (GABA)为代表的脑内抑制功能绝对或相对减弱有 关
会人格 心理病理障碍:抑郁(depression)、焦虑
(anxiety) 精神病(psychosis) 因疾ຫໍສະໝຸດ 引发的心理负担等病因及发病机制
病因及发病机制
离子通道学说
各种病因→基因表达异常→神经递质异常→引起离 子通道结构和功能异常→离子异常跨膜运动→神经元 异常放电→神经元间的扩布→引起癫痫发作
沉默突触的激活 突触囊泡的快速回收
病因及发病机制
异常网有实络验学发说现:癫痫发作开始时,脑组织中
突腺触苷的的可水塑平性迅:速随增着加癫,痫浓的度反足复以发抑作制,突初触期的可 逆传性递的,突这触一异结常果连为接腺逐苷渐作成为为一固种定内的源新性连的接抗— —惊苔厥藓物纤质维能“自芽发生地”抑制癫痫发作的假说提供
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