脑卒中发生的分子机制及防治现状
脑卒中的康复现状与进展
Stroke Unit Trialists,Cochrane Database Syst Rev, 2002 ; (1) :197
✓脑卒中作为一种心身疾病，对卒中后心理康复重视不够，
康复治疗技术众多，暂无突破性进展 综合康复治疗，尚缺规范化治疗方案
在20世纪80年代以前，人们已经意识到：大脑损伤后脑功能是可以得到 一定程度恢复的，经过不断研究，提出了脑的可塑性理论，主要包括：
正电子发射断层扫描、磁共 振破谱分析和功能性核磁共 振（fMRI）的出现
为脑的可塑性提供 为脑卒中康复治疗提
了客观证据
供了理论依据。
3. 脑卒中康复治疗现状
3.2 脑卒中治疗现状
。
Langhammer B. Clin Rehabil,2000,14: 361-369
训练应以功能性动作为目的，即训练需要导向性，集中在所需的重要功能上
2. 强制性使用运动疗法
近 10 年来出现的强制性使 用运动疗法 ( constraintinduced movement therapy,CI运动疗法 ) 、减重平 板车步行训练 ( body weight support treadmill training, BWSTT)等均在脑的可塑性理论 的基础上形成 ；
脑卒中康复治疗的发展趋势
１. 康复介入时机 ✓ 重视疾病预防，未病先防 ✓ 康复治疗从监护室开始，运用各种手段争取救治时 间窗
２.脑卒中康复规范化 ✓ 评定量表、评定技术的规范化 ✓ 治疗手段的规范化
• 脑卒中康复指南
• 脑卒中康复专家共识
3.脑卒中康复治疗前景
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
脑卒中康复研究现状及展望
miRNA在脑卒中中的调控机制及其作用
miRNA在脑卒中中的调控机制及其作用脑卒中（stroke）是一种常见的急性脑血管疾病，其主要病理表现是脑部供血不足导致脑组织坏死。
近年来，有越来越多的研究表明，microRNA（miRNA）在脑卒中的调控机制中扮演着重要角色。
miRNA是一类长度约为21-23个核苷酸的非编码RNA分子，能够负调控靶基因表达，从而参与生物体的许多生理和病理过程。
在脑卒中的病理过程中，miRNA的表达和调控变化被认为与神经细胞损伤、胶质细胞激活、炎症反应等相关。
以miR-21为例，它是目前在脑卒中中研究最为深入的miRNA之一。
研究表明，miR-21的表达在脑卒中患者脑组织中明显上升。
miR-21参与了脑卒中后的神经细胞凋亡、胶质细胞激活和炎症反应等过程。
具体来说，miR-21能够通过靶向细胞凋亡相关蛋白基因的表达，抑制神经元死亡；另外，miR-21还被发现可以通过调节Toll样受体4/TIR域包含适配蛋白（TLR4/TIRAP）信号通路，减轻脑卒中后免疫炎症反应的程度。
除了miR-21，其他miRNA也被研究发现在脑卒中的病理过程中扮演重要角色。
例如，miR-223可以调节脑卒中后的炎症反应，参与激活胶质细胞和减轻神经组织损伤；miR-132参与了脑卒中后神经元死亡、神经重塑等生理性过程；miR-146a则在脑卒中后的炎症反应和血管新生中扮演重要角色。
此外，miRNA的组合使用也被认为是治疗脑卒中的潜在策略。
一些研究表明，使用miRNA包装的纳米粒子能够有效地进入脑部，发挥其靶向调控作用。
另外，使用miRNA的对照治疗也被认为是一种局部治疗脑卒中的潜在策略。
例如，一些研究通过对脑卒中患者行miRNA转染，能够有效地干预其神经元生存和胶质细胞激活状态，并减轻炎症水平。
总之，miRNA在脑卒中中的调控机制及其作用已成为当前生命科学领域的研究热点之一。
在未来的研究和临床实践中，我们有望开发出更好的miRNA干预策略，并将其成功地应用于临床实践中，为脑卒中患者带来更好的治疗效果。
中国脑卒中防治报告
中国脑卒中防治报告脑卒中，俗称中风，是一种常见的急性脑血管疾病，是指由于脑血管病变、破裂或梗塞等引起的脑组织缺血、缺氧和坏死，导致一系列临床症状的综合病症。
脑卒中的发病率和死亡率在我国居高不下，给患者及其家庭带来了沉重的负担，也给社会经济造成了巨大损失。
因此，加强脑卒中的防治工作，具有极其重要的意义。
首先，预防脑卒中的关键在于控制危险因素。
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖等是脑卒中的主要危险因素，因此，健康生活方式和规律的生活习惯对于预防脑卒中至关重要。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理健康，都是预防脑卒中的有效措施。
其次，加强对脑卒中高危人群的筛查和干预。
对于已经存在危险因素的人群，医生应当进行定期的健康体检和相关检查，及时发现潜在的脑卒中风险，并进行干预和治疗。
例如，针对高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病，及时进行药物治疗和生活干预，可以有效降低脑卒中的发病率。
此外，加强脑卒中的急救和治疗也是至关重要的。
一旦发生脑卒中，及时就医和接受规范的急救和治疗，可以大大提高患者的生存率和生活质量。
因此，加强社会对脑卒中知识的普及和急救技能的培训，对于提高脑卒中的救治率具有重要意义。
最后，加强脑卒中的康复和管理工作也是非常重要的。
脑卒中患者在病后需要长期的康复和管理，包括康复训练、药物治疗、心理疏导等多方面的工作。
建立健全的脑卒中康复体系，提高患者的康复率和生活质量，对于减轻患者及其家庭的负担具有重要意义。
总之，脑卒中是一种严重的脑血管疾病，对患者和社会都造成了巨大的危害。
加强脑卒中的防治工作，需要全社会的共同努力和关注。
只有通过科学的预防、及时的干预、规范的治疗和全面的康复，才能有效降低脑卒中的发病率和死亡率，提高患者的生活质量，为建设健康中国贡献力量。
西洛他唑防治脑卒中的研究进展_徐晓玉
西 洛 他 唑 （ cilostazol ，CZ ） 通 过 抑 制 环 核 苷 酸 磷 酸 二 酯 酶 -3 （ cyclic nucleotide phosphodiesterase -3 ， PDE -3 ） 活 性 和 抑 制 环 磷 酸 腺 苷 （ cyclic adenosine monophosphate ，cAMP ） 降 解 ，使 血 小 板 和 血 管 内 皮 细 胞 等 的 cAMP 水 平 增 高 ，从 而 可 逆 地 抑 制 血 小 板 聚 集 、抗 血 栓 形 成 、抑 制 血 管 平 滑 肌 细 胞 增 殖 和 保 护血管内皮细胞。目前认为脑卒中的发病机制主 要是血管狭窄及在动脉粥样硬化的基础上出现血 栓 形 成 等 ，血 小 板 聚 集 被 认 为 是 该 病 理 过 程 中 的 重 要 步 骤 ，抗 血 小 板 聚 集 及 调 脂 是 脑 卒 中 治 疗 重 要 的 基本法则。西洛他唑作为后起的抗血小板聚集药， 受到越来越多的重视。本文拟就西洛他唑在脑卒 中防治中的临床应用做一综述。 1 西洛他唑的药理特性和作用机制
西 洛 他 唑 的 分 子 式 为 C2 0 H2 7 N5 O2 ，相 对 分 子 质 量 为 3 6 9 ． 4 7 ，其 化 学 名 称 为 6 -［4 -（ 1 -环 己 基 -1 H -戊 四 唑 -5 ） 丁 氧 基］-3 ，4 -二 氢 -2 （ 1 H ） -喹 啉 酮 ，其 体 内 代 谢 过 程 符 合 二 室 模 型 ，血 浆 蛋 白 结 合 率 高 达 9 5 % 以 上［1］ 。 西 洛 他 唑 经 口 服 给 药 后 3 h 达 到 最 高 的 血 药 浓 度 ，2 4 h 内 出 现 最 大 抗 血 小 板 聚 集 作 用 ，该 作 用 存 在 浓 度 依 赖 性［2］ ，通 常 在 4 8 h 内排出体外。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。
对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。
脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。
这两类病变在治疗上完全不同。
本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。
1 脑缺血病理生理改变的因素[2]虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。
因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。
Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。
钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。
始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。
另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。
而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。
与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。
这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。
在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞收稿日期: 1998211210联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757,E2mail:fengyp@ 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。
脑卒中的发病机制与神经生物学
脑卒中的发病机制与神经生物学脑卒中，俗称中风，是指脑血管发生异常，导致脑部缺血或出血的疾病。
它是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
了解脑卒中的发病机制与神经生物学，对于预防和治疗脑卒中具有重要意义。
一、缺血性脑卒中的发病机制1. 血管阻塞缺血性脑卒中是指由于脑部供血不足引起的疾病，其发病机制与血管阻塞密切相关。
最常见的原因是动脉粥样硬化导致的血栓形成。
当血管壁堆积了大量胆固醇和脂肪，使血管腔狭窄或阻塞时，血液无法正常供给到脑部，从而引发缺血性脑卒中。
2. 血小板凝聚当血管受损时，血小板会聚集在受伤处形成血栓。
血栓形成后，会进一步阻塞血管，导致血液供应中断，引发缺血性脑卒中。
3. 脂质氧化氧化应激对脑血管损伤和脑卒中发病机制也具有重要作用。
脂质分子的氧化会导致炎症反应和血管内皮的损伤，从而增加了缺血性脑卒中的风险。
二、出血性脑卒中的发病机制1. 脑血管破裂出血性脑卒中是指由于脑部的血管破裂导致脑出血的疾病。
脑血管破裂可能是由于动脉瘤破裂、高血压引起的动脉破裂等原因导致的。
脑血管破裂会导致血液在脑组织中泄漏，形成血肿，增加颅内压力，从而出现出血性脑卒中症状。
2. 血管壁损伤血管壁的损伤是出血性脑卒中的重要发病机制之一。
长期高血压、动脉硬化等因素会导致血管壁的损伤，使其变得脆弱，并容易破裂。
当血管壁受损时，血液会从破裂处泄漏，引发出血性脑卒中。
三、脑卒中的神经生物学1. 神经炎症反应脑卒中会引发神经炎症反应，包括白细胞浸润、单核细胞的激活、炎症细胞的释放等。
这些炎症反应会进一步损伤脑组织，并参与缺血、出血过程中的病理生理过程。
2. 兴奋性神经递质紊乱脑卒中后，神经递质的紊乱是导致脑卒中后遗症和神经功能障碍的一个重要原因。
脑卒中会导致神经递质释放失衡，例如谷氨酸释放过多，而抑制性神经递质释放不足，进一步损伤脑细胞。
3. 神经再生和重塑神经干细胞的活性在脑卒中后起着重要的作用。
一旦脑部发生损伤，神经干细胞可被激活并分化成不同类型的神经细胞，参与脑损伤的修复和重塑。
卒中再发风险评估与预防
降压药物用药护理
Add Your Text
服药时间：
长期服药,不能中断
Add Your Text
用药管理：
单药疗效不佳者采用 联合用药，血压达标
Add Your Text
服药剂量：
从小剂量开始，逐渐加量， 循序渐进，避免血压波动
Add Your Text
药物作用：
作用温和、缓慢、 持久、副作用少
用药 护理
我国脑卒中的流行现状
脑血管病为我国居民死亡原因的第1位， 发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高
发病率 死亡率 患病率
120～180/10万人口,每年新发病例>200万 每12秒有一人罹患卒中
80～130/10万人口,每年死亡病例>150万 每21秒有一人死于卒中 400～700/10万人口,全国脑卒中患者600～700万 6秒有一人因卒中而永久致残
他汀能减少中风再发机会
SPARCL研究： 80mg/日显著降低卒中患者心脑血管事件风险
调控脂蛋白
抗动脉粥样 硬化
神经保护
他汀类药物
稳定斑块
其他
P调抗<整0血血.栓0压01
P=0.003
他汀类是目前有卒中预防证据的药物
降脂药物预防卒中再发的疗效研究
Meta分析
SPARCL研究
2010年Meta分析： LDL-C每降低 1mmol/L，缺血性 卒中风险↓31%， 总卒中风险↓26%。
降压药物预防卒中再发的疗效研究
PROGRESS
研究提示血管紧 张素转换酶抑制 剂＋利尿剂可使 TIA或卒中患者5 年内卒中复发的 风险下降43％。
ALLHAT研究
MOSES研究
试验显示ACEI、 利尿剂和钙离子 通道拮抗剂在预 防卒中发作的疗 效方面存在差异， 利尿剂更有优势。
氧自由基在缺血性脑卒中的机制研究现状
死率和致残率都很高 ， 已是世界上导致人类死亡 的第 二 大疾 病 ］ ， 对人 类 的健 康造 成 严重 的威胁 。而 它 的 发病 则是 由于缺血 缺 氧导致 氧 自由基 产生 增多 ， 同时
兴奋 性 氨 基 酸发 生 毒性 作 用 ， 神 经 元 能量 代谢 障碍 ，
李 凤 综述 ， 李 小刚 审校
［ 关 键 词 ］ 氧 自由基 ； 缺 血性 脑卒 中 ； 机 制 ［ 中图分 类号 ］ Ｒ ７ ８ ４ ３ ． ３ 【 文章 编号 ］ １ ６ ７ ２ ． ７ １ ９ ３ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ — ０ １ ８ ２ — ０ ３ 缺 血 性 脑卒 中 的发 病是 由于 缺血 缺 氧 导致 氧 自 由基 产 生增 多 ， 同时 兴奋 性 氨基 酸 发 生 毒 性作 用， 神 经 元 能量 代 谢 障 碍 ， 细胞 内钙 超载 ， 致使 神 经元 发 生 ［ 文献标 识码 ］ Ａ
基 产 生 主要 有 以下 几 种 途径 …： （ １ ） 黄 嘌 呤氧 化 酶 增
多： 脑缺 血缺 氧使得 Ａ Ｔ Ｐ 减少 、 不能 被充 分利 用 ， 离 子
泵功能便出现 障碍 ， 进入细胞 内的 ｃ ａ 离子可激活 ｃ ａ 离子依赖 的蛋白水解酶 ， 从而使黄嘌呤脱氢酶转变为
・
１ ８ ２ ・
西亩军 医 ２ ０ １ ３ 年３ 月
第１ ５ 卷
第 ２期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ １ ｏ ｆ Ｍｉ １ ｉ ｔ ａ ｒ ｖ ｓ ｌ ｌ ｒ ｇ ｅ ｏ ｎｉ ｎ Ｓ ｏ ｕ ｔ ｈ ｗｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ｖｏ １ ． １ ５ ． Ｎｏ． ２ ． Ｍａ ｒ
．
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展作者：马聪吉杜晓华杨为民来源：《医学信息》2014年第11期摘要：缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。
本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。
关键词：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。
缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。
通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。
1病理机制缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。
能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。
大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。
能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。
1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。
无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。
1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。
脑卒中的免疫机制进展
制 已 经 成 为 脑 卒 中治 疗 研 究 的新 热 点 。本 文 就 脑 卒 中 的免 疫 机 制 问题 阐 述 了 近 年 来 的 研 究 进 展 。
关 键 词 ：脑 卒 中 ；免 疫
中图 分 类 号 ：Ｒ ４ ． 文 献 标 识 码 ：Ａ ７３３
文 章 编 号 ：１ ０—９ ３（ ０ １ ６０ ３ —４ ０ ６２ ６ ２ １ ）０ —４ ５０
死相 关 ， 提示 其 介 导 脑 小 动 脉 对 炎 性 损 伤 的 易 感
性 。
胞 释 放 ， 以与 ＲＡＧＥ结合 ， 调 ＮＦ ｆ 可 上 —Ｂ信 号 ＿ｊ ｃ １。 。
在 Ｒ ＡＧＥ基 因敲除小 鼠中 ， 制 ＨＭＧＢ １不 能改 抑 一
善病 情 ， 示 ＨＭＧＢ １可 能 通 过 Ｒ 提 一 ＡＧＥ 发 挥 作
脑卒 中是 世界 范 围 内 主要 致 残 和性 （ ＮＰ 位 点也 与 脑卒 中相关 。 Ｓ ）
。
在 我 国 ， 卒 中与 恶性 肿 瘤 、 脑 心血 管 病 构 成 三
大 致死 原 因 。近年来 ， 卒 中研究 的各个 方 面均取 脑
２ 脑 卒 中后 免 疫 激 活及 其启 动 机 制
ｇｙ ｏ ｙａｉｎｅ ｄｐ ｏ ｕ ｔ ＡＧＥ） Ｃ ３ ｌｃｓ ｌｔ ｎ — ｒｄ ｃ ，Ｒ ｏ 和 Ｄ 脑 ６在
得 很 大进 展 。免疫 系统 是 机 体 防 卫 病 原 体 入侵 最
有 效 的武器 ， 其 功能 亢进会 对 自身 器官 或组 织产 但 生 伤 害 。现 在 ， 免疫 学研 究 已超 出单 纯 防御感 染 的 范 畴 ， 疫机 制 在脑 卒 中发病 机制 中的作 用 已逐渐 免 得 到重 视 。越来 越 多 的证据 表 明 ， 免疫 因素及 炎性 反应 在脑 卒 中 的病 理 生 理 中起 着 重 要 作 用 。本 文 就 近年 来有 关脑 卒 中免 疫 机制 问题 的研 究 进 展 进 行综 述 。
脑卒中的病理生理学研究与临床治疗
脑卒中的病理生理学研究与临床治疗脑卒中是指因脑部血液循环发生障碍而导致的大脑组织损伤的疾病，是世界范围内造成残疾、死亡和经济损失的主要原因之一。
据统计，每年全球有1500万人患上脑卒中，其发病率不断上升。
近年来，随着医疗水平的进步，相关领域的科学家们对脑卒中的病理生理学研究及其临床治疗也有了更为深入的认识。
脑卒中的病理生理学研究基础脑卒中主要分为出血性和缺血性两种，其中缺血性占绝大多数。
而缺血性脑卒中的病理生理学机制是脑部缺氧缺血导致部分神经元死亡和器质性病变。
具体来说，缺血引起脑微循环灌注不足，导致脑缺氧缺血，引起脑细胞缺氧、无氧代谢和膜脂质过氧化反应，释放出氧自由基和有害介质，破坏脑细胞结构和功能，进而形成脑梗死区域。
在脑卒中的病理生理学研究中，血脑屏障的作用不可忽略。
血脑屏障是指由脑血管系统形成的物理、化学、生物学屏障，在正常情况下防止大分子、有害物质和病原菌进入脑组织。
在脑卒中时，血脑屏障受到破坏，血液中的细胞、血浆和血小板等成分进入脑组织，加重了脑损伤程度。
脑卒中的临床治疗进展针对脑卒中的病理生理学机制，临床上的治疗主要包括急性期治疗、康复治疗和预防治疗三个方面。
急性期治疗急性期治疗是指在脑卒中发病后72小时内进行的治疗，主要目的是挽救生命、缓解症状和尽早恢复神经功能。
治疗方法包括静脉溶栓、血凝抑制剂、去除颅内血肿和降低颅内压力等手段。
其中静脉溶栓是急性期治疗的核心内容，可通过溶解血栓恢复血流，降低脑梗死的发生率和病死率。
康复治疗康复治疗是指在急性期治疗后，通过药物治疗、物理治疗和语言康复等手段恢复脑损伤后的身体机能。
治疗包括体位矫正、运动训练、吞咽训练和语言康复等手段。
其中定位交联训练是目前广泛应用的一种方法，通过制定个性化的训练计划，采用多种手段锻炼患者手臂和手指功能，重建失去的运动功能。
预防治疗预防治疗主要包括控制危险因素和维持健康生活方式两个方面。
控制危险因素是指通过控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素来降低脑卒中的发生率。
脑卒中发病机制及防治关键技术研究-中华医学会
中华医学科技奖形式审查结果公布年份2018推荐奖种医学科学技术奖项目名称脑卒中发病机制及防治关键技术研究推荐单位推荐单位：浙江省医学会推荐意见：该项目对脑卒中病因诊断、发病机制、微创外科治疗体系、动力纳米材料重建血流和干细胞移植等方面进行了25年研究，代表性论文20篇，其中SCI论文17篇，总影响因子86.7分，他引375次；出版专著2部，培养硕、博士研究生163人，主办国际会议2次。
主要成果有：1.在我国首先提出3D-CTA取代DSA用于出血性脑卒中病因诊断，经过5600余例的临床实践认为3D-CTA能完全取代DSA，2015年美国自发性脑出血诊疗指南把3D-CTA 作为脑卒中急诊诊断二级推荐证据；建立CT监控下立体定向血肿抽吸术和小骨窗开颅显微外科技术精准治疗高血压脑出血，死亡率从20%以上下降到6.7%。
2.首次阐明Notch信号通路是人脑动静脉畸形的重要发病机制；动物实验首次证实出血性脑卒中后γδT细胞及Treg细胞数量增多，血肿周围mTOR信号通路异常激活，Rapamycin能阻断mTOR信号通路逆转炎症因子表达。
3.在国际上首次构建磁性tPA-纳米动力棒运载体用于脑卒中微小血管血流重建；构建血浆-干细胞组织工程支架，创建自体骨髓基质干细胞分离、提纯、培养以及移植技术体系，并由Springer出版社出版《骨髓基质干细胞治疗脑卒中》。
建议推荐一等奖。
项目简介脑卒中是我国第一大致死和致残原因，特别高血压脑出血，目前缺乏有效的治疗手段。
该项目在国家自然基金、国家科技部科技计划等51项课题支持下，经过25年时间，对出血性脑卒中病因诊断、发病机制、微创外科治疗技术体系、动力纳米材料重建血流和干细胞组织工程移植等方面进行了研究，主要成果如下：1、在我国首先提出3D-CTA取代DSA用于出血性脑卒中病因诊断，通过5600余例临床实践，证实3D-CTA对出血性脑卒中的病因诊断优于2D-DSA，能完全取代DSA，具有经济、无创和可普及，更重要的是赢得关键的治疗时间窗，提高治疗效果；2015年美国自发性脑出血诊疗指南把3D-CTA作为脑卒中急诊诊断二级证据推荐。
医学文档急性缺血性脑卒中
提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。
2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。
3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。
4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。
美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。
脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。
其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。
脑卒中的生物学机制研究
脑卒中的生物学机制研究脑卒中，又称脑中风，是指脑部血管突然破裂或血管内血栓造成的急性缺血性或出血性脑血管病变。
脑卒中是全球最主要的致残和致死原因之一。
据统计，每年全球有超过15百万人因脑卒中而死亡，而且脑卒中的发病率还在不断上升。
因此，对脑卒中的研究和防治显得尤为重要。
在此，我们将探讨脑卒中的生物学机制研究。
脑卒中的生物学机制包含三个过程：缺血再灌注损伤、炎症反应和神经元细胞凋亡。
第一个过程是缺血再灌注损伤，也是脑卒中的核心机制。
脑血管的破裂或者血栓形成导致局部或者全面缺血，缺血的区域会导致细胞内氧和葡萄糖供应不足，导致能量代谢障碍和氧自由基生成增加。
缺血的细胞变得异常兴奋，并且释放神经递质，导致神经元之间的信号传递变得更加明显。
当血流恢复后，细胞膜的钙离子内流发生，并释放炎性物质和细胞凋亡介导物质，加重细胞的死亡和脑组织受损。
第二个过程是炎症反应。
脑卒中的缺血再灌注损伤会导致一系列炎症介导物质的释放，如细胞因子和趋化因子等。
炎症的发生加重了组织的损伤，同时炎症介导物质间相互作用，分解了细胞外基质和组织黏附分子，这些倾向于使大量白细胞和炎性细胞浸润脑部组织，进一步加重了脑组织的损伤。
第三个过程是神经元细胞凋亡。
缺血再灌注损伤和炎症反应导致神经元细胞死亡，从而影响正常的神经系统功能。
死亡的神经元会释放炎性介质并导致其他细胞进行死亡，令神经元死亡这种过程被称为神经元细胞凋亡。
许多小分子化合物和抗生物素已经显示能够抑制神经元细胞凋亡，从而改善缺血再灌注和炎性介导物质在脑卒中中的损伤和保存脑部组织。
除了这三个过程，脑卒中与环境之间的交互也具有重要的生物学意义。
最近的研究表明，环境因素例如污染和饮食成分凸显了脑卒中发病的影响，而且与基因结构之间存在某种协同作用，这些发现增加了研究人员对环境因素作为脑卒中影响因素的理解。
研究还表明，在不断变化的社会压力下，人口的社会和经济现状可以影响脑卒中率的分布和疾病风险，社会和经济现象是极其重要的因素。
脑卒中的细胞因子变化
脑卒中炎性细胞因子变化【摘要】:探讨炎性因子在脑卒中的变化和作用,明确炎性反应在脑卒中的的作用,为进一步研究和探索脑卒中的发病机制和治疗方法提供理论依据。
炎症反应是脑卒中发病的重要病理生理机制之一,参与脑卒中的发生、发展。
研究表明,脑卒中后脑组织内炎症因子表达显著增加。
炎症细胞因子不但具有神经损伤、神经毒性作用,还具有一定的神经保护作用;各种炎症细胞因子之间相互影响、相互作用,共同脑卒中的病理过程。
在这个病理过程中,白介素、肿瘤坏死因子、超敏C反应蛋白等细胞因子起重要作用。
一、白介素IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-16、IL-17、IL-18:IL-1是促炎细胞因子,主要单核巨噬细胞和淋巴细胞分泌合成,其中包括神经胶质细胞和内皮细胞。
是一类具有广泛作用的多肽。
活性形式有IL-1a、IL-1β、IL-1γα 3种形式。
IL-1β是脑组织中的主要形式,主要由单核巨噬细胞和胶质细胞分泌合成,它不仅能够协同其它细胞因子促进B淋巴细胞和T淋巴细胞活化,而且能够诱导其它炎性介质产生,加强白细胞与内皮细胞的粘附,调节TNF-a和IL-6的释放,是免疫及炎症反应重要的介质。
IL-1β可上调细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达,增加中性细胞和血管内皮细胞的粘附,使白细胞聚集在缺血区,促进炎症反应,加重脑组织损害。
生理条件下,IL-1β对神经元起保护作用,但过多的IL-1β可对神经元及其他组织产生损害作用[1]。
实验证明,IL-1可破坏血脑屏障(BBB)导致其通透性增加,从而导致并加重血管源性脑水肿[2]。
IL-6是由T细胞、B细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等自发或在外界刺激下产生的糖蛋白。
中枢神经系统中的星形胶质细胞、神经元和小胶质细胞液也可产生和分泌IL-6。
正常神经系统表达低水平IL-6,有中枢免疫介导和神经修复等生理作用。
当发生炎症反应时,炎症反应因子TNF-α和IL-1可刺激活化IL-6,产生高水平IL-6,刺激中性粒细胞功能,参与神经损伤。
蛭龙活血通瘀胶囊防治急性缺血性卒中出血性转化作用机制的研究进展
急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）是现代社会中致死和致残的最重要的中枢神经系统血管事件，卒中后出血性转化是其最严重也最主要的并发症。
目前认为脑梗塞后出血的主要由炎性因子、活性氧、重塑因子所介导[1]。
对其病理生理机制的研究可能是预防溶栓后治疗后出血性转化的主要治疗策略。
再灌注治疗后出血仍旧是一个谜，目前尚未研发出有效的治疗方法，许多临床研究显示中医中药可能在其中发挥重要作用。
缺血性脑卒中，在中医理论中归属于“中风”范畴，多与风、火、痰、瘀、气、虚等因素所致人体气血阴阳运行失常、脏腑功能失调有关，其关键病机为“阴阳失调，气血逆乱，上泛于脑”。
对此，西南医科大学附属中医医院的杨思进教授在传统中医基础理论基础上结合多年临床经验研制出蛭龙活血通瘀胶囊这一专科院内制剂，临床广泛引用于心脑血管疾病的防治，且疗效显著。
现就蛭龙活血通瘀蛭龙活血通瘀胶囊防治急性缺血性卒中出血性转化作用机制的研究进展1耿路综述，2廖慧玲审校（西南医科大学：1中西医结合学院；2附属中医医院神经内科，四川泸州646000）摘要出血性转化是急性缺血性卒中主要也是最严重的并发症，严重危害人类健康，目前我们对急性缺血性卒中出血性转化已经有一定认识，蛭龙活血通瘀胶囊是杨思进教授研发的广泛应用于临床急性缺血性卒中治疗的中药复方制剂，其疗效显著。
本文对蛭龙活血通瘀胶囊防治急性缺血性卒中出血性转化的调控机制做一综述，以便为进一步研究其机制提供依据和思路。
关键词蛭龙活血通瘀胶囊；出血性转化；机制研究中图分类号R285.5文献标志码A doi：10.3969/j.issn.2096-3351.2021.01.019Research advances in the mechanism of action of Zhilong Huoxue Tongyu Capsule in the prevention and treatment of hemorrhagic transformation inacute ischemic strokeGENG Lu，LIAO Huiling1College of T.C.M；2Department of Neurilogy，the Affiliated Hospital of T.C.M，Southwest Medical University，Lu⁃zhou646000，Sichuan Province，ChinaAbstract Hemorrhagic transformation is the main and the most serious complication of acute ischemic stroke and greatly threatens human health.At present，some knowledge has been obtained for hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke.Zhilong Huoxue Tongyu Capsule，a compound traditional Chinese medicine preparation de⁃veloped by Professor Yang Sijin，is widely used in the clinical treatment of acute ischemic stroke and has a remark⁃able clinical effect.This article reviews the regulatory mechanism of Zhilong Huoxue Tongyu Capsule in the preven⁃tion and treatment of hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke，so as to provide basis and ideas for fur⁃ther research on its mechanism.Keywords Zhilong Huoxue Tongyu Capsule;Hemorrhagic transformation;Mechanism of action基金项目：四川省科技应用基础研究计划资助项目（2019YJ0694）第一作者简介：耿路，硕士生。
关于脑卒中康复治疗的研究
早期康复治疗对脑卒中患者的预后和功能恢复有显著 影响。
家庭和社会支持对脑卒中患者的康复治疗具有积极作 用。
研究不足与展望
脑卒中康复治疗研究仍存在局限性，如样本量较 小，研究质量参差不齐等。
应加强多学科联合研究，从不同角度深入探讨脑 卒中康复治疗的机制和效果。
康复治疗周期
一般情况下，脑卒中患者的康复治疗周期为3个月左右，但具体时 间需要根据病情和治疗情况来确定。
康复治疗效果
经过一段时间的康复治疗后，多数患者的病情得到了明显改善，但 也存在部分患者治疗效果不佳的情况。
案例二
研究背景
近年来，随着医学技术的不断进步，脑卒中康复治疗的研究也在不断深入。该团队在脑卒 中康复治疗方面进行了深入研究，并取得了一些重要成果。
脑卒中康复治疗的临床研究
康复治疗方案优化
针对不同病情、病程和康复需求，研究制定最佳的康复治疗方案，提高康复 效果。
康复治疗技术应用
研究康复治疗技术在脑卒中康复中的应用，如物理疗法、作业疗法、言语疗 法等，提高康复水平。
脑卒中康复治疗的康复工程技术研究
康复辅具研发
针对脑卒中患者存在的功能障碍，研发相应的康复辅具，如矫形器、假肢等，改 善患者生活质量。
费用较高
康复治疗费用较高，部分患者因经 济压力而放弃治疗。
社区康复体系不完善
社区康复设施不完善，服务内容单 一，无法满足患者需求。
03
脑卒中康复治疗的研究方向
脑卒中康复治疗的基础研究
脑卒中病理生理机制
研究脑卒中的发生、发展及转归的分子机制，为防治和康复 提供理论依据。
脑卒中神经环路可塑性
研究脑卒中后神经环路可塑性的变化规律及调控机制，为康 复治疗提供新的靶点。
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脑卒中发生的分子机制及防治现状
朱伟
（重庆医科大学2010级七年儿科2班 2010210339）
摘要：脑卒中，又称中风、脑血管意外。
中风通常指包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血的一组引起临床表现持续24小时以上的急性病。
脑卒中是中老年人的常见病、多发病，是人类死亡率最高的三大疾病之一。
我国的发病率109～217/10万，患病率为719745.6/10万，死亡率116～141.8/10万，居种疾病死亡率之首。
男女比例1.3：1～1.7:1。
[1]
关键词：脑卒中；分子机制；防治现状
说起脑卒中，或许很多人听起来有些陌生，但若提“脑中风”或“脑血管意外”，可能就耳熟能详了。
脑卒中，是指因为脑血管阻塞或者破裂，而引起的脑部血液循环出现了障碍和脑组织的功能或结构的损害，临床表现为持续24小时以上的急性病。
近年发病呈上升趋势。
大致可分为两大类，一类是缺血性脑卒中，另一类是出血性脑卒中。
而缺血性脑卒中又主要包括：血栓性脑梗塞、栓塞性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、多发性脑梗塞和短暂性脑缺血发作（TIA）。
脑卒中的发生除与年龄、性别等不可改变的危险因素有关外，还与高血压、高血脂、高血糖有密切关系。
所以，预防是关键，平时饮食宜吃清淡、细软，多煮炖、少油炸，同时还应当少吃甜食，限制脂肪摄入量等。
另外，打太极拳、散步等适量有氧运动也是必不可少的。
[2]
脑卒中发生的原因很多，一般可分为以下几种：
(1)高血压、脑动脉硬化症：是最常见最主要的中风病因。
以年龄大
的病人为多。
(2脑动脉瘤和脑血管畸形：常见于较年轻的病人。
(3)各种血管炎：包括结核性、风湿性动脉炎，结节性、红斑狼疮性动脉炎等。
(4)各种心脏病：心房颤动
(5)血液疾病
(6)代谢障碍：如糖尿病、酸中毒
(7)其他：如颅内感染、脑外伤
一、缺血性脑卒中发生的分子机制[3]
缺血性脑血管病的始动环节是局部脑血流量的减少，但是决定缺血区域神经元命运的不仅仅是缺血，而更重要的是取决于缺血后局部产生的一系列生化反应，即所谓的缺血瀑布。
从结构和功能上，缺血神经损害分为多个带，靠近中心损害最为严重的是缺血核心区(core)，靠近核心区的是半暗带区(penumbra)，再向周边是扩展性抑制区(spread depression，SD)。
不同的区域发生神经细胞死亡的程度和机制也不尽相同。
1.脑缺血瀑布其实是一个复杂的病理生理过程：
包括许多环节，如脑能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、细胞内钙失稳态、自由基损伤、炎症细胞因子损害、凋亡基因激活等.这些环节互为因果，彼此重叠，并相互联系，形成恶性循环，最终导致细胞凋亡或坏死。
2.脑缺血的代谢异常、能量耗竭、酸中毒
缺血时除中断氧供外，供应脑组织代谢所必需的糖、酶及其他神经体液等营养物质也全部缺乏，造成脑缺血状态的代谢异常。
细胞缺血、缺氧后能量耗竭，ATP的产生减少，无糖酵解增加，产生大量的乳酸，PH下降。
而组织乳酸酸中毒是缺血细胞死亡的重要决定因素，脑组织乳酸水平超过脑组织，将导致不可逆性神经学缺陷。
3.细胞内Ca2+超载与缺血性神经元损伤
对神经细胞来说，胞内Ca2+的升高主要依赖于胞外Ca2+经细胞膜上的钙通道内流或胞内储存钙的释放。
脑缺血缺氧后，能量衰竭ATP生成不足，离子交换出现障碍，膜离子梯度不能维持，电压依赖性钙通道开放，胞外Ca2+顺化学梯度进人细胞内。
细胞内Ca2+超载是缺血性神经元损伤的共同径路:
1）导致脂质膜流动性降低及通透性增高，细胞肿胀
2）引起细胞骨架系统的破坏;
3）引起脑血管痉挛，局部血流变状况恶化，
4）线粒体内Ca2+沉积造成氧化磷酸化电子传递障碍，细胞呼吸受到抑制，导致不可逆性神经元损伤
5）造成自由基和一氧化氮增加，
6）损害血脑屏障，产生血管源性脑水肿
4.兴奋性氨基酸毒性与NMDA受体
兴奋性氨基酸主要有谷氨酸（Glu)、天冬氨酸、甘氨酸。
Glu大量释放后，激活Glu受体NMDA，正常时谷氨酸与受体结合不会引起神经元死亡 ;在缺血情况下，一旦谷氨酸激活它的受体，神经元很快
死亡,主要原因是NMDA受体过度兴奋介导的Ca2+内流引起的神经细胞迟发性损伤。
5.氧自由基损伤
脑缺血过程中引起脑损伤的自由基主要为超氧阴离子及过氧化氢正常情况下，ROS在机体损伤的修复和调整中可依生理需要随时产生和释放。
脑缺血时自由基清除酶活性降低，抗氧化物减少，自由基产生急剧增多。
ROS能通过直接损伤细胞膜、蛋白质及DNA等导致缺血性脑损伤，也能通过信号转导途径损伤脑组织。
6.炎性细胞因子损害
（1）脑缺血再灌注时，氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和致炎症酶原引起趋化因子释放，粘附分子上调，白细胞和内皮细胞相互作用致白细胞粘附于血管内皮细胞阻塞微血管，导致微血管闭塞引发“无复流”现象。
（2）聚集的细胞释放氧自由基、蛋白水解酶及细胞激动素等直接损伤内皮细胞导致血脑屏障破坏，继发脑水肿、脑出血及神经元的损伤。
（3）活化的白细胞在微血管内聚集，又释放大量的炎性介质和细胞因子吸引更多的中性粒细胞聚集、浸润，加重炎症反应造成恶性循环。
7.神经细胞凋亡
脑缺血过程中神经元存在两种死亡形式:坏死和凋亡。
细胞的死亡形式取决于刺激的性质和强度及细胞类型。
脑缺血后，氧化应激、持续性去极化均损伤线粒体和开放线粒体通透转换孔，线粒体释放CytC和凋亡诱导因子(AIF)，启动凋亡信号途径。
综上所述，缺血性脑卒中损伤的机制是一个复杂的多因素的过程，各分子的作用并非孤立的，而是相互影响的，当损伤作用强于保护作用，就会出现脑缺血损伤的一系列病理变化。
二、急性缺血性脑卒中的治疗现状[4]
1.改善脑血流-------溶栓治疗
脑梗死的溶栓治疗始于1958年。
目的是挽救梗死周边区的半暗带组织，缺血中心区在血供完全中断几分钟后即出现不可逆的损伤，缺血周边区的脑组织因侧支循环的存在，若能在一定时间内恢复血供，该区域的脑细胞则可以存活并恢复功能。
常用的溶栓药物有尿激酶（UK），重组链激酶（rSK）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）等，而tPA因其较高的选择性，疗效较好，出血发生率低而成为唯一通过美国FDA批准的溶栓药物。
但是溶栓治疗的时间窗较短（大多只有3h）且容易发生出血和再灌注损伤。
故临床使用适应征需严格控制。
2.阻断神经元缺血级联反应--------------神经保护治疗
神经保护的主要目的是干预半暗带的异常生化和代谢变化，阻断缺血级联反应的不同环节，防止或延迟神经细胞死亡。
不同神经保护剂有不同的作用模式，对不同实验模型及临床患者有不同的效应。
目前主要有以下几类（1）钙通道阻滞剂（2）谷氨酸拮抗剂；（3）自由基清除剂；（4）作用于一氧化氮系统（磷酸二酯酶抑制剂）；（5）神经营养生长因子；（6）亲免疫蛋白；（7）抑制多聚ADP-核糖合酶；（8）抗炎治疗；（9）凋亡抑制剂。
3.钙通道阻滞剂
由于钙离子在细胞生理、病理中的特殊作用，钙通道阻滞剂在其中起到防止神经元内钙超载，减轻细胞水肿的作用。
代表药物如尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪等已广泛用于临床治疗，且作用明显。
4.谷氨酸拮抗剂
细胞外过量的谷氨酸通过刺激特异性受体兴奋突触后神经元，使钙离子内流，后者又可激活酶类，最终损害细胞。
阻断NMDA受体，同时降低钙离子内流，从而保护神经元。
这些拮抗剂包括cerestat （阿替加奈）、selfotel（塞福太）、eliprodil（依利罗地）等。
5.自由基清除剂
超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E、维生素C、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。
依达拉奉：日本最新的卒中治疗指南上明确指出，脑梗塞（血栓病、栓塞病）急性期的治疗，建议使用具有脑保护作用的药物依达拉奉。
6.磷酸二酯酶抑制剂
动物实验和临床证实，胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，减少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢复Na+-K+-ATP酶活性。
7.神经营养生长因子
脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达，产生的神经营养因子（NTF）、神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子（IGF）、转化生长因子（TGF）等都对神经元起保护和营养作用。
但外源性神经营养因
子类药物在体外实验中效果明显，在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。
由于脑缺血损伤级联反应的存在，因此不是单独一种药物就能有效地阻断整个复杂的过程。
尽管如此，人们一直没有放弃对脑保护剂的探索与追求，这种梦幻般的理想药物始终吸引人们去为之奋斗，包括我国一些中药制剂的研发。
或许将来有那么一天，一种神奇的脑保护剂被发掘出来，给卒中病人带来福音。
但目前急性缺血性卒中的处置还需要多重治疗（鸡尾酒疗法）来实现脑保护作用，包括早期溶栓、建立有效的侧支循环、低温疗法和综合支持疗法等。
[5]
参考文献：
[1]百度百科
[2]北京安定门中医医院() 在线咨询
[3]全国高等医药教材病理生理学（第七版）
[4]朱大年全国高等医药教材生理学（第七版）人民卫生出版社
[5]赵敬病理生理学教研室《脑卒中发生的分子机制及防治现状》ppt .。