缺血性脑血管病药物治疗
药物治疗缺血性脑卒中的研究进展
药物治疗缺血性脑卒中的研究进展摘要】脑动脉管腔阻塞或者狭窄能够导致脑局部的血流量突然中断或者减少，从而出现缺血性中风，其是一种脑供氧及供血均减少的病理情况，并能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤等情况出现。
随着医疗技术发展和人们对对中医药认识的加深，采用中药及针灸对脑卒中患者进行治疗的效果逐渐得到广大临床工作者及患者的认可。
因此，加速中医药现代化的研究与临床应用，开发合理、高效的中医药针剂及中成药，并配合康复及针灸疗法对脑卒中患者进行治疗，既迫在眉睫又任重道远。
【关键词】缺血性脑卒中；发病机制；发病诱因；药物治疗【中图分类号】R543.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）11-0015-02Study on the mechanism of drug therapy for ischemic strokeCheng XinwangChongqing Xiushan Tujia and Miao Autonomous County People's Hospital,Xiushan,Chongqing 409900,China【Abstract】The occlusion or stenosis of the cerebral artery can lead to the sudden interruption or decrease of the blood flow in the brain,which leads to ischemic stroke.This condition is a pathological condition in which the brain oxygen supply and blood supply are reduced,and it can also lead to the autonomic nerve dysfunction and secondary vascular endothelial injury.With the development of medical technology and the deepening of people's understanding of traditional Chinese medicine,the therapeutic effect of traditional Chinese medicine and acupuncture on stroke patients has gradually been recognized by the majority of clinical workers and patients.Therefore,it is urgent and a long way to accelerate the research and clinical application of the modernization of traditional Chinese medicine,develop reasonable and efficient traditional Chinese medicine injection and proprietary Chinese medicine,and treat stroke patients with rehabilitation and acupuncture therapy.【Key words】Ischemic stroke;Pathogenesis;Predisposing factors;Drug therapy1.缺血性脑卒中病发机制和发病诱因1.1 缺血性脑卒中病发机制缺血性脑卒中的发病原理主要为由于机体脑动脉管腔堵塞或者狭窄，进而导致脑局部的血流量突然中断或者减少，造成脑组织供血、供氧和供能减少而引起一系列器官受损的病理状态，该情况能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤；若持续一定时间，则将导致缺血区的脑组织细胞死亡，即脑梗死。
缺血性脑血管病药物治疗
缺血性脑血管病药物治疗学艳第一部分缺血性脑血管病概述缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。
缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。
ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。
主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。
一、短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。
神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。
（一）病理类型与发病机制TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。
其发病机制主要有颈动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。
（二）临床表现1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。
起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。
TIA常反复发作，每次发作表现相似。
2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。
①颈动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。
大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。
②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。
对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。
脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。
这两类病变在治疗上完全不同。
本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。
1 脑缺血病理生理改变的因素[2]虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。
因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。
Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。
钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。
始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。
另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。
而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。
与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。
这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。
在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞收稿日期: 1998211210联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757,E2mail:fengyp@ 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。
缺血性脑血管病的药物治疗
移 植等 ， 最常 见 的治疗 方 法仍 是药 物 治疗 。 因此 如何 合理 但
地 选择 治疗 的药物 已 成为 目前 缺 血性 脑血 管病 讨 论 的焦点 。
Ｓ — Ａ等； Ｃ Ｐ Ｈ ②纤维蛋 白非选择性溶栓剂 ， Ｕ Ｓ 如 Ｋ、Ｋ等 ， 前者
易发 生 再梗 死 ， 者易造 成 全身 溶 栓状 态 而 引起皮肤 黏膜 出 后
诱 导 的血 小板 聚 集 ， 在增 高 Ｐ Ｉ水 平 的 同时可 降低 Ｔ Ａ 的 Ｇ Ｘ
水 平 。氯 吡格雷 与 噻氯 匹啶 化学结 构相 似 ， 抑制 ＡＤ 能 Ｐ诱导
形成， 促进 侧枝 循 环１ 常 用 的抗凝 药 物有 ： 通肝 素 、 ９ １ 。 普 低分 子
肝 素 。虽然 肝素 可预 防卒 中的早 期 复发 ， 出血 风险 也 同时 但
的血小 板 聚集［ 因此这 类 药 比阿 司匹林 的抗血 小板 作 用更 ４ １ 。 强 ， 缺血 性脑 卒 中预防 中的作 用 已受 到广 泛重 视 。抗血 小 在
板 药物 的应 用［ 应 需要 根 据患 者 的接受 程 度及 实 际情 况 （ ５ ／ 。 包
增加 。因此建议【： － ①一般急性脑梗死患者不推荐常规立 即 Ｏ ｌ 使用抗凝剂 ； ②使用溶栓治疗的患者， 一般不推荐在 ２ ４ｈ内
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・ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
交流 园地 ・
２０ ０ ７年 ９月第 ４卷第 ２ ７期
缺血 性脑血管病 的药物治疗
陆 一 敏 ， 光 ， 建 新 寇 胡
（ 江西省 人 民医 院药 剂科 ， 江西 南 昌
３ ００ ） ３ ０６
【 词】 血性 脑血 管病 ； 关键 缺 药物 治 疗 【 中图分 类号】Ｒ ４ ７３ ［ 标识 码】Ｃ 文献
缺血性脑血管病治疗应用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀的临床效果对比评价
缺血性脑血管病治疗应用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀的临床效果对比评价摘要：目的探讨缺血性脑血管病治疗应用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀的临床效果。
方法2015年1月至2017年1月，选择78例本院接收的缺血性脑血管病患者进行研究，随机分组各39例，观察组与对照组分别采用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗，评价两组疗效及安全性。
结果对照组与观察组治疗有效率分别为82.05%、97.43%，P＜0.05，不良反应率分别为7.69%、5.13%，P＞0.05；观察组生活质量各项目评分均显著低于对照组，P＜0.05。
结论在缺血性脑血管病治疗采用瑞舒伐他汀治疗与阿托伐他汀治疗相比疗效更好，利于进一步改善生活质量，且不会引发更多的不良反应，临床应用价值更高。
关键词：缺血性脑血管病；瑞舒伐他汀；阿托伐他汀缺血性脑血管病会导致患者出现脑功能障碍，严重危害身体健康和影响生活质量。
目前临床对其的治疗以控制动脉粥样硬化为主，可通过药物调节血脂，控制病情发展[1]。
瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均属于临床应用普遍的调节血脂药物，而不同的疗效和安全性存在差异，选择适宜的药物成为进一步改善预后，提高生活质量的有效措施[2]。
为此，本次研究对缺血性脑血管病治疗应用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀的临床效果进行了探讨，详情报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料将本院于2015年1月至2017年1月期间收治的缺血性脑血管病患者78例作为研究资料，均经临床诊断、脑MRI检查、脑CT检查等确诊[3]。
按照随机数字抽取表法进行分组，各39例，其中对照组男患者22例，女患者17例，年龄在45岁至79岁之间，平均年龄为（59.36±3.63）岁；病程1年至5年，平均病程（2.63±0.68）岁；观察组男患者20例，女患者19例，年龄在45岁至78岁之间，平均年龄为（59.69±3.58）岁；病程1年至5年，平均病程（2.59±0.71）岁；排除严重心脑血管疾病患者、肝肾功能不全患者、代谢紊乱患者、精神障碍性疾病患者及相关药物过敏患者等。
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性一、舒血宁注射液的药理作用及疗效舒血宁注射液主要成分是丹参、当归、川芎等中药提取物，具有活血化瘀、祛瘀通络、抗氧化、抗炎等作用。
临床实践表明，舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病方面具有以下疗效：1.改善脑血液循环：舒血宁注射液可以改善脑部微循环，增加脑血流量，促进脑组织的氧供，有助于改善脑缺血的状态。
2.抗血小板聚集：舒血宁注射液可抑制血小板的聚集和凝集作用，从而减少血栓形成，防止血栓栓塞。
3.神经保护：舒血宁注射液含有的多种活性成分对神经细胞具有保护作用，可以减少脑细胞的坏死和凋亡，有助于保护脑组织功能。
4.改善症状：舒血宁注射液还可以改善老年缺血性脑血管病患者的症状，如头痛、眩晕、记忆力减退等，提高患者的生活质量。
舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病方面具有明显的药理作用和疗效，可以有效改善患者的症状，提高生活质量。
二、舒血宁注射液的安全性舒血宁注射液在临床使用中安全性较高，但仍需注意以下几点：1.用药注意事项：对于一些具有出血倾向的患者，如消化道溃疡、血友病等，应慎用舒血宁注射液。
孕妇和哺乳期妇女慎用本品。
2.不良反应：少数患者在使用舒血宁注射液后会出现恶心、呕吐、过敏反应等不良反应，但一般情况均可自行缓解。
3.药物相互作用：舒血宁注射液可能与其他药物产生相互作用，如与抗凝血药、抗血小板药物合用可能增加出血风险，与降压药合用可能增强降压效果，因此在用药时应遵医嘱，并避免与其他药物同时使用。
经过临床实践证明，舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病的过程中，大多数患者能够耐受并获得良好的疗效，且不良反应较少。
在正规用药情况下，舒血宁注射液的安全性较高。
目前，舒血宁注射液已成为治疗老年缺血性脑血管病的常用药物之一，临床应用具有如下特点：1.单独或联合用药：舒血宁注射液可单独使用或与其他药物联合使用，如抗血小板药物、降压药物等，以增强治疗效果。
2.剂型方便：舒血宁注射液的剂型方便，易于输液给药，对于一些老年患者来说更为便利。
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。
目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。
其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。
现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。
关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。
同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。
目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。
抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。
因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。
1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。
2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。
但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。
马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。
陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。
缺血性脑血管病药物治疗
• 磷酸二酯酶3型抑制剂，有抗血小板凝集和舒血管活性 • 主要用于治疗外周血管病，也可作为缺血性心脏病和其他
动脉粥样硬化疾病的辅助药物 • 口服后即被吸收。经肝脏CYP3A4和CYP2C19代谢为活性
和非活性代谢产物，这些产物主要经尿排泄，活性代谢物 半衰期为11～13h。 • 疗效可于2～4周内显现，但可能长达12周后才显效
作用机制
阿司匹林 西洛他唑
替罗非班
分类
类别
环氧酶抑制剂
ADP受体拮抗剂
噻吩吡啶类
非噻吩吡啶类
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
磷酸二酯酶抑制剂
药物 阿司匹林 氯吡格雷 普拉格雷、替格瑞洛 替罗非班 西洛他唑、双嘧达莫
阿司匹林通过共价作用与环氧酶结合，从而抑制前列腺素 的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集。
负荷剂量
300600mg，维 持量
75mg/d
30%50%
负荷量 60mg，维 持量 10mg/d
75%80%
负荷量
80%-
180mg，维 90%
持量90mg，
bid
达峰时 间
0.51h(M)
达到最大抑 制血小板聚 集时间
4-8h
半衰期
6h(P) 0.5h(M)
血小板 功能恢 复时间
5-7d
术前停 药时间
• 单眼症状：一过性黑曚、视野中有黑点
椎-基底动脉 • 多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音
TIA
障碍等
• 抗血小板： TIA患者发病24h内，可启动阿司匹林和氯吡 格雷双联抗血小板治疗，持续用药90天。
• 危险因素控制：TIA危险因素有高血压、血脂异常、糖代 谢紊乱、肥胖、代谢综合征、缺乏体力活动、营养不均、 睡眠呼吸暂停、吸烟、饮酒等。
药物治疗急性缺血性脑血管病临床效果观察
所有数据均由 Ｓ Ｓ Ｉ． Ｐ Ｓ３０统计软件进行 统计 ， 计量资料采用 ｔ
检 验 ， 组 计量 资 料 问 采 用 Ｆ检 验 ， 数 资 料 采 用 ｘ 检 验 ， ＜ 多 计 。 Ｐ ００ 差 异 有 显 著 性 ， ＜００ 为 差 异 有极 其 显 著 性 。 ． ５为 Ｐ ．１
疗效标准 ： １基 本痊 愈 ： （） 病残程度 为 ０级 ；２ 显著进步 ： （） 功 能缺损评分 减少 ２ 分 以上且病残程度在 １ ２级 ；３ 进步 ： １ ～ （） 功能 缺损评分减少 ８ ２ ～ ０分 ；４ 无变 化 ： （） 功能缺损评 分减少或 增加不 足 ８分 ；５ 恶化 ： （） 功能缺损评分增加 ９分或更多；６ 死亡 。（ ） （） １、
物状态 。
１ 资料与 方法
１ 一 般 资 料 ． １ 我院于 ２０ ０ ７年 １月 ～ ０ ９年 ５月 收 治 急 性 缺 血 性 脑 血 管 ２０
病 患者 ２ ７例 ， 中 男 １７例 ， ６ ４ 其 ８ 女 ０例 ； 龄 ｌ～ ７岁 ， 均 年 ４７ 平
（７ ５． ７±１ ． ） ； 诊 时 间 为 发 病 后 １ｍｉ～ ｄ 平 均 （．２± ０１ 岁 就 ３ ５ ｎ８， ６ ９
２ 结果
２１ 各 组 药物 治 疗 缺 血性 脑 血 管病 疗 效 比较
见表 ｌ 。
表 １ 各组药物治疗总有效率比较
分 组 ｎ 有效 有效率（ ％）
上述病例根据用药治疗 的不同 ， 为 ４组 ：１肝素组 ６ 例 ， 分 （） ８
使用肝素 １５ ０ ２ ０ Ｕ加 ５ ％葡萄糖生理盐水 １０ ｍ ，静脉输液 ， ００ Ｌ 维
键词】急性缺血性脑血管病 ； Ｅ Ｓ Ｎ Ｓ Ｓ评分 ； 素； 肝 尿激酶 ［ 中图分类号】Ｒ ４ ． ７３ ３ ３ ［ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】１７ — ７ １ ２ １ ）６ １３ ０ ６ ３ ９ ０ （０ ０ ０ — ２ — ２
缺血性脑血管疾病的药物治疗进展
缺血性脑血管疾病的药物治疗进展关键词缺血性脑病脑损伤药物治疗缺血性脑血管疾病的治疗包括病因治疗、常规内科治疗(亦涉及到药物)、药物治疗、神经介入治疗及干细胞移植等，但最常见的治疗方法仍是药物治疗［1］。
缺血性脑病通常都是由大量失血、心脏突然停止、窒息等原因造成。
大脑是机体对氧分压最敏感的部位，通常缺血缺氧3～5分钟，就可造成不可逆的脑损伤。
此时机体的状态是缺血或者缺氧，脑细胞的不足氧气供应，在无氧环境产生的代谢产物会对脑细胞产生毒害导致缺血性脑血管疾病。
关于治疗药物，根据不同患者和不同病情，种类较多，下面主要汇总了几种常用药物。
缺血性损伤的机制和治疗原则全身器官的氧气输送主要依靠血液循环，氧气由血红蛋白运载，若机体发生缺血性损伤的话，机体器官的氧气供应会不足，由血液输送的葡萄糖等有机分子也会缺乏，这样会导致脑部神经元的营养供应和氧气供应迅速减少，会导致脑细胞和神经元的坏死。
此时呼吸代谢产物、氧自由基、无机离子的量都会增多，这些都会引起缺血性脑部疾病。
治疗原则主要包括三个方面：①尽快缓解脑细胞缺血、缺氧的症状，增加血容量稀释血液，加快血液循环，给脑部带去营养物质，降低血黏度，减少血管阻力，带走代谢废物和致病物质；②对已经遭受有毒代谢物之损害的脑细胞进行修复的药物救治，对没有受损的脑细胞进行药物保护；增加脑组织对缺氧的耐受，增加脑细胞营养物质和氧气。
药物治疗溶解血栓的药物：由于缺血缺氧造成的动脉血管管壁内膜的的损伤，血液中致凝物质的形成、血液动力学的异常等均可造成血液的凝固性增高，加重缺血性脑病。
因此，应该通过溶解血栓，畅通血流保护那些尚未坏死的缺血区的脑组织，通常使用的药物是链激酶、纤溶酶原激活剂、尿激酶(UK)、重组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)等，其中后两者效果较好比较常用。
溶栓治疗时要根据患者的病情及时调整药物的用量。
而溶栓治疗的风险也较大，可以引起继发性症状性各内脏器官出血，这就要求我们在病例选择方面严格掌握适应证［2，3］。
丁苯酞与依达拉奉配伍治疗缺血性脑血管病的临床效果分析
表1血清性激素（x±s）表2血清细胞因子（x±s）2.3子宫肌瘤体积、不良反应和复发情况：治疗后，联合组子宫肌瘤体积（14.13±3.11cm3）小于对照组，复发率（2.63%，1/38）低于对照组，两组比较差异显著（P<0.05）。
两组不良反应差异不明显（P>0.05）。
见表3。
表3两组子宫肌瘤体积、不良反应和复发情况比较（x±s）[n（%）]3讨论子宫肌瘤是一种严重威胁育龄妇女身心健康的疾病。
疾病研究显示[4]，该病的发生和发展与年龄、遗传、吸烟等多种因素紧密相关。
目前临床对子宫肌瘤的发病原因不详，但大量研究显示[5]，性激素、细胞基质、生长因子等在疾病的发展过程中具有重要作用。
亮丙瑞林通过特异性结合促性腺激素释放激素受体，调节FSH和LH的合成与分泌，维持卵巢和黄体功能，从而能较好治疗子宫肌瘤。
从中医角度分析，子宫肌瘤属于“石瘕”范畴，气滞血瘀则是发病的主要机制。
平消胶囊是一种肿瘤辅助治疗中成药，药理研究显示，具有清热解毒、活血化瘀，抑制肿瘤生长和改善免疫功能的多重作用。
子宫是女性性激素重要合成器官，宫体细胞会在长期高水平性激素的刺激下突变，形成子宫肌瘤[6]。
因此，FSH、E2、LH和P 等性激素水平与子宫肌瘤的发生与发展具有密切关系。
临床研究发现，IGF-1能诱导子宫肌瘤增殖，监测其外周水平有助于判断病情。
MMP-9有利于子宫平滑肌细胞间质的分解，同时能发挥促进细胞增殖和分化的作用。
EGF通过其上的糖蛋白与平滑肌细胞表面抗原结合，诱导细胞增殖。
本研究结果显示，联合治疗FSH、E2、LH和P等性激素水平下降，EGF、IGF-1和MMP-9等细胞因子水平均下降，且均明显低于亮丙瑞林注射液单药治疗，提示联合给予平消胶囊治疗后，子宫肌瘤患者的血清性激素和细胞因子水平均得到显著改善。
从安全性方面分析，联合平消胶囊治疗子宫肌瘤体积缩小，常见不良反应减少。
缺血性脑血管病药物治疗
【摘要】是指一条或多条脑血管缺血导致该供血区局灶性脑功能障碍,出现局灶性神经系统症状体征并持续数分钟至数小时,过去的观点认为,tia发作持续24小时以内,有人研究提示,颈内动脉tia•平均发作时间是14分钟,椎基底动脉tia平均发作时间是8分钟。
【关键词】缺血性脑血管疾病西医药治疗(一)短暂脑缺血发作(transient ischemic attacks，tia)系指伴有局部症状的短暂的脑循环障碍。
症状突起又迅即消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24h内缓解，不留任何神经功能缺损。
其中有一部分患者以后有可能发生脑梗死，必须引起医生和病人的高度重视。
1.病因和发病机制tia是一种多病因的综合征。
其主要病因是主动脉一颅脑动脉系统的动脉粥样硬化。
下述多种促发因素及其组合，可能是反复发作tia的发病机制。
(1)微栓子学说：动脉粥样硬化斑块脱落形成微栓子，进入脑内血管，引起小血管闭塞而发病。
微栓子又易于溶解，故栓塞消失，症状缓解。
tia发作时，有的可于眼底动脉中见到呈微黄或白色的微栓子。
(2)盗血现象：常见于椎-基动脉系统 tia。
当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前，管腔狭窄或闭塞，该侧上肢动脉内压力降低，使脑内血液经该侧椎动脉倒流入同侧锁骨下动脉(锁骨下动脉盗血)。
该侧上肢活动时，分流增加，从而发生椎-基动脉缺血。
(3)其他疾病如颈动脉过长或外伤、颈椎病、脑内动脉炎、血压过低、动脉痉挛、血粘度增加、血高凝状态等可能与tia的发生有关。
2.临床表现本病好发于中年以后，男比女多两倍。
发作突然，症状常在1min内即达高峰，少数于数分钟内进行性发展，一般持续时间不超过15min，个别可达2h、症状持续不超过24h。
发作停止后，神经症状完全消失，但往往有反复发作的趋势。
临床上常将tia分为颈动脉系统和椎-基动脉系统两类，前者较多见，但发作次数比后者少。
(1)颈内动脉系统tia最常见的症状为对侧一上肢或一下肢无力，也可只限于一只手无力，很少累及面部。
桂哌齐特联合血塞通治疗缺血性脑血管病的效果
桂哌齐特联合血塞通治疗缺血性脑血管病的效果缺血性脑血管病是指由于脑血管狭窄或堵塞导致脑组织缺血的一类疾病，常见的病例有脑梗塞和脑血栓等。
这些疾病严重影响了患者的日常生活和工作能力，是现代社会常见的神经系统疾病之一。
桂哌齐特和血塞通是两种常用于治疗缺血性脑血管病的药物。
桂哌齐特是一种钙拮抗剂，通过抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，降低血管收缩能力，从而扩张血管，增加脑血流量，改善脑组织供氧情况。
血塞通是一种血小板聚集抑制剂，通过抑制血小板聚集和降低血液粘度，防止血栓形成，维持脑血管通畅。
桂哌齐特和血塞通的联合应用在临床上已经被广泛应用于治疗缺血性脑血管病。
这种联合治疗方法能够发挥两种药物的协同作用，从而更好地改善脑血液循环，减少脑组织的缺血程度，预防脑梗塞或脑血栓的发生。
研究表明，桂哌齐特和血塞通联合治疗可以显著降低患者的脑血管病发作频率和严重程度。
研究还发现，联合治疗组患者的神经功能恢复速度更快，脑血流量增加更明显，脑血管狭窄或堵塞的程度减轻更为显著。
联合治疗还能够提高患者的生活质量，减少神经功能缺失和残疾，降低疾病的复发率和死亡率。
联合治疗也存在一定的风险和不良反应。
桂哌齐特可能会引起血压下降、心动过缓等副作用，而血塞通则可能会引起出血倾向和过敏反应。
在使用这两种药物联合治疗时，医生需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案设计，并密切观察和监测患者的病情和不良反应。
桂哌齐特和血塞通的联合治疗对缺血性脑血管病的疗效是积极的，可以改善患者的病情，提高生活质量，并降低疾病的复发率和死亡率。
患者在接受联合治疗时需要密切配合医生的治疗计划，并定期进行复查和随访，以确保疗效的最大化和副作用的最小化。
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性
舒血宁注射液是一种常用于治疗老年缺血性脑血管病的药物。
它是由多种有效成分组
成的复方中药制剂，包括红花、丹参、白芍、茯苓等草药。
舒血宁注射液具有改善脑血流、扩展血管、降低血液粘稠度以及抗氧化等作用，从而可以有效地缓解老年缺血性脑血管病
的症状。
关于舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效，有不少临床研究对其进行了评估。
一项随机对照研究显示，舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的总有效率为83.33%，而对照组的总有效率为61.11%。
另外一项观察性研究发现，舒血宁注射液治疗慢性缺血性脑血管病的症状，如头痛、头晕、记忆力减退等方面的改善效果非常明显。
舒血宁注射液还具有较好的安全性。
一项药物安全性评价显示，舒血宁注射液的不良
反应发生率很低，多数患者可以耐受。
研究中观察到的不良反应主要包括胃肠道反应（如
恶心、呕吐等）和皮肤过敏反应（如皮疹、瘙痒等），但这些不良反应一般是轻微的，症
状消失后无需特殊处理。
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效较好且安全性较高。
需要注意的是每个
患者的具体情况可能不同，治疗效果也会有所差异。
在使用舒血宁注射液治疗老年缺血性
脑血管病时，需要医生根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案制定，并定期进行治疗
效果的评估。
对于存在严重肝肾功能不全的患者，使用舒血宁注射液时需要谨慎，并且遵
循医生的建议。
缺血性脑血管病药物治疗进展
［Ｏ 杨左廉 ．酒精与缺血性脑梗 死 ［ ］ ３］ Ｊ ．国外医学 ・ 神经
缺血 性脑 血 管病 药物 治疗 进展
关泉峰‘杨东明 武玉琴‘ （．新疆兵 团农六师医院 ， ， ， １ 新疆
新疆 乌鲁木齐 ８０ ０ ） ３０ ０
法仍是药物治疗 ， 因此如何合 理地选择治 疗的药物 已成 为 目
前 缺血 性 脑 血 管病 讨 论 的 焦点 。本 文 对 缺 血 性 脑血 管病 常规 内科治 疗 等 不 再赘 述 ， 对 药 物 治疗 综 述 如 下 。 仅
证 明 ， 抗血小 板治 疗使 严重 血管 事件 的相对 危 险度下 降
８ （ ）４ ． ６ １ ：１
病学神经外科学分册 ，９ ０ （ ） １５ １９ ，３ ：８ ．
［ ３ １］ Ｃ ｍ ｇ Ｃ Ｊ Ｍ ｄｒｔ ｌ ｈｌ ｏｓｍ ｔｎ ａｄ ａ ａｒ Ａ ｒ ｏ ｅ ｅ ｃ ｏ ｏ ． ａ ａ ｏ ｃｎｕ ｐ ｏ ｎ ｉ
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达莫缓释剂的联合应用 比单独使 用其 中一 种药 物的预防效果
更好 ， 且不增加出血等不 良反应。另外 ， 国也对 ２ ０ 我 １１６例急 性脑梗死患者进行了阿司匹林效果 的研究 ｊ显示 阿司匹林 ，
可 明显 降低 卒 中的再 发 率 ， 不 增加 出血 性 卒 中 的发 生 率 。 且
害， 但是及时恢复血 流和改善组织代 谢就可 以抢救梗死 周围
２％ ， ２ 死亡率减少 １ｑ 。一 项欧洲 卒 中预 防试 验 （ ｓｓ ， ５ｔ ￣ Ｅ ｐ 一２
复方丹参片联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中的效果及对患者神经功能血脂水平的影响
复方丹参片联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中的效果及对患者神经功能血脂水平的影响复方丹参片是一种治疗心脑血管疾病的中药复方制剂，其成分包括丹参、三七、川芎等多种中草药，具有活血化瘀、舒经通络、抗氧化等多种药理作用。
依达拉奉是目前常用的缺血性脑卒中治疗药物，能够通过抑制血小板聚集和减少血栓形成来改善脑血流情况。
本文旨在探讨复方丹参片联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中的效果，以及对患者神经功能、血脂水平的影响。
1.临床研究表明，复方丹参片具有改善微循环、扩张血管、抗凝血、抗炎等多种作用，可以有效改善患者的脑血流灌注情况。
2.依达拉奉是一种非选择性5-羟色胺素受体拮抗剂，能够抑制血小板聚集和减少血栓形成，改善脑血流情况，减轻脑组织缺血缺氧损伤。
3.复方丹参片与依达拉奉联合使用能够互补作用，复方丹参片通过活血通络、促进微循环、改善脑组织供血情况，而依达拉奉能够进一步减少血小板聚集和血栓形成，共同发挥治疗作用。
4.临床观察发现，复方丹参片联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中患者能够显著改善患者的神经功能缺损情况，降低血脂水平，提高患者的生活质量。
二、联合治疗对患者神经功能的影响1.复方丹参片具有扩张颅内外血管、增加脑血流量的作用，可以改善脑组织的营养供应，减轻脑组织的缺血缺氧损伤。
2.依达拉奉能够减少血小板聚集，改善微循环，保护脑神经细胞，减轻缺血性损伤。
1.复方丹参片具有调节血脂的作用，能够降低总胆固醇、甘油三酯水平，提高血清高密度脂蛋白胆固醇水平。
2.依达拉奉能够抑制胆固醇合成，降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。
3.复方丹参片与依达拉奉联合使用，能够综合调节血脂代谢，降低患者的血脂水平，减少动脉粥样硬化的形成。
复方丹参片联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中能够显著改善患者的神经功能缺损，降低血脂水平，提高患者的生活质量。
需要指出的是，本文所述治疗效果均为临床观察结果，仍需进一步开展大样本、多中心的临床随机对照研究，以进一步验证复方丹参片联合依达拉奉治疗脑卒中的疗效和安全性。
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缺血性脑血管病药物治疗崔学艳第一部分缺血性脑血管病概述缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。
缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。
ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。
主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。
一、短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。
神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。
（一）病理类型与发病机制TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。
其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。
（二）临床表现1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。
起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。
TIA常反复发作，每次发作表现相似。
2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。
①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。
大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。
②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。
3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。
TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。
CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。
（三）治疗药物1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。
其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。
2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。
主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。
一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
3.扩容药物：存在低灌注情况（如血压低、入量不足、呕吐、出汗多等）的患者，可以给予扩容治疗。
常用药物有晶体液（如生理盐水和等张的复方氯化钠注射液）和胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆等）。
由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于扩容治疗。
4.其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶或巴曲酶治疗。
活血化瘀中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。
二、缺血性卒中（Ischemic stroke）缺血性卒中（Ischemic stroke）又称脑梗死（cerebral infarction），是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类综合症。
脑梗死是卒中最常见的类型，约占70%～80%。
（一）病理类型与发病机制依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞（cerebral embolism）和血流动力学机制所致的脑梗死。
脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%～90%。
1.脑血栓形成脑动脉急性闭塞是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，动脉粥样硬化是根本病因，其他少见原因有动脉炎、血液系统疾病、烟雾病等。
2.脑栓塞急性闭塞的脑动脉本身有或没有明显病变，是由于栓子阻塞动脉所致。
心源性栓塞占60%～75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病，主要见于心房颤动、心脏瓣膜病等。
非心源性如动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪、空气、癌细胞栓塞等。
（二）临床表现1.起病情况：脑血栓形成常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如无力、肢体麻木等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰。
脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。
2.临床表现：取决于梗死灶的大小和部位。
表现为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏身感觉障碍、偏瘫、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等表现。
3.检查：影像学检查可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。
发病后应尽快性CT检查，对排除脑出血至关重要。
多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶。
MRI梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号。
MRI弥散加权成像（DWI）可早期显示缺血病变（发病2h内）。
血管造影DSA、CTA 和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变。
（三）治疗药物1.溶栓药物：①对缺血性脑卒中发病4.5h的患者，应根据适应症严格筛选患者，尽快静脉给予注射用重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）溶栓治疗。
②发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶（Urokinase），应根据适应症严格选择患者。
2.抗血小板药物：①不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。
急性期后可改为预防量（50～150mg/d）。
②溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。
③对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。
3.抗凝药物：①对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗；②关于少数特殊患者（如合并高凝状态有形成深静脉血栓或肺栓塞的高危患者）的抗凝治疗，可以预防性抗凝治疗，应在发病24h后使用抗凝剂。
抗凝药物主要有肝素、低分子肝素和华法林。
4.脱水药物：脑水肿常于发病后3～5天达高峰，可以给予甘露醇（Mannitol）、甘油果糖（Glycerol Fructose）或呋塞米（Furosemide）脱水降颅压。
5.降纤药物：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。
常用药物有巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。
6.神经保护剂：针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物可以保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。
常用的有依达拉奉、胞磷胆碱钠、丁基苯肽、钙离子通道阻滞剂等。
第二部分缺血性脑血管病治疗药物缺血性脑血管病是因为供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍导致的，因此改善脑部血液循环，增加缺血区血流及氧的供应，控制脑水肿为主要治疗策略。
药物对脑循环的影响，是通过作用于脑血管平滑肌的神经支配、受体、离子通道等途径，影响脑的血液供应。
颅内血管接受交感神经和副交感神经的支配，凡影响这些神经末梢的药物，均可影响脑血流；影响平滑肌收缩的药物，也能影响脑血流。
临床用于改善脑循环的药物，大致可归纳为溶栓、降纤、抗凝、扩容、抗血小板聚集药，脑血管扩张药及活血化瘀药等。
由于溶栓、降纤和扩容药物一般在急性期使用，前已述及。
一、抗血小板药动脉血栓形成的起始步骤是在损伤内皮局部形成血小板栓子。
因此，在冠状动脉和大脑动脉中，抑制血小板功能则是预防和治疗血栓形成所致卒中的有效措施。
抗血小板药物主要分为环氧酶抑制剂、ADP受体阻断剂、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等。
表1 抗血小板药物分类阿司匹林抑制通过共价作用与环氧酶结合，从而抑制前列腺素的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集。
血小板内不能合成新的环氧酶，所以一旦阿司匹林对血小板内有效的环氧酶产生抑制，其作用将是永久性的。
也就是说，阿司匹林对血小板的抑制作用在整个生命周期（7～10天）都是不可逆的。
在内皮细胞中，阿司匹林也抑制环氧酶，但是内皮细胞能够自身合成新的环氧酶，所以阿司匹林对内皮细胞的作用不是永久性的。
因此，小剂量的阿司匹林对内皮细胞中前列环素合成的影响相对较小。
阿司匹林作为抗血小板药用来预防动脉血栓所致的卒中、短暂性脑缺血发作等，由于阿司匹林抗血小板作用是永久性的，所以小剂量（50～150mg/d）和/或长间隔（减少服用次数）可使其成为选择性的血小板抑制剂。
大剂量的阿司匹林可以增强对前列环素合成的抑制作用，但是不能增强对血小板的抑制作用，对缺血性脑血管病不利。
目前最常使用的肠溶片，使得包裹在肠溶衣里面的阿司匹林在胃的酸性条件下不被溶解，而只在肠道的碱性条件下，肠溶衣才被破坏和溶解，释放阿司匹林。
这样既减轻了对胃的刺激，也方便阿司匹林在肠道中吸收。
如果进食后（餐后）服用，一方面食物可以稀释和中和胃酸，可以碱化胃的酸性，甚至达到碱性条件，导致阿司匹林肠溶片在胃中被溶解；另一方面，食物也会延缓药片快速通过胃进入肠道，释放出来的阿司匹林可强烈刺激胃。
因此，阿司匹林肠溶片在餐前服用，因为空腹状态下胃呈酸性，肠溶阿司匹林不会在胃中释放，所以不会引起胃痛等刺激症状。
阿司匹林肠溶片可以固定地在一天中的任何时段（早上、中午或晚上）服用，但要切记应该每天在同一时间规律服用，并且是饭前服用或者睡前服用。
2.ADP受体拮抗剂ADP受体拮抗剂能够共价修饰血小板P2Y（ADP）受体（也称为P2Y）并使12之失活，从而抑制腺苷酸环化酶的生理作用，临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。
P2Y受体拮抗剂与阿司匹林联用的双重抗血小板治疗方案，12是各种指南推荐、临床上常用的心血管病抗栓治疗方案。
目前，临床上可供选用的P2Y12受体拮抗剂有氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛。
氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂，其在化学结构上属噻吩并吡啶类化合物，是一个前体药物，必需经过肝脏CYP450酶氧化代谢后成为活性形式，才会不可逆地抑制P2Y12受体，抑制血小板的聚集反应。
因此，氯吡格雷抗血小板活性的发挥存在延迟现象，即起效时间比较长。
氯吡格雷在临床应用中存在一些缺陷，包括：消除半衰期较长，个体差异较大，部分患者服用该药后未产生抗血小板效果即“氯吡格雷抵抗”，与质子泵抑制剂（PPI）合用时可能会升高不良反应的发生率。