缺血性卒中的病因分型PPT课件

合集下载

缺血性卒中分型PPT课件

缺血性卒中分型PPT课件
感谢您的观看
RIND患者的症状通常在数小 时或数天内逐渐加重,但不会
超过一周。
RIND患者的神经功能缺损是 可逆的,经过及时治疗,大多
数患者可以完全恢复。
RIND患者应尽早接受诊断和 治疗,以避免发展为进展性卒
中或完全性卒中。
进展性卒中(PSD)
进展性卒中(PSD)是指脑部血管阻塞导致神经功能缺 损症状在数小时或数天内逐渐加重。
险因素。
缺血性卒中的症状与表现
偏瘫
一侧肢体无力或完全瘫痪。
偏身感觉障碍
一侧肢体感觉消失或感觉异常。
偏盲
双眼视野的一侧缺失。
意识障碍
嗜睡、昏睡或昏迷。
眩晕、呕吐
脑干和小脑缺血引起的共济失调 和平衡障碍。
失语
语言理解和表达能力受损。
02 缺血性卒中分型
短暂性脑缺血发作(TIA)
短暂性脑缺血发作(TIA)是指由于 某种因素造成的脑动脉一过性或短暂 性缺血,引起的相应供血区神经功能 障碍。
控制体重
肥胖是缺血性卒中的危险因素之一,保持健康的 体重有助于降低卒中风险。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫的肢体进行康复训练,如物理疗法、 作业疗法等,有助于恢复肢体功能。
认知训练
针对卒中后认知障碍的患者,进行认知训练 有助于提高其认知能力。
语言训练
对于缺血性卒中后出现语言障碍的患者,进 行语言训练有助于恢复语言功能。
CS患者的症状通常比较严重,需要及时接受诊断和治疗,以挽救生命和减少后遗症。
CS患者需要积极治疗基础疾病,改善生活方式,加强康复训练,以提高生活质量。
03 缺血性卒中诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和影像学检查结 果,对缺血性卒中进行诊断。

缺血性脑卒中PPT课件

缺血性脑卒中PPT课件
选择患者); (4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变; (5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。
诊断流程
应包括如下5个步骤:(1)是否为脑卒中?排除非血 管性疾病。
(2)是否为缺血性脑卒中?进行脑CT或MRI检查排 除出血性脑卒中。
(3)脑卒中严重程度?根据神经功能缺损量表评估。 (4)能否进行溶栓治疗?核对适应证和禁忌证(见溶
无低氧血症的患者不需常规吸氧。
(二)心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,必要时进行 心电监护,以便早期发现心脏病变并进行相应处理; 避免或慎用增加心脏负担的药物。
(三)体温控制
对体温升高的患者应明确发热原因,如存在感染应给 予抗生素治疗。
对体温>38℃的患者应给予退热措施。
此PPT下载后可自行编辑修改
缺血性脑卒中
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
脑卒中(缺血、出血)
缺血最为常见,占80% 急性期一般指两周内 早期诊断 早期治疗
院前脑卒中:关键是识别
①一侧肢体无力或麻木; ②一侧面部麻木或口角歪斜; ③说话不清或理解语言困难; ④双眼向一侧凝视; ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊; ⑥眩晕伴呕吐; ⑦既往少见的严重头痛、呕吐; ⑧意识障碍或抽搐。
溶栓禁忌证
A.既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3 个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血; 近2周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫 止血部位的动脉穿刺。B.近3个月内有脑梗死或心肌 梗死史,但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能 体征。C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患 者。D.体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的 证据。E.已口服抗凝药,且INR>15; 48h内接受过肝 素治疗(APTT超出正常范围)。F.血小板计数低于 100×109/L,血糖<27mmol/L。G.血压:收缩压> 180 mmhg,或舒张压>100 mmhg。H,妊娠。I.不 合作。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等,评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药,定期复查;
保持健康的生活方式,如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等;
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化,如出现新的症状 或原有症状加重,应及时就医;
02
加强康复训练,促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累,急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践,提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断,使 得脑部组织缺氧、坏死,从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中,动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内,每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等,可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变,如心房 颤动等,为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向,评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病,局灶性神经功能缺损,症状和体征持续数小时以上,且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。

2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件

2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件

长期随访内容及频率安排
要点一
长期随访内容
包括神经功能恢复、生活质量、药物使用、复发风险等方 面。
要点二
随访频率安排
出院后1个月、3个月、6个月进行定期随访,之后每半年 或一年随访一次。
家属教育和心理支持重要性
家属教育
培训家属掌握患者日常生活护理和康复训练 技能,提高家属对患者病情和康复进展的认 知水平。
rt-PA和UK是目前常用的溶栓药 物,应根据患者具体情况和医院 条件选择合适的药物。
对于有颅内出血、近期大手术、 活动性内出血等禁忌症的患者, 不应进行溶栓治疗。
急性期抗血小板聚集药物应用
抗血小板聚集药物种类
阿司匹林、氯吡格雷等是常用的抗血小板聚集 药物,应根据患者具体情况选择合适的药物。
药物使用时机
神经元特异性烯醇化酶( NSE)
可作为神经元损伤的标志物,预测神经功能 缺损程度和预后。
基质金属蛋白酶-9(MMP9)
与血脑屏障破坏和出血转化相关,有助于预测出血 风险。
同型半胱氨酸(Hcy)
高水平Hcy与卒中复发风险增加相关,可作 为预防复发的监测指标。
诊断标准和流程优化
诊断标准更新
结合神经影像学和生物学标志物检查结果,对急性缺 血性卒中诊断标准进行了细化和完善。
关注患者心理康复
加强心理支持和康复指导,提高患者生活质量和回归社会能力。
加强康复管理和长期随访工作
重视早期康复介入
尽早启动康复治疗,减轻残疾程度,提高患 者生活自理能力。
建立长期随访机制
定期评估患者神经功能恢复、生活质量及复 发风险等情况,及时调整治疗方案。
加强患者及家属健康教育
提高患者及家属对缺血性卒中的认知和自我 管理能力,促进康复进程。

CISS分型课件

CISS分型课件
病因分型诊断中辅助检查很重要 动脉狭窄很重要,斑块的易损性也越来越
受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区
梗死和穿支动脉区梗死 腔梗的概念被淡化,采用穿支动脉孤立梗
死灶,不强调直径
梗死灶影像和辅助检查
血液化验(血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、 HCY等)
心脏(常规十二导联ECG、超声心动图) 血管影像(Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA) 斑块性质(Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI) 脑梗死结构影像(DWI、Flair、MRI-T2、SWI) 必要时特殊诊断方法
A1
小血管病
S3
心源性
C1
其他病因
O3
举例:一个病人病灶同侧颈内动脉狭窄70%,有弥漫 白质损害,有房颤,还有血小板计数70万
A1-S3-C1-O3
病人的A-S-C-O病因图
A1-S3-C1-O3
强调辅助检查的重要性,弱化临 床表现
TOAST第一次把辅助检查作为分型的重要依据
尽管在早期批评TOAST分型的声音中,有 人把需要辅助检查才能很好地进行TOAST 分型作为其缺点之一,但从后续在此基础 上演变的分型中可以看到辅助检查被不断 强调。如果我们现在还只是根据临床表现 和一张头颅CT来治疗脑梗死已经远远不够。
烟雾病
CISS(中国缺血性卒中亚型)
大动脉粥样硬化
主动脉弓
颅内外 大动脉
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因 无确定病因 检查欠缺
病因不确定
背景:采用了韩版 诊断标准
多病因:发现两种以上病因,但难以确定哪一 种与该次卒中有关
无确定病因:未发现确定的病因,或有可疑病 因但证据不够强,除非再做更深入的检查。

缺血性脑卒中PPT

缺血性脑卒中PPT
必要时可选择的检查:①毒理学筛查;②血液酒精水 平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧); ⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒 中继发于感染性疾病);⑥脑电图(怀疑痫性发作)。
急性缺血性脑卒中的诊断
(1)急性起病; (2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损; (3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证
选择患者); (4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变; (5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。
诊断流程
应包括如下5个步骤:(1)是否为脑卒中?排除非血 管性疾病。
(2)是否为缺血性脑卒中?进行脑CT或MRI检查排 除出血性脑卒中。
(3)脑卒中严重程度?根据神经功能缺损量表评估。 (4)能否进行溶栓治疗?核对适应证和禁忌证(见溶
rtPA和UK是我国目前使用的主要溶栓药,目前认为有 效抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或6h内。
静脉溶栓:rtPA其治疗时间窗包括发病后3h内、6h内 或3~4.5h。
静脉溶栓的适应证:A.年龄18-80岁;B.发病4.5h以 内(rtPA)或6h内(尿激酶);C.脑功能损害的体 征持续存在超过th,且比较严重;D.脑CT已排除颅 内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变;E.患 者或家属签署知情同意书。
静脉溶栓的监护及处理
A.尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行 监护;B.定期进行神经功能评估,第1小时内30 min 1 次,以后每小时1次,直至24h;C.如出现严重头痛、 高血压、恶心或呕吐,应立即停用溶栓药物并行脑CT 检查;D.定期监测血压,最初2h内15 min 1次,随后 6h内30 min 1次,以后每小时1次,直至24h;E.如收 缩压≥180 mmhg或舒张压≥100 mmhg,应增加血压监 测次数,并给予降压药物;F.鼻饲管、导尿管及动 脉内测压管应延迟安置;G.给予抗凝药、抗血小板 药物前应复查颅脑CT。

缺血性脑卒中-ppt课件全

缺血性脑卒中-ppt课件全

高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 : 指 脑 出 血 不 断 发 展 , 在 一 段 时 间 内 ( 24h内活动)血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33%即可诊断。多见于血肿不规则,血肿近脑室, 嗜酒者。


脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死(残)的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血:指一次出血完全停止后,血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度:幕上血肿吸收 0.8-1.2ml/d 脑室出血:10d 左右(非梗阻性) SAH(继发性):6-9h 可见血性脑脊液,
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死(Cerebral Infarction)是指脑部血液循环障碍, 致使血液供应缺乏或中断,使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。(占脑卒中的75%)
临床常见的有: 脑血栓形成(Thrombosis) 脑栓塞 (Embolism) 分水岭梗死(Cerebral Watershed infarction) 腔隙性脑梗死(Lacunal Infarction) 出血性梗死(Hemorrhagic Cerebral infarction) 无症状脑梗死

缺血性卒中病因分型PPT课件

缺血性卒中病因分型PPT课件

ECG心电图检查:有助于发现心 律失常等心脏疾病。
血液流变学检查:了解血液粘稠 度、红细胞变形能力等与卒中风
险相关的指标。
分类
根据病因和发病机制,缺血性卒 中可分为动脉粥样硬化型、心源 性栓塞型、小动脉闭塞型和原因 不明型。
缺血性卒中的流行病学
01
02
03
发病率
缺血性卒中是全球范围内 的主要脑血管疾病之一, 其发病率随年龄增长而增 加。
死亡率
缺血性卒中是导致死亡的 主要原因之一,尤其是在 中老年人群中。
复发率
缺血性卒中具有较高的复 发率,尤其是对于高危人 群。
脑缺血的病理生理过程
脑缺血发生时,脑组织中的氧 气和葡萄糖供应不足,导致细 胞代谢障碍和能量衰竭。
随着缺血时间的延长,脑细胞 逐渐坏死,导致神经功能缺损。
脑缺血后,部分脑细胞可通过 侧支循环或再通获得血液供应, 但这也可能导致再灌注损伤。
缺血性卒中的病理改变
脑缺血后,脑细胞发 生坏死和凋亡,导致 脑组织软化、坏死和 液化。
心源性栓塞
心源性栓塞是由于心脏疾病导致心脏 内形成血栓,血栓脱落后随血液循环 进入脑部,阻塞脑血管引起脑组织缺 血、缺氧性坏死。
心源性栓塞引起的缺血性卒中通常发 病急骤,症状严重。
房颤、心肌梗死等心脏疾病是心源性 栓塞的主要病因。
小动脉闭塞
小动脉闭塞是由于小动脉粥样硬 化或玻璃样变导致血管狭窄或闭 塞,引起脑部供血不足,导致脑
卒中的发生密切相关。
02 缺血性卒中的病因
大动脉粥样硬化
Байду номын сангаас大动脉粥样硬化是缺血性卒中的主要病因之一,由于动脉粥样硬化斑块导致血管狭 窄或闭塞,引起脑部供血不足,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

缺血性卒中TOAST分型和CISS分型 ppt课件

缺血性卒中TOAST分型和CISS分型 ppt课件
缺血性卒中TOAST分型和CISS分型
经典TOAST
2001年英国南伦敦改良-TOAST 2005 年美国 SSS-TOAST 2007 年韩国改良-TOAST 2009年欧美国际卒中专家 A-S-C-O分型
2010年中国缺血性卒中亚型-CISS分型
缺血性卒中TOAST分型和CISS分型
CISS分型--中国缺血性卒中亚型 (Chinese Ischemic Stroke Subclassification)
如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型,则需排除心源性卒中
排除其他可能的病因
缺血性卒中TOAST分型和CISS分型
穿支动脉疾病
诊断标准 与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的 孤立梗死灶,不考虑梗死灶大小 载体动脉无粥样硬化斑块(HR-MRI)或任 何程度狭窄的证据,或其近端相应颅内外 大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄≥50%。 载体动脉未行HR-MRI检查,即未能排除狭 窄<50%的粥样硬化斑块,也归到此类。 排除了其他病因
粥样硬化
原因不明
无确定病因 难分类病因
多种病因
载体动脉斑块 穿支动脉孤立梗死
堵塞穿支 载体动脉粥样狭窄/斑块 大


动脉到动脉 多发、皮层或
粥 样
栓塞
区域性梗死 MES(+)Leabharlann 硬机化 缺制

低灌注/
交界区梗死
栓子清除下降



缺血性卒中TOAST分型和CISS分型
混合机制
谢谢聆听 开饭!
缺血性卒中TOAST分型和CISS分型
经典TOAST分型
缺血性卒中的病因学分型
发表时间:1993年
发表地点:美国

急性缺血性脑卒中PPT课件

急性缺血性脑卒中PPT课件
脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过 血脑屏障,进入梗塞区,从而增加梗塞区的渗透压,加 重脑水肿,脑水肿进一步妨碍脑血流,使局部脑缺血缺 氧进一步恶化。局部脑血流量减少,又促使梗死灶扩大 及脑水肿加重,甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要 葡萄糖有氧代谢释放能量,梗塞区(主要是缺血半暗带) 缺血缺氧,葡萄糖不能进行有氧代谢,而进行无氧酵解, 产生乳酸,在局部形成乳酸酸中毒,加重神经系统功能 损害,导致病情加重。
应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 (7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
23
呼吸与吸氧:(1)必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。 气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切 开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
心脏监测与心脏病变处理:脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监 护24 h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药 物。
1
TIA 可逆性缺血性神经损伤(RIND) 进行性卒中 完全性卒中(脑梗塞)
2
脑梗塞分为:血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就 是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄,血流通过受阻而 产生脑坏死。栓塞性梗塞,是因为心脏或者其他部位血 管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血 性坏死,或称脑软化。一般来讲,在动脉闭塞后6h以 内,脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h,就会 出现脑肿胀,脑沟变窄,脑回变平,脑灰白质界限不清。 7-14d开始脑软化,坏死达到高峰,并开始液化。3-4 周后坏死的脑组织液化,被吞噬转移,同时开始胶质纤 维增生,修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至 1-2年的时间。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

5
医生应充分利用现有的循证医学证据的检查手段, 对患者进行全面的风险评估及病因诊断。
针对不同的病因以及危险因素的多寡和严重程度, 对不同复发风险的患者进行分层,制定出具有针对 性的个体化治疗方案。
2010中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
.
6
症状 体征 结构影像(CT,MRI) 缺血性卒中/TIA
天津市海河医院 王义义
2015-4-1
.
1
63M,左肢无力3天 既往HT,DM,吸烟20年 BP160/80mmHg,颅神经(-), 右上肢肌力4级 CT:未见出血
.
2
.
3
短期内会不会复发加重 长期预后如何 急性期治疗怎样合理 二级预防选择是否合理 患者卒中的病因是什么
.
4
.
病因 发病机制 危险因素
风险评估
个体化治疗方案
.
7
完全前循环 部分前循环 后循环 腔隙性
.
8
全前循环梗死表现为3联征,即完全大脑中动脉综 合征的表现: ①大脑及高级神经活动障碍(意识障 碍、失语、失算、空间定向力障碍等); ②同向偏 盲或同向偏视; ③对侧3个部位(面、上与下肢)的运 动和(或)感觉障碍。
如果不能,则考虑可能性心源性
.
25
二尖瓣狭窄、 人工瓣膜置换术后、 过去的四周内心梗、 左心附壁血栓、 左心室壁瘤、 持续或阵发性房颤、 病窦综合症、 扩张性心肌病、 射血分数<35%,、 心内膜炎、 心腔内肿物、 伴有血栓形成的PFO、 在脑梗前有DVT或PE的PFO
.
.
23
.
24
急性多发梗塞,特别累及双侧前循环或者前后循环 共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶。
无相应颅内外大动脉粥样硬化的证据
不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管 炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞。
有心源性卒中的证据(引用A-S-C-O的肯定病因) 如果排除了主动脉弓粥样硬化,为肯定的心源性,
无心源性卒中证据
不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管 炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞。
有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据(斑块≥ 4mm,或 者有血栓形成)
.
22
任何类型梗死灶。有相应颅内外LAA的证据。
对于穿支动脉区孤立梗死灶类型,以下两种归此: 载体动脉粥样硬化斑块(HR-MRI)或者任何程度的 粥样硬化狭窄;近端相应大动脉有易损斑块或者狭 窄≥50%。如未能进行载体动脉HR-MRI,或者MRA, CTA,DSA未能发现≥ 50%的狭窄,则分类到穿支动 脉病变。
26
.
27
既往把穿支动脉疾病归类于小动脉闭塞,小动脉疾 病或者小血管病,因为考虑其病理基础为小动脉玻 璃样变。
但穿支动脉病理并非都是玻璃样变,更名为穿支动 脉疾病更合适。强调了穿支动脉病变除了玻璃样变 以外还有载体动脉粥样硬化和穿支动脉粥样硬化。
穿支动脉粥样硬化和玻璃样常常共存,所以二者不 再细分
排除了其他病因。
.
30
.
31
.
32
感染性:脑膜炎;巨细胞病毒 血管相关:脑动脉夹层,烟雾病 遗传性:遗传性易栓症 血液系统:红细胞增多症 血管炎:SLE,白塞氏病 其他:淋巴瘤
.
33
.
34
63M,左肢无力3天 既往HT,DM,吸烟20年 BP160/80mmHg,颅神经(-),右上肢肌力4级 CT:未见出血
.
10
后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征: ① 同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉); ②双 侧感觉、运动障碍; ③双眼协同活动及小脑功能障 碍。
.
11
腔隙性梗死型-LACI 腔隙性梗死表现为腔隙综合征, 如:纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调 性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。
.
28
.
29
与临床症状吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶, 不考虑梗死灶大小。
载体动脉无粥样硬化斑块(HR-MRI)或者无任何程 度的粥样硬化狭窄;近端相应大动脉无易损斑块或 者狭窄≥ 50%。如未能进行载体动脉HR-MRI,或者 MRA,CTA,DSA未能发现≥ 50%的狭窄,则分类到 穿支动脉病变。
.
43
短期会不会加重 急性期治疗是否合理 长期预后如何 二级预防的选择是否合理
.
9
部分前循环梗死型-PACI 有以上3联征的两个,或只 有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。 提示大脑中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉 及分支闭塞引起的中、小梗死。但也可能是大脑中 动脉近端主干闭塞,而从同侧大脑前后动脉经大脑 表面的侧支循环代偿完全,故只引起基底节梗死, 而没有大脑中动脉皮层支供血区梗死
19
.
20
在TOAST和韩版TOAST 都没有提及
在SSS- TOAST和A-S-C-O 中划归到心源性
考虑其动脉硬化的病 理性质,CISS将其归于 大动脉粥样硬化型
.
21
CISS诊断标准 急性多发梗塞灶。特别是累及双侧前循环或前后循
环共存的在时间上很接近的包括皮质在内的梗死灶。
无相应颅内外大动脉粥样硬化证据。
.
13
2001年英国南伦敦改良TOAST 2005年美国的SSS TOAST 2007年韩国改良TOAST 2009年欧洲国际卒中专家 的A-S-C-O分型 2011年中国缺血性卒中分型CISS
如果我们还以临床表现和一张CT来治疗脑梗塞已经远远不够
.
14
.
15
.
16
.
17
.
18
.
.
35
.
36
.
37
发生在分水岭(交界区) 发生在相邻动脉远端供血区域边缘带的梗死 机制:LAA 低灌注,栓塞,栓子清除下降
.
38
皮质分水岭 皮质前型 皮质后型
皮质下分水岭(内分水岭) 常见原因:ICA,MCA严重狭窄和闭塞.Biblioteka 39.40
.
41
.
42
结构影像:分水岭梗塞 血管评估:左侧大脑中动脉严重狭窄 病因:LAA 发病机理: 混合机制:A-A 低灌注栓子清除下降
.
12
1.美国人Adams等在类肝素类药物在治疗急性缺血性脑卒中的临 床试验中制定的经典“TOAST”分型 2.第一个被广泛应用的病因分型,强调了辅助检查的重要性,
弱化临床表现,缺血性卒中不同病因与临床预后及再发卒中风 险相关。
3.病因分型比较偏移,大动脉粥样硬化性梗塞的标准较严格, 腔梗的标准比较宽松,不明原因的分类多。
相关文档
最新文档