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高位截瘫患者的麻醉 PPT课件

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视网膜中央动脉栓塞
区域阻滞
• 脊髓损伤后,损伤平面以下人残留部分反射,特 别是异常自主神经反射,故应根据手术部位提供 完善的区域阻滞
• 术前病人评估 : • 气道评估:颈椎不能移动,插管的时候注意
颈髓保护。选择合适的插管手段。 • 呼吸功能:大概判断损伤平面,对呼吸肌力
的影响。高位截瘫,通气功能下降,储备也下 降,气道分泌增加,易造成肺不张。 • 循环功能:急性可有脊髓休克,可有体位性 低血压。但是患者的自主神经高反应:低位刺 激可造成严重高血压,引起颅内出血。
• 损伤节段以下脊髓失去了上位神经元抑制—损伤平面以下 交感神经冲动过度发放
• 诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综 合征
• 临床表现:阵发性高血压、头痛、出汗、损伤平面以上血 管扩张,损伤平面以下血管收缩,可导致颅内出血、抽搐、 心肌梗死、甚至猝死
• 诱因:导尿、膀胱扩张或阴道分娩等
循环系统变化
• 脊髓损伤后,首先出现血压升高,然后血压下降, 并伴有心动过缓或心搏骤停及脊髓休克
• 自主神经中枢:延髓腹外侧,导水管周围及下丘 脑
• 脊髓交感心血管中枢:T6以上 • 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
自主神经反射亢进或紊乱 (autonomic hyperreflexia, or dysreflexia)
其中两个特殊的病理生理变化:
1.自主神经高反应:低位刺激可造成严重高血压,引起颅 内出血。
由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎 或其上节段受损的患者中,自主高反射的发生较常见。第6 胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊 髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。
自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛,损伤平面以上大 量出汗,鼻腔阻塞,恶心呕吐。体征包括:面部潮红,损伤 平面以上皮肤出汗,损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要 的体检发现是血压升高。

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气管造口,机械通气 • 中低位颈髓损伤C3-C7;膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下
降,肺通气功能障碍
高位截瘫患者的麻醉
• VC、MVV下降,RV升高 • 动脉血气以PaO2下降为主 • 慢性期后肺功能可逐步改善 • 气道反应性 • 支配气道自主神经功能失平衡,迷走神经功能相对亢进 • 气道反应性增高—气管、支气管痉挛 • 气管痉挛后,分泌物潴留—肺感染、肺不张 • 抗胆碱能药物的使用(戊乙奎醚)
个体,脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引 起的血压升高。

而对于脊髓受损患者,因其下行通路被阻断,从
而外周和内脏血管广泛收缩;表现为血压的异常升高
而不可自身调控;
2.脊髓休克:是一种伴有全身血管阻力降低的综 合征,可呈现低血压和心动过缓,尤其是损伤位 于T5水平以上。因为支配心脏的交感输出并阻断, 迷走张力相对占优势而引起心动过缓,可以在受 伤后4d达顶峰。预给阿托品可预防心动过缓。术 前适当扩容可避免诱导时的低血压,但要注意过 度输液容易引起肺水肿。脊髓损伤时病人更容易 出现肺水肿,一般认为是交感张力的下降使左室 功能减低并损伤肺上皮细胞导致的肺水肿。
损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力 < 3 级
D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力≥3级
E正常
感觉和运动功能正常
高位截瘫患者的麻醉
• 呼吸系统变化 • 脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、肺炎、
肺不张等 • 高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹,需
脑耗盐综合征(cerebral salt-wasting syndrome, CSWS)颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多
高位截瘫患者的麻醉
• 防治 • 监测血、尿钠及尿渗透压 • 补钠

高位截瘫患者的麻醉

高位截瘫患者的麻醉
内分泌系统
可能出现糖代谢紊乱、甲状腺功能异常等并发症。
03
麻醉前评估和准备
病史采集
01 02 03
询问患者是否有过敏史,特别是麻 醉药物过敏史。
了解患者是否有慢性疾病,如高血 压、糖尿病、心脏病等。
询问患者是否长期服用药物,特别 是抗凝药物和镇静剂。
体格检查
01
02
03
对患者的呼吸系统、循环系统 、神经系统等进行全面检查。
对患者进行神经电生 理检查,以评估患者 的神经功能。
对患者进行心脏超声 检查,以评估患者的 心脏功能。
04
麻醉方法选择
全身麻醉
适用情况
适用于高位截瘫患者进行大型手术或需要长时间手术的情况。
优点
能够有效地抑制疼痛和应激反应,使手术过程更加平稳。
缺点
可能导致呼吸和循环系统受到一定影响,需要严格监测和调控。
注意观察患者的肌肉力量和感 觉功能,以及是否有自主排尿 功能。
检查患者的皮肤状况,特别是 手术部位的皮肤状况。
实验室检查
进行血常规、尿常规、生化等常规实验室检查。
根据患者的具体情况,可能需要进一步进行特殊实验室检查,如凝血功能检查、 心电图等。
特殊检查
对患者进行肺功能检 查,以评估患者的呼 吸功能。
神经系统改变
01
脊髓损伤导致感觉和运动功能丧失,影响自主 神经功能的调节。
02
交感神经功能障碍可能导致血管舒缩功能异常 ,影响血压调节。
03
神经传导障碍可能导致疼痛感知和温度感知的 缺失或减弱。
呼吸系统改变
01
呼吸肌无力或麻痹可能 导致呼吸困难或呼吸衰
竭。
02
肺功能下降,通气和换 气能力减弱,易发生肺

高位截瘫患者的麻醉 PPT

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损伤平面以上大量出汗,鼻腔阻塞,恶心呕吐。
体征包括:面部潮红,损伤平面以上皮肤出汗,
损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要的体检发
现是血压升高。。继发迷走反射可出现心动过
缓,但心动过速亦常见。
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机理:
• 脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在,体表 或内脏器官的疼痛,不适等刺激作为传人冲动 引起机体交感反应,导致损伤段以下的血管收 缩,损伤段及其以上的内脏血管亦参与,导致 血压升高。脊髓未受损的正常个体,脑干的中 枢下行抑制通路可调控交感激活所引起的血压 升高。
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通过学习相关资料及PPT我简单整理一下思路:
• 术前病人评估 : • 气道评估:颈椎不能移动 • 呼吸功能:高位截瘫,通气功能下降,储备也下
降,气道分泌增加,易造成肺不张。
• 循环功能:急性可有脊髓休克,慢性期可有体位
大家好
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谢谢
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• 2、 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和 传入通路有可能被横断,体温调节功能低下, 应注意人工调节。
• 3、 脊髓损伤的麻醉处理 除了自主反射亢进
外,可能伴发有尿路感染、深静脉血栓、肺栓
塞、消化道出血、电解质紊乱、骨质疏松、褥
疮溃疡等,麻醉前应有所了解。麻醉中要注意
防治自主反射亢进,包括充分镇痛、控制血压、
• 而对于脊髓受损患者,因其下行通路被阻 断,从而外周和内脏血管广泛收缩;表现为血 压的异常升高而不可自身调控;

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8
• 预防 • 蛛网膜下腔阻滞 • 深度适当的全身麻醉
• 治疗 • α受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因?
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体温异常
• 损伤平面以下血管扩张,可出现体温下降,但损 伤平面以下汗腺停止分泌,常出现体温升高
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10
低钠综合征
• 脊髓损伤后可出现低钠血症,严重者可导致脑、 肺水肿
气管造口,机械通气 • 中低位颈髓损伤C3-C7;膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下
降,肺通气功能障碍
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肺功能变化
• VC、MVV下降,RV升高 • 动脉血气以PaO2下降为主 • 慢性期后肺功能可逐步改善 • 气道反应性 • 支配气道自主神经功能失平衡,迷走神经功能相对亢进 • 气道反应性增高—气管、支气管痉挛 • 气管痉挛后,分泌物潴留—肺感染、肺不张 • 抗胆碱能药物的使用(戊乙奎醚)
高位截瘫患者的麻醉
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1
新闻报道
ห้องสมุดไป่ตู้
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2
T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率:15-40/1 000 000 胸腰段 > 颈髓
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ASIA脊髓损伤分级
A完全性损伤 骶段S4.5无任何运动及感觉功能保留
B不完全性损伤
损伤平面以下,包括骶段S45存在感觉功能,但无任何运动 功能
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• 术前病人评估 :
• 气道评估:颈椎不能移动,插管的时候注意 颈髓保护。选择合适的插管手段。
• 呼吸功能:大概判断损伤平面,对呼吸肌力 的影响。高位截瘫,通气功能下降,储备也下 降,气道分泌增加,易造成肺不张。

高位截瘫患者的麻醉

高位截瘫患者的麻醉
• 45%-100% • 6.4—8.9天 • 颈髓损伤程度、合并颅脑损伤、损伤平面、感染
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机制:抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone, SIADH)
脑耗盐综合征(cerebral salt-wasting syndrome, CSWS)颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多
C不完全性损伤
损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力 < 3 级
D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力≥3级
E正常
感觉和运动功能正常
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病理生理变化
• 呼吸系统变化 • 脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、肺炎、
肺不张等 • 高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹,需
• 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可 能被横断,体温调节功能低下,应注意人工调节。
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其中两个特殊的病理生理变化:
1.自主神经高反应:低位刺激可造成严重高血压,引起颅内 出血。 由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎 或其上节段受损的患者中,自主高反射的发生较常见。第6 胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊 髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。 自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛,损伤平面以上大 量出汗,鼻腔阻塞,恶心呕吐。体征包括:面部潮红,损伤 平面以上皮肤出汗,损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要 的体检发现是血压升高。
高位截瘫患者的麻醉
南华大学附二医院麻醉科 杨艺
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10
脊髓损伤分级(ASIA2000年修订标准)
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脊髓损伤机制
直接机械损伤 脊髓内出血 血脊髓屏障破坏 脊髓表面血管痉挛 缺血再灌注损伤
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脊髓损伤后病理生理改变
一.呼吸系统变化 脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、 肺炎、肺不张等 高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻
运动诱发电位(MEPs):监测脊髓前角运动功能 呼吸系统
清理呼吸道->易诱发心动过缓、心跳骤停 支气管痉挛(支气管扩张药) 血糖:控制血糖<10mmol/L 自体血回输
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脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理 脊柱手术后失明(postoperative visual loss,POVL) 发生率:0.094%(3158例,2008年) 高危因素:低血压、周围血管疾病、贫血 机制:
痹,多数死亡少数需气管造口、机械通气 中低位颈髓损伤C3-C7;肋间肌麻痹或膈肌功能障
碍-->限制性通气障碍,需密切观察
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脊髓损伤后病理生理改变
肺功能改变 肺活量VC、最大自主通气量MVV下降,残气容积RV
升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 交感神经对呼吸系统的支配被破坏-->迷走神经功能
细胞外-->高钾血-->易心跳骤停
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脊髓损伤后病理生理改变
五.低钠综合征 脊髓损伤后可出现低钠血症,严重者可导致脑水肿、
肺水肿 机制:
抗利尿激素分泌异常综合征(颈髓横断后-->ADH分 泌减少-->多尿)
脑耗盐综合征(下丘脑分泌紊乱-->肾排钠排水过多) 交感神经张力下降-->肾排钠增加 钠摄入减少

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• 2、 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和 传入通路有可能被横断,体温调节功能低下, 应注意人工调节。
• 3、 脊髓损伤的麻醉处理 除了自主反射亢进
外,可能伴发有尿路感染、深静脉血栓、肺栓
塞、消化道出血、电解质紊乱、骨质疏松、褥
疮溃疡等,麻醉前应有所了解。麻醉中要注意
防治自主反射亢进,包括充分镇痛、控制血压、
高位截瘫患者的麻醉
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整体概述
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治疗心律失常等。
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其中自主高反射最重要:
• 是脊髓损伤后最严重的并发症,由机体交 感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6 胸椎或其上节段受损的患者中,自主高反射的 发生较常见。第6胸椎以下节段损伤后发生自 主高反射机体反应较和缓。脊髓损伤段以下的 许多刺激都可诱发自主高反射。
• 自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛, 损伤平面以上大量出汗,鼻腔阻塞,恶心呕吐。 体征包括:面部潮红,损伤平面以上皮肤出汗, 损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要的体检发 现是血压升高。。继发迷走反射可出现心动过 缓,但心动过速亦常见。
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通过学习相关资料及PPT我简单整理一下思路:

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的影响。高位截瘫,通气功能下降,储备也下 降,气道分泌增加,易造成肺不张。 • 循环功能:急性可有脊髓休克,可有体位性 低血压。但是患者的自主神经高反应:低位刺 激可造成严重高血压,引起颅内出血。
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• 内环境问题:该类病人常并存血钾升高,应避免用琥 珀胆碱,因为骨骼肌瘫痪的病人,静脉注射琥珀胆碱 后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环,可引起 高血钾症,有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这 类病人以选用非去极化肌松药为妥,或少用肌松药。 另外该类病人容易出现低钠血症,术中注意监测电解 质。
高位截瘫患者的麻醉
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T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率:15-40/1 000 000 胸腰段 > 颈髓
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A完全性损伤
ASIA脊髓损伤分级
骶段S4.5无任何运动及感觉功能保留
B不完全性损伤
损伤平面以下,包括骶段S45存在感觉功能,但无任何运动 功能
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• 防治 • 监测血、尿钠及尿渗透压 • 补钠
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脊髓损伤患者的麻醉
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全身麻醉
• 气道管理
• 原则:脊柱制动,避免进一步损伤脊髓,保持呼 吸道通畅
• 方法:纤支镜引导下气管插管

光棒

可视喉镜
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• 体位管理 • 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响
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• 预防 • 蛛网膜下腔阻滞 • 深度适当的全身麻醉
• 治疗 • α受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因?
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体温异常
• 损伤平面以下血管扩张,可出现体温下降,但损 伤平面以下汗腺停止分泌,常出现体温升高

高位截瘫病人麻醉必要性护理课件

高位截瘫病人麻醉必要性护理课件
病情状况
高位截瘫的程度、并发症、其他合并症等。
手术情况
手术名称、麻醉方式、手术过程等。
护理效果评估
护理前后效果对比
评估指标包括疼痛缓解程度、生活质量改善情况等。
患者及家属满意度调查
了解患者及家属对护理效果的满意度和意见反馈。
并发症发生率
统计患者在护理期间发生的并发症情况,评估护理效果。
经验教训与展望
经验总结
从典型案例中提炼出成功的护理经验,如护理措施、沟通技巧等 。
教训分析
分析在护理过程中出现的问题和不足,提出改进措施。
未来展望
探讨高位截瘫病人护理领域未来的发展趋势和研究方向。
THANK YOU
预防肺部感染
鼓励病人进行深呼吸、咳嗽等动 作,定期为其翻身拍背,保持呼
吸道通畅。
预防下肢静脉血栓
适当抬高下肢,促进血液回流, 定期为其按摩下肢肌肉,预防血
栓形成。
处理突发性症状
如病人出现呼吸困难、高热等症 状时,应及时处理,确保病人的
生命安全。
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案例分享与经验总结
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病因、病程等。
麻醉前评估与准备
评估病人状况
了解病人高位截瘫的原因、病程 、用药情况以及是否有其他合并 症,为制定合适的麻醉方案提供
依据。
呼吸道准备
确保病人呼吸道通畅,必要时进行 气管插管或使用呼吸机辅助呼吸。
循环系统稳定
维持病人循环系统稳定,保证重要 脏器灌注。
麻醉中监测与管理
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02
03
呼吸监测
监测病人呼吸频率、血氧 饱和度等指标,确保氧气 供应和二氧化碳排出正常 。
诊断
根据患者的病史、体格检查和必要的辅助检查,如影像学检查,可以对高位截 瘫的应用

高位截瘫患者的麻醉ppt课件

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• 机制:缺血性视神经病变

视网膜中央动脉栓塞
区域阻滞
• 脊髓损伤后,损伤平面以下人残留部分反射,特 别是异常自主神经反射,故应根据手术部位提供 完善的区域阻滞
• 术前病人评估 : • 气道评估:颈椎不能移动,插管的时候注意
颈髓保护。选择合适的插管手段。 • 呼吸功能:大概判断损伤平面,对呼吸肌力
机制:抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone, SIADH)
脑耗盐综合征(cerebral salt-wasting syndrome, CSWS)颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多
• 防治 • 监测血、尿钠及尿渗透压 • 补钠
脊髓损伤患者的麻醉
SUCCESS
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2019/4/25
全身麻醉
• 气道管理
• 原则:脊柱制动,避免进一步损伤脊髓,保持呼 吸道通畅
• 方法:纤支镜引导下气管插管

光棒

可视喉镜
• 体位管理 • 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响
麻醉药的选择
• 维持麻醉期间血流动力学稳定,保证重要器官血 流灌注
C不完全性损伤
损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力 < 3 级
D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力≥3级
E正常
感觉和运动功能正常
病理生理变化
• 呼吸系统变化 • 脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、肺炎、
肺不张等 • 高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹,需
气管造口,机械通气 • 中低位颈髓损伤C3-C7;膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下
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司可林-->肌肉同步去极化-->大量细胞内钾转移至细 胞外-->高钾血-->易心跳骤停
19
2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
五. 低钠综合征
脊髓损伤后可出现低钠血症,严重者可导致脑水肿、 肺水肿
机制: 抗利尿激素分泌异常综合征(颈髓横断后-->ADH分泌减少--
>多尿) 脑耗盐综合征(下丘脑分泌紊乱-->肾排钠排水过多) 交感神经张力下降-->肾排钠增加 钠摄入减少
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2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
三. 体温异常 传递温度感觉的交感神经损害和受损平面以下皮肤血管
收缩障碍,导致易随环境温度变化而变化 损伤平面以下血管扩张-->体温下降 损伤平面以下汗腺停止分泌-->常体温升高
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2020/4/3
四. 高钾血症
脊髓损伤后肌纤维去神经支配-->接头外肌膜胆碱能 受体增加-->对去极化肌松药超敏
1进或紊乱
(autonomic hyperreflexia, or dysreflexia)
定义:诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所 出现的综合征 诱因:导尿、膀胱扩张或阴道分娩等 机制:损伤节段以下脊髓失去上位神经元抑制-->损伤平 面以下交感神经冲动过度发放(肾素-血管紧张素-醛固酮 系统功能代偿性增加) 特点:对血管紧张素转换酶抑制剂敏感性增加
俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响 俯卧位对额面部、眼部的压迫作用
25
2020/4/3
脊髓损伤患者的全身麻醉
麻醉药的选择
维持麻醉期间血流动力学稳定,保证重要器官(特别是 脊髓)的血流灌注
尽可能选择对心血管抑制轻的药物(静脉麻醉药如依托 咪酯,吸入麻醉药如七氟烷等) 避免使用司可林,可选用非去极化肌松药
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2020/4/3
七. 其他 胃麻痹(排空延迟) 尿潴留(膀胱括约肌功能障碍)
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2020/4/3
脊髓损伤患者的全身麻醉
气道管理 原则:
脊柱制动,避免脊髓二次损伤,保持呼吸道通畅 方法:
纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜 气管造口术
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2020/4/3
脊髓损伤患者的全身麻醉
体位管理 密切观察
3
2020/4/3
麻醉关注点
术前评估? 麻醉方案的制定? 拔管的指征?
4
2020/4/3
麻醉方案
选择经鼻清醒气管插管(镇静+充分表麻) 完善术中监测(BIS T IBP 血气 肌松 尿量) 术中静吸复合麻醉,维持血流稳定,血压波动±20%,
保证脊髓和眼部血供 术毕拔管指征
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2020/4/3
直接机械损伤 脊髓内出血 血脊髓屏障破坏 脊髓表面血管痉挛 缺血再灌注损伤
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2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
一. 呼吸系统变化
脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、肺炎、 肺不张等
高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹, 多数死亡少数需气管造口、机械通气
中低位颈髓损伤C3-C7;肋间肌麻痹或膈肌功能障碍->限制性通气障碍,需密切观察
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2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
二. 循环系统变化 脊髓损伤时至3w为“脊髓休克期”,心血管功能低下 高发于T6以上,心脏血管失去交感张力,易低血压 T2-6及以上损伤节段高于支配心脏脊髓段,迷走相对
亢进,易心动过缓 血浆中儿茶酚按水平为正常的35% 易发生室早和右束支传导阻滞 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
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2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
肺功能改变 肺活量VC、最大自主通气量MVV下降,残气容积RV升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 交感神经对呼吸系统的支配被破坏-->迷走神经功能相对亢 进 气道反应性增高-->气管、支气管痉挛 分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不张
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2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
低钠综合征 防治 监测血钠、尿钠、尿渗透压 补钠(首先补充钠缺失的1/3或1/2,以2mmol/(L.h)提升 至125mmol/L,然后缓慢补钠)
21
2020/4/3
六. 高血糖 高血糖加重脊髓缺血性损伤和外伤性损伤后继发性损害 机制: 创伤后应激 脊髓损伤后大剂量激素冲击疗法 胰岛素抵抗
肾上腺素能受体敏化导致血中儿茶酚胺轻度增加
16
2020/4/3
脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱 常见于T6以上节段受损,由机体交感神经系统过度激 活乃至失控所引起,低位刺激即可造成严重高血压,甚 至引起颅内出血。 临床表现:
阵发性高血压,头痛,出汗,损伤平面以上血管扩张, 损伤平面以下血管收缩,可导致颅内出血、抽搐、心肌 梗死、甚至猝死 预防(蛛网膜下腔阻滞;深度适当的全身麻醉) 治疗(α受体/钙通道阻滞药、硝普钠)
入 室
6
2020/4/3
7
2020/4/3
术后第2天
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2020/4/3
脊髓损伤SCI
各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害,出现损伤 水平以下的感觉、运动和自主功能的改变障碍等
临床表现: 1. 脊髓休克 2. 肢体痉挛 3. 感觉和运动障碍 4. 大小便控制障碍 5. 体温控制障碍 6. 性功能障碍
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2020/4/3
脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理
循环系统 :BP(MAP85-90mmHg) HR EKG CVP
高位截瘫患者的麻醉
songwei
病例回顾
男性,65岁,60Kg,170cm 车祸导致C3-6脊髓损伤 意识清楚,自主呼吸,T4以下平面感觉消失,四肢肌力
为0级,大小便失禁 拟行颈前路椎体切除减压植骨内固定术
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2020/4/3
既往体健,否认内科疾病史 术前检查:
血常规、心电图无殊 化检(K+、Na正常 GFR下降 胆红素升高) 胸CT(两肺上野左肺陈旧性斑片) 颈椎制动 门齿(残缺 松动)
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2020/4/3
脊髓损伤
高位截瘫:T2及以上,C1、C2现场死亡率高 脊髓损伤在脊柱骨折中的发生率:17% 损伤部位:颈段(55.6%) >胸、腰段(15.4%) 性别:男>女 主要死亡原因:呼吸衰竭
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2020/4/3
脊髓损伤分级(ASIA2000年修订标准)
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2020/4/3
脊髓损伤机制
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