病理生理学名词解释

1．病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的共同的，成套的功能、代谢和结构的变化，如发热、炎症、休克等。

2．健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

3．疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内由一系列功能，代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外界环境间的协调发生障碍。

4．病因：是指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该疾病特征的因素。

5．条件：能够促进或阻碍疾病发生发展的体内外因素。

6．遗传易感性：在某些家族中，个体由遗传（多基因作用）所获得的易患某种疾病的倾向性，需与环境因素相互作用才引起疾病。

如糖尿病与高血压病等。

7．脑死亡：脑死亡是指全脑功能不可逆性永久停止，标志着机体作为一个整体的功能永久性丧失。

脑死亡后，出现不可逆的昏迷和大脑无反应性，呼吸停止（虽进行15min人工呼吸仍无自主呼吸），各种颅神经反射均消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失和闹血液循环停止。

脑死亡一旦确定，在法律上已具备机体已死亡的依据。

8．体液：体内的水与溶解在其中的物质称为体液。

9．跨细胞液：跨细胞液为细胞外液的一部分，约占体重2%，由上皮细胞分泌产生，存在于密闭的腔隙中，又称第三间隙液，包括关节囊液、脑脊液、胸膜腔、腹膜腔浆液等。

10．低容量性低钠血症（低渗性脱水）：伴有细胞外液减少的低钠血症又称低渗性脱水。

其特征是失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol\L，血浆渗透压<280mmol\L细胞外液减少，而细胞内液增加。

11．低容量性高钠血症（高渗性脱水）：伴有细胞外液减少的高钠血症又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol\L，血浆渗透压>310mmol\L，细胞外液和细胞内液均减少。

12．等渗性脱水：等渗性脱水为血钠浓度正常的细胞外液减少，其特征是钠与水成比例丧失，血清钠浓度在130-150mmol\L之间，血浆渗透压在280-310mmol\L之间，细胞外液量减少，而细胞内液量正常。

13．水肿：过多液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。

14．积水：过多的液体在体腔内积聚称为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水和阴囊积水，是水肿的特殊形式。

15．渗出液：指比重>1.018，蛋白质含重可答3g—5g%，可见多种白细胞的水肿液。

渗出液的形式是由毛细血管通透性增高所致，多见于炎性水肿。

16．漏出液：指比重<1.015,蛋白质含重可答<2.5g%，细胞数少的水肿液。

漏出液的形成是由于毛细血管内压增高或血浆胶体渗透压降低所致，多见于非炎性水肿。

17．肾小球滤过分数（FF）：指肾小球滤过率与单位时间内肾血浆流量的比值，正常值为19%。

18．低钾血症：血浆钾浓度低于3.5mmol\L称为低钾血症。

19．超级化阻滞：急性低钾血症时，由于细胞内外钾比值增大，钾外流增加，静息电位（Em）负值增大，使Em-Et距离增大而导致的肌细胞对兴奋刺激的敏感性降低甚至不能兴奋的情况称超级化阻滞。

20．高钾血症：血浆钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

21．去极化阻滞：重症高钾血症时，由于细胞内外钾比值减小，钾外流减少，静息电位（Em)负值减小，当Em接近于或等于阈电位（Em)水平时，快速钠通道失活，使肌肉组织不能兴奋，称去极化阻滞。

22．反常性酸性尿：指血液呈碱性时尿液反常地偏酸性。

一般碱中毒尿液偏碱性，低钾性碱中毒时，细胞内钾外移，细胞外氢内移，使细胞内氢浓度增高，钾浓度降低，因而肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增多，尿液呈酸性，称常性酸性尿。

23．反常性碱性尿：指血液呈酸性时尿液反常地偏碱性。

一般碱中毒尿液偏酸性，高钾性碱中毒时，细胞内钾内移，细胞外氢外移，使细胞内钾浓度增高，氢浓度降低，因而肾小管上皮细胞排钾增多，排氢减少，尿液呈碱性，称常性碱性尿。

24．发热：在致热原作用下，因体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25．过热：各种原因使体温调节发生障碍或产热和（或）散热异常所引起的一种被动性体温升高。

此时体温调定点水平没有变化，实际体温超过调定点水平。

26．致热原：能引起动物和人体发热的物质称为致热原，其具有致热性。

27．发热激活物：能激活产内致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，称为发热激活物。

28．寒战：发热时，调定点上移，机体产热增加，下丘脑发出冲动经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板引起骨骼肌不随意的周期性收缩。

29．呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2＜8.0kPa(60mmHg)伴有或不伴有PaCO2＞6.6kPa（50mmHg），出现相应的症状和体征的病理过程
30．气道等压点：在呼气时，在呼气的气道上有一气道内压与胸内压相等的部位称为等压点，正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，如等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，当气道内压低于胸内压时，造成用力呼气时小气道受压而闭合
31．死腔样通气：部分肺泡血流因血管病变，血管收缩，或动脉栓塞而减少，造成患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用称为死腔样通气，此时V A/Q值高于正常
32．功能性分流：部分肺泡因病变而通气减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化掺入动脉血中，这种情况类似—静脉短路故称动能性分流，又称静脉血掺杂，此时V A/Q 值低于正常
33．真性分流：部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖性分流成为真性分流
34．肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧，高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损害作用，它使脑血管矿张，脑血流增多，脑血管通透性升高，脑细胞水肿脑。

脑细胞电活动障碍和溶酶体释放而引起神经细胞和神经组织的损伤
35．肝性脑病：是继发于急、慢性肝功能衰锡或严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列以意识障碍为主的神经精神症状，最终出现肝栓昏迷。

36．假性神经递质：在肝功能严重降碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醉胺和轻苯乙醉胶.它们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱故称它们为假性神经递质
37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化为氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。

38．慢性肾功能衰蝎：任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间内，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的漪留和水、电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能衰竭。

39．功能性肾功能衰竭：是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，
一旦肾灌流量恢复，肾功能也迅速恢复，又称肾前性氮质血症。

40．器性质肾功能衰竭:是由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，以肾小管坏死为多见。

41．肾肾性骨曹养不良：肾性骨营养不良指慢性肾衰时发生的肾性佝偻病，骨软化、骨质班松、纤维性骨炎和骨硬化，其发生机制是由于钙磷代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进，维生累D代谢障碍和酸中毒而引起。

42．等渗尿：肾功能衰蝎使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在1. 008---1.012称为等渗尿。

43．夜尿：正常人白天尿量占总尿量2/3,夜间尿量占1/30慢性肾功能衰竭时，夜间尿量增加，甚至超过白天尿量，把这种现象称为夜尿。

44．少尿、无尿、多尿：成人尿量少于400m1/24h称为少尿。

尿量少于100m1/24h为无尿。

尿量超过2000m1/2.4h称为多尿。

45．应激：应激是指集体在受到各种内外环境及社会、心理因素刺激时所出现的一系列全身性非特异性适应反应。

46．应激原：凡能引起应激反应的体内外各种刺激因素均被称为应激原，包括：外环境因素、机体的内在因素、社会与心理因素
47．血液应激性综合症：应及时，由于儿茶酚胺增高等原因使血液中血小板、白细胞和纤维蛋白原等增多，造成血液粘度升高，称为血液应激综合症。

48．急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或创伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，其升高的蛋白质称为急性期反应蛋白或急性期蛋白49．热休克反应：生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应
50．热休克蛋白（HSP,应激蛋白）：指热应激或其他应激时细胞内新合成或合成增加的一组蛋白质，称为热休克蛋白或应激蛋白，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力51．分子伴娘：热休克蛋白具有稳定蛋白质结构，促进蛋白质分子展开、折叠和位移，对新生蛋白质的三维结构和正确定位进行正确的时空控制的作用，以上作用称为“分子伴娘”，HSP70即是一类发挥“分子伴娘”作用的蛋白。

52．休克：是各种原因引起的以组织微循环血液灌流量严重不足和细胞功能障碍为特征，从而导致各重要器官你能、代谢紊乱和结构损害的全身调节紊乱性病理过程。

53．高排低阻型休克：血流动力学特点是外周阻力降低、心输出量增加、脉压增大，皮肤血管扩张、血流增多使皮肤温度增高，其临床表现为四肢温暖、皮肤潮红，故又称为暖休克。

54．低排高阻型休克：血流动力学特点是外周阻力增高、心输出量减少、脉压减少，皮肤血管收缩、血流减少使皮肤温度降低，其临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷，故又称为冷休克
55．“自身输血”：当机体内有效循环血量下降时，通过神经体液机制，使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量而增加回心血量，以维持动脉血压，具有代偿意义56．“自身输液”：在休克过程中，当毛细血管前阻力比后阻力更大时，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入毛细血管，此可增加血容量，具有代偿意义。

57．心肌抑制因子：MDF是由缺血胰脏等所释放的溶酶体内组织蛋白酶作用于血浆组织蛋白而形成的一种肽类，具有抑制心肌，收缩小动脉和封闭单核吞噬细胞系统等作用，参与休克时心功能障碍的发生。

58．挥发酸：含碳化合物在代谢过程中生成的碳酸可以在肺以二氧化碳形式呼出体外，故称之为挥发酸。

59．固体酸：体内除碳酸以外的其他酸，不能经肺排出，需经肾随尿排出，统称固体酸。

60．缓冲系统：体液中由弱酸和它对应的缓冲碱构成缓冲系统，该系统通过释放氢离子或吸收氢离子来对液体的ph进行调节。

61．阴离子间隙：（AG）指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子的差值，在实际使用中：p65 公式
62．AG增大型代谢性酸中毒：各种原因引起的除HCI以外的固体酸增加，当机体缓冲时，一方面消耗HCO3-引起酸中毒，同时有等量的酸根离子在体内蓄积，使AG增大，血氯无明显变化，称AG增大型代谢性酸中毒。

63．AG正常型代谢性酸中毒：因HCO3-直接丢失或摄入含氯的成酸性药物引起的酸中毒，血氯代偿性增高，AG无变化，称AG正常型代谢性酸中毒。

64．代谢性碱中毒的维持因素：指导致肾脏排出HCO3-能力降低的原因。

主要有有效循环血量不足、低氯、低钾和盐皮质激素增多。

65．混合型酸碱紊乱：指同一病人有两种以上的酸碱紊乱同时存在。

两种酸碱紊乱同时存在称二重型；三种同时存在称三重型。

没有四重型，因呼酸与呼碱不可能同时存在。

66．缺氧：因供氧不足或利用氧障碍所引起的组织细胞代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程。

67．发绀（cyanosis)：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤、黏膜呈青紫色的现象。

68．肠源性紫绀：因进食大量亚硝酸盐导致血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者使皮肤黏膜呈类似紫绀的青紫色，称肠源性紫绀。

69．高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等氧化剂中毒时，血红蛋白中Fe2+被氧化成Fe3+，失去了携氧能力，称高铁血红蛋白血症。

70．弥散性血管内凝血（DIC）：DIC是一种在致病因子作用下，以凝血系统激活引起微血栓形成，造成凝血因子和血小板大量消耗，同时或继发纤溶亢进而引起出血、贫血、休克和器官功能功能障碍的病理过程。

71．组织因子：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。

它由损伤的组织、细胞释放（或暴露）出来，并与凝血因子Ⅶ/Ⅶa结合，在磷脂和Ca离子存在条件下，Ⅶa-TF复合物激活凝血因子Ⅹ和Ⅸ，从而启动外源性凝血系统的凝血反应。

TF作为Ⅶ/Ⅶa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。

72．微血管病性溶血性贫血：DIC时出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而易引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。

裂体细胞出现为溶血的表现，因而溶血导致贫血。

73．血浆鱼精蛋白副凝固试验：血浆鱼精蛋白副凝固试验又称“3P"试脸，主要是检查X片段的存在。

其原理是:在受检血浆中，加上鱼精蛋白，如血浆中存在FDP的X片段和纤维蛋白单体所形成的可溶性复合物，则在鱼精蛋白作用下，复合物中FDP的X片段与纤维蛋白单体各自解离而自相聚集成可见的白色沉淀，是谓3P试验阳性反应，表示有DIC存在。

74．D-二聚体：是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。

目前认为是DIC诊断的重要指标。

75．心功能不全：指心脏受到损伤，病情由轻到重的整个过程，包括没有临床症状及体征的心功能不全代偿期和心力衰竭期。

76．心力衰竭：是指由于心肌原发性或继发性收缩或舒张功能障碍使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机休代谢需要的临床综合症。

77．低输出量性心力衰竭：是指的输出量比正常人明显降低，见于由心肌病，心脏瓣膜病，冠心病，高心病等引起的心力衰竭。

78．高输出量性心力衰竭：是指心输出盆较心衰前降低但较正常水平为高的心衰发生于
代谢增高或错负降低的疾病，如甲亢，贫血，维生家日」缺乏等引起的心衰79．张原性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张叫紧张源性扩张，具有代偿意义80．肌原性扩张：心肌过度拉长井伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，没有代偿意义
81．向心性心肌肥大：心脏在长期压力负荷作用下收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成肌节并连性增生，使心肌纤维使心习脚维增粗，室璧增厚，心脏无明显扩大，82．离心性心肌肥大：心脏在长期容世负荷作下，舒张性室壁增加，使心肌纤维中新生成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。