《中国痤疮治疗指南》解读
《中国痤疮治疗指南》-中国医师协会皮肤科医师分会2010版
《中国痤疮治疗指南》-中国医师协会皮肤科医师分会2010版痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。
皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。
因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。
当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。
重庆西南医院皮肤科尹锐1、痤疮发生的病理生理学因素痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。
引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。
进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。
雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。
部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。
此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。
皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。
毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。
粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。
在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。
大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。
毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。
痤疮治疗指南
1.病理生理学因素主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管的堵塞、细菌感染和炎症反响等因素紧密相关。
痤疮发生的根本病理生理根底是皮脂腺的快速发育和皮脂的过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄性激素支配的。
进入青春期后雄性激素特别是睾酮的水平快速上升，睾酮在皮肤中经5-α复原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞的雄激素受体结合发挥作用。
雄性激素水平的升高可促进皮脂腺发育并产生大量皮脂。
局部痤疮患者血浆中睾酮水平较无痤疮者为高。
此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有肯定的促进皮脂分泌作用。
皮脂主要由角沙烯、蜡酯、甘油三酯和少量固醇及胆固醇组成，痤疮患者的皮脂中，蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促使毛囊上皮的角化。
毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。
粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角层细胞。
在毛囊漏斗下部，角质形成细胞细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角层增厚和角质物堆积，使得毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。
大量皮脂的分泌和排出障碍继发细菌感染。
毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和糠秕马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌为最重要，该菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其制造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的脂酶可分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害形成的主要因素。
此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化嗜中性白细胞、活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。
除上述因素外，局部患者痤疮的发生还与机体的免疫状况等有关，特别是在一些特别类型的痤疮如聚合性痤疮和爆发性痤疮，免疫反响发挥重要作用。
2.痤疮的分级依据痤疮皮损性质及严峻程度可将痤疮分为三度、四度：1级〔轻度〕：仅有粉刺2级〔中度〕：除粉刺外还有炎性丘疹3级〔中度〕：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱4级〔重度〕：除有粉刺、炎性丘疹、脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕3.痤疮的局部医治局部清洗：应注意清水洗脸，除去皮肤外表的油脂及皮屑和细菌的混合物，但不能过分清洗。
版中国痤疮治疗指南
《2019版中国痤疮治疗指南》痤疮是一种好发于芳华期并重要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病,中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%.但研讨发明超出95%的人会有不合程度痤疮产生,3～7%痤疮患者会遗留瘢痕,给患者身心健康带来较大影响.临床医师对痤疮治疗的选择消失很大差别,有些治疗办法疗效不确定,缺少循证医学证据支撑,个别办法甚至对患者造成伤害.制订一套行之有用的痤疮治疗指南给各级临床医师供给诊疗指点.规范其治疗是平常须要的.当然,指南不是一成不变的,跟着新的循证医学证据和医药技巧的成长,痤疮治疗指南还需与时俱进,按期更新.本指南是在2014版中国痤疮治疗指南基本上,根据运用者反馈.国表里痤疮研讨进展及专家经验进行了修订.01痤疮的发病机制痤疮发病机制仍未完整解释.遗传布景下激素引诱的皮脂腺过度排泄脂质.毛囊皮脂腺导管角化平常.痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反响等与之相干.遗传身分在痤疮尤其是重度痤疮产生中起到了重要感化;雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量排泄的重要诱发身分,其它如胰岛素样发展因子-1（IGF-1）.胰岛素.发展激素等激素也可能与痤疮产生有关;皮脂腺大量排泄脂质被以为是痤疮产生的前提前提,但脂质成分的转变如过氧化鲨烯.蜡酯.游离脂肪酸含量增长,不饱和脂肪酸比例增长及亚油酸含量下降等也是导致痤疮产生的重要身分;痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物经由过程自然免疫和获得性免疫介入了痤疮的产生成长.毛囊皮脂腺导管角化平常.炎症与免疫反响是痤疮的重要病理特点,且炎症反响贯串了疾病的全进程.毛囊微生物和/或平常脂质通度日化Toll样受体（TLRs）进而产生白介素（IL）-1α及其它有关炎症介质,IL-1α今朝以为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的重要身分;跟着疾病成长,脂质大量集合导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖,获得性免疫被激活.不竭加重的炎症反响诱发毛囊壁断裂,脂质.微生物及毛发等进入真皮,产生异物样反响.痤疮皮损消退后常遗留红斑.色素惊慌及瘢痕形成,这与痤疮轻微度.个别差别或处理不当亲密相干.02痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗计划选择及疗效评价的重要根据.今朝国际上有多种分级办法,本指南重要根据皮损性质将痤疮分为3度.4级,即：轻度（1级）：仅有粉刺;中度（2级）：有炎性丘疹; 中度（3级）：消失脓疱;重度（4级）：有结节.囊肿.03痤疮的外用药物治疗外用药物治疗是痤疮的基本治疗,轻度及轻中度痤疮可以以外用药物治疗为主,中重度及重度痤疮在体系治疗的同时辅以外用药物治疗.3.1维A酸类药物感化机制：外用维A酸类药物具有改良毛囊皮脂腺导管角化.消融微粉刺和粉刺.抗炎.预防和改良痤疮炎症后色素惊慌和痤疮瘢痕等感化.此外,还能增长皮肤渗入渗出性,在结合治疗中可以增长外用抗菌及抗炎药物的疗效.顺应证及药物选择：外用维A酸类药物可作为轻度痤疮的单独一线用药,中度痤疮的结合用药以及痤疮保持治疗的首选.经常运用药物包含第一代的全反式维A酸和异维A酸及第三代维A酸药物阿达帕林和他扎罗汀.阿达帕林具有更好的耐受性,平日作为一线选择.运用办法及留意事项：建议睡前在痤疮皮损处及好发部位同时运用;药物运用部位常会消失轻度皮肤刺激反响如局部红斑.脱屑,消失紧绷和烧灼感,但跟着运用时光延伸往往可逐渐耐受,刺激反响轻微者建议停药;此外,维A酸药物消失光分化现象（主如果一代维A酸）并可能增长皮肤迟钝性,部分患者在开端运用2～4周内会消失短期皮损加重现象,采纳较低肇端浓度（假如有可选择浓度）.小规模试用.削减运用次数以及尽量在皮肤湿润情形下运用等措施,有助于增长患者依从性及防止轻微刺激反响的产生;同时合营运用皮肤樊篱修复剂并适度防晒.3.2 抗菌药物3.2.1过氧化苯甲酰过氧化苯甲酰可迟缓释放出新生态氧和苯甲酸,具有杀灭痤疮丙酸杆菌.抗炎及轻度消融粉刺感化,该药今朝尚无针对痤疮丙酸杆菌的耐药性消失,可作为炎性痤疮首选外用抗菌药物,可以单独运用,也可结合外用维A酸类药物或外用抗生素运用.药物有2.5%至10%不合浓度及洗剂.乳剂或凝胶等不合剂型可供选择.运用中可能会消失轻度刺激反响,建议从低浓度开端及小规模试用.药物对衣物或者毛发具有氧化漂白感化,应尽量防止接触.别的,过氧化苯甲酰释放的氧自由基可以导致全反式维A酸掉活,二者结合运用时建议分时段外用.3.2.2抗生素具有抗痤疮丙酸杆菌和抗炎感化的抗生素可用于痤疮的治疗.经常运用外用抗生素包含红霉素.林可霉素及其衍生物克林霉素.氯霉素.氯洁霉素及夫西地酸等.外用抗生素因为较少消失刺激反响,理论上实用于丘疹.脓疱等浅表性炎性痤疮皮损,但因为外用抗生素易引诱痤疮丙酸杆菌耐药,故不推举作为抗菌药物的首选,不推举单独或者长期运用,建议和过氧化苯甲酰.外用维A酸类或者其它药物结合运用.3.3其它：不合浓度与剂型的壬二酸.氨苯砜.二硫化硒.硫磺和水杨酸等药物具有克制痤疮丙酸杆菌.抗炎或者稍微剥脱感化,临床上也可作为痤疮外用药物治疗的备选.04痤疮的体系药物治疗4.1抗菌药物针对痤疮丙酸杆菌及炎症反响选择具有抗菌和抗炎感化的抗菌药物是治疗中重度及重度痤疮经常运用的体系治疗办法.规范抗菌药物治疗痤疮十分重要,不但要包管疗效,更要存眷耐药性的产生,防止滥用.顺应证：①中重度痤疮患者首选及中度痤疮外用治疗后果不佳的备选治疗办法;②炎症反响轻微的重度痤疮患者早期可先运用抗菌药物,再序贯运用口服维A酸类药,或维A药酸类药疗效不明显时可改用抗菌药物治疗;③痤疮变异型如迸发性痤疮或聚合性痤疮的早期治疗.药物选择：选择口服的抗生素治疗痤疮基于以下4个前提：①对痤疮丙酸杆菌迟钝;②兼有非特异性抗炎感化;③药物散布在毛囊皮脂腺单位中浓度较高;④不良反响小.首选四环素类药物如多西环素.米诺环素等.四环素类药不克不及耐受或有禁忌证时,可斟酌用大环内酯类如红霉素.罗红霉素.阿奇霉素等代替.磺胺甲噁唑-甲氧苄啶(复方新诺明)也可酌情运用.防止选择β-内酰胺类.头孢菌素类和喹诺酮类等抗菌药物.四环素口服接收差,耐药率高,应优先选择多西环素和米诺环素.米诺环素在组织中药物浓度高,耐药产生率低.痤疮复发时,应选择既往治疗有用的抗菌药物,防止随便改换.剂量和疗程：运用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程.剂量：多西环素100～200mg/d（平日100mg/d）,米诺环素50～100mg/d,红霉素1.0ｇ/d.疗程建议不超出8周.留意事项：①防止单独运用.②治疗2～3周后无效时要实时停用或换用其它治疗;③要包管足够的疗程,并防止间断运用,不成无原则地加大剂量或延伸疗程,更不成以作为保持治疗甚至预防复发的措施;④结合外用维A酸类药物或过氧化苯甲酰可有用进步疗效并削减痤疮丙酸杆菌耐药性产生;⑤有前提结合光疗或其它疗法,可削减抗菌药物的运用;⑥治疗中要留意药物不良反响,包含较罕有的有胃肠道反响.药疹.肝伤害.光敏反响.色素惊慌和菌群掉调等,特别是四环素类药物.少数患者在口服米诺环素时可消失前庭受累（如头昏.眩晕）,罕有狼疮样分解征和良性颅内压增高症（如头痛等）,产生后应实时停药.四环素类药物不宜与口服维A酸类药物联用,以免诱发或加重良性颅内压增高.四环素类药物不宜用于妊妇.哺乳期妇女和16岁以下的儿童,此时可斟酌用大环内酯类抗生素代替.4.2 维A酸类口服维A 酸类药物具有明显克制皮脂腺脂质排泄.调节毛囊皮脂腺导管平常角化.改良毛囊厌氧情形从而削减痤疮丙酸杆菌滋生.以及抗炎和预防瘢痕形成等感化,是今朝针对痤疮发病4个症结病理心理环节独一的口服药物.顺应证：①结节囊肿型重度痤疮的一线治疗药物;②其它治疗办法后果不好的中.重度痤疮替代治疗;③有瘢痕或瘢痕形成偏向的痤疮患者需尽早运用;④频仍复发的痤疮其它治疗无效;⑤痤疮伴轻微皮脂溢出;⑥轻中度痤疮但患者有快速疗效需求;⑦痤疮变异型如迸发性痤疮和聚合性痤疮,可在运用抗菌药物和糖皮质激素掌握炎症反响后运用.药物选择：今朝体系用维A酸类药物包含口服异维A酸和维胺酯.异维A酸是国表里通例运用的口服维A酸类药物,可作为首选,平日0.25～0.5mg/kg/d作为肇端剂量,之后可根据患者耐受性和疗效逐渐调剂剂量,重度结节囊肿性痤疮可逐渐增长至0.5～1mg/kg/d.维胺酯是我国自行研制临盆的第一代维A酸类药物,每次50mg,每日3次.两种药物均需与脂餐同服,以增长其口服接收的生物运费用.疗程视皮损消退的情形及服用剂量而定,平日应许多于16周.一般3～4周起效,在皮损掌握后可以恰当削减剂量持续巩固治疗2～3个月或更长时光.留意事项：异维A酸不良反响罕有,但停药后绝大多半可恢复,轻微不良反响少见或罕有.最罕有的副反响是皮肤黏膜湿润,建议合营皮肤樊篱修复剂运用.口唇湿润在皮肤粘膜反响中最为罕有,但这也是剖断药物剂量的有用指标.较少见反响包含肌肉骨骼痛苦悲伤.血脂升高.肝酶平常及眼睛湿润等,平日产生在治疗最初2个月,肥胖.血脂平常和肝病患者应慎用,须要时按期检测肝功效和血脂.芳华期前长期运用有可能引起骨骺过早闭合.骨质增生.骨质松散等,故12岁以下儿童尽量不必.异维A酸有明白的致畸感化,育龄期女性患者应在治疗前1个月.治疗时代及治疗停止后3个月内严厉避孕.异维A酸与抑郁或自杀偏向之间的联系关系性尚不明白,已经消失明显抑郁症状或有抑郁症的患者谨用.部分患者在运用2～4周时会消失皮疹短期加重现象,平日为一过性,反响轻微者须要减量甚至停药.维胺酯不良反响相似于异维A酸,但相对较轻.4.3.激素治疗4.3.1抗雄激素治疗感化机制：雄激素是痤疮产生中最重要的内源性身分,抗雄激素药物可以经由过程克制雄激素前体生成或感化于皮肤内雄激素代谢酶和雄激素受体,进而削减或拮抗活性雄激素感化而削减皮脂腺排泄脂质和改良痤疮.经常运用抗雄激素药物重要包含雌激素.孕激素.螺内酯及胰岛素增敏剂等.顺应证：女性痤疮患者：①伴随高雄激素表示的痤疮,如皮损散布于面中手下1/3,可伴月经不纪律.肥胖.多毛.明显皮脂溢出.雄激生性脱发等;②女性芳华期后痤疮;③经前期明显加重的痤疮;④通例治疗如体系抗生素甚至体系用维A酸治疗反响较差,或停药后敏捷复发者.药物选择：①雌激素与孕激素：雌激素和部分孕激素具有拮抗雄激素的感化,但平日运用二者混杂的复方制剂（短效避孕药）,经常运用的包含2mg醋酸环丙孕酮和0.035mg炔雌醇.屈螺酮3mg和炔雌醇0.03mg以及屈螺酮3mg和炔雌醇0.02mg等.口服避孕药的起效时光须要2～3个月,疗程建议在6个月以上.不良反响：少量子宫不纪律出血﹑乳房胀痛﹑恶心.体重增长﹑静脉和动脉血栓.消失黄褐斑等.在经期的第1天开端服药有利于削减子宫出血.含屈螺酮成分的药物可削减体重增长风险.服药时代要留意防晒,以削减黄褐斑的产生.禁忌症：家族血栓史,肝脏疾病,抽烟者.相对禁忌症：哺乳期,高血压,偏头痛,恶性肿瘤.有糖尿病,凝血障碍和有乳腺癌风险的患者也尽量防止运用.②螺内酯：推举剂量每日60-200mg.疗程为3～6月.不良反响包含高钾血症.月经不调（产生几率与剂量呈正相干）﹑胃肠道反响包含恶心.吐逆.厌食和腹泻,嗜睡﹑疲惫﹑头昏或头痛.有致畸胎感化,妊妇禁用.③胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂如二甲双胍具有改良胰岛素抵抗.削减IGF-1及其引诱的雄激素生成,对于伴多囊卵巢性肥胖.胰岛素抵抗或高胰岛素血症的痤疮患者,可以用于帮助治疗.4.3.2糖皮质激素心理剂量糖皮质激素可反馈性克制肾上腺源性雄激素前体排泄;中小剂量糖皮质激素具有抗炎感化,实用于重度炎性痤疮的早期治疗.推举运用办法：针对迸发性痤疮.聚合性痤疮及较重炎症反响的重度痤疮,选择泼尼松20～30mg/d或等量地塞米松治疗,疗程不超出4周,并结合口服异维A酸治疗;轻微的经前期加重痤疮,泼尼松5～10 mg/d或等效地塞米松经前7～10天开端每晚服用一次至月经来潮为止,不超出6个月.应防止长期大剂量运用糖皮质激素,以免产生相干不良反响.05物理与化学治疗物理与化学治疗重要包含光动力.红蓝光.激光与光子治疗.化学剥脱治疗等,作为痤疮帮助或替代治疗以及痤疮后遗症处理的选择.5.1光动力和红蓝光：外用5-氨基酮戊酸可富集于毛囊皮脂腺单位,并代谢生成光敏物资原卟啉Ⅸ,经红光（630 nm）或蓝光（415nm）照耀后产生光化学反响,具有克制皮脂排泄.杀灭痤疮丙酸杆菌.免疫调节.改良皮脂腺导管角化及预防或削减痤疮疤痕感化,光动力疗法可作为中重度或重度痤疮在体系药物治疗掉败或患者不耐受情形下的替代选择办法,;此外,单独蓝光照耀有杀灭痤疮丙酸杆菌及抗炎感化,单独红光照耀具有组织修复感化, 可作为中度痤疮的备选治疗.5.2 激光与强脉冲光治疗：多种近红外波长激光如1320nm激光.1450 nm激光和1550nm激光有助于克制皮脂腺排泄及抗炎感化;强脉冲光和脉冲染料激光可以帮忙炎症性痤疮后期红色印痕消退.非剥脱性点阵激光（1440nm激光.1540nm激光和1550nm激光）和剥脱性点阵激光（2940nm激光.10600nm激光）对痤疮瘢痕有必定改良.临床运用时建议选择小光斑.较低能量以及低点阵密度的多次治疗.5.3射频：点阵射频和微针点阵射频对于痤疮瘢痕的改良有必定后果,对亚洲人种还可以削减治疗中色素惊慌的风险.5.4化学剥脱治疗：浅表化学剥脱术重要包含果酸.水杨酸及复合酸等,具有下降角质形成细胞的粘着性.加快表皮细胞脱落与更新.刺激真皮胶原合成和组织修复和轻度抗炎感化,削减痤疮皮损同时改良皮肤质地,临床上可用于轻中度痤疮及痤疮后色素惊慌的帮助治疗.06特别人群的痤疮治疗6.1儿童痤疮：产生在芳华期前痤疮根据年纪分为新生儿痤疮（出生数周内）.婴儿痤疮（3～6月）.儿童痤疮（1～7岁）及芳华早期痤疮（8～12岁）.新生儿痤疮受母体激素影响产生,跟着激素消退可自行消退;婴儿痤疮和儿童痤疮须要细心查找内排泄疾病.针对12 岁以下儿童痤疮,美国 FDA 同意2.5% 过氧化苯甲酰 /1% 阿达帕林凝胶组合可用于≥9 岁的患儿,0.05% 维 A 酸凝胶可用于≥10 岁的患儿.所有其它外用维 A 酸类药物均可用于≥12 岁的患者.体系抗生素可选择大环内酯类类如红霉素或阿奇霉素,防止体系运用四环素类抗生素;12岁以下儿童也尽量不必口服维A 酸类药物.6.2怀胎或哺乳期痤疮怀胎或哺乳期痤疮治疗应以外用药物为主.6.2.1备孕女性痤疮：距离怀胎前3个月以上一般可安然用药,口服维A酸药物治疗前1个月到治疗停药后3个月内应严厉避孕.6.2.2怀胎期痤疮：①轻度痤疮：外用维A酸类药物应防止（怀胎分级C-X）,过氧化苯甲酰可以小面积谨严运用（怀胎分级C）,外用壬二酸和克林霉素是安然的（怀胎分级B）;②中度及中重痤疮：外用为主,须要时可合营短期口服大环内酯类抗生素（尽可能避开怀胎期前3个月）,四环素类（怀胎分级D）禁用;③重度痤疮：除按照上述轻.中度和中重度痤疮外用或体系治疗外,轻微的患者可以斟酌短期体系运用泼尼松治疗.6.2.3哺乳期痤疮：外用过氧化苯甲酰和壬二酸可以运用;体系用大环内酯类抗生素可短期运用;克林霉素哺乳期可用,但口服可引起婴儿消化道副反响;美国儿科学会（AAP）及世界卫生组织（WHO）以为四环素类抗生素哺乳期可用,但建议不超出3周.07痤疮的中医中药治疗7.1内治法:应根据发病时光长短,皮损形态等不合表示分型论治,随证加减.肺经风热证：皮损以红色或皮色丘疹.粉刺为主,或有痒痛,小便黄,大便秘结,口干;舌质红,苔薄黄,脉浮数.相当于痤疮分级中的1.2级.治法应疏风宣肺,清热散结,方药为枇杷清肺饮或泻白散加减,中成药可选栀子金花丸等.脾胃湿热证：皮损以红色丘疹.脓疱为主,有痛苦悲伤,颜面.胸背皮肤油腻;可伴口臭.口苦,纳呆, 便溏或粘滞不爽或便秘,尿黄;舌红苔黄腻,脉滑或弦.相当于痤疮分级中的2.3级.治法应清热利湿,通腑解毒,方药为茵陈蒿汤或芩连平胃散加减.便秘者可选用中成药连翘败毒丸.防风通圣丸.润燥止痒胶囊等;便溏者可选用中成药喷鼻连丸.参苓白术散等.痰瘀凝聚证：皮损以结节及囊肿为主,色彩暗红,也可见脓疱,日久不愈;可有纳呆.便溏,舌质淡暗或有瘀点,脉沉涩.相当于痤疮分级中的4级.治法应活血化瘀,化痰散结,方药为海藻玉壶汤或桃红四物汤合二陈汤加减,中成药可选丹参酮胶囊.大黄蛰虫丸.化瘀散结丸.当归苦参丸等.冲任不调证：皮损好发于额.眉间或两颊,在月经前增多加重,月经后削减减轻,伴随月经不调,经前心烦易怒,乳房胀痛,平昔性格浮躁;舌质淡红苔薄,脉沉弦或脉涩.相当于有高雄激素程度表示的女性痤疮.治法应折衷冲任.理气活血,方药为逍遥散或二仙汤合知柏地黄丸加减,中成药可选用逍遥丸.知柏地黄丸.左归丸.六味地黄丸等.7.2外治及其它疗法中药湿敷：马齿苋.紫花地丁.黄柏等水煎湿敷,每日2次,每次20分钟,用于炎性丘疹.脓疱皮损,起到清热解毒,减轻炎症的感化.中药面膜：颠倒散（大黄.硫磺等量研细末）,用水或蜂蜜调成稀糊状,涂于皮损处,30分钟后清水洗净,每晚1次.用于炎性丘疹.脓疱.结节.囊肿皮损,起到破瘀活血,清热散结的感化.耳穴贴压：取内排泄.皮质下,肺.心.胃等穴,用王不留行籽贴在穴位上,并嘱患者天天轻压1分钟阁下,每5日改换1次.耳尖点刺放血：在耳廓上选定耳尖穴或耳部的内排泄穴.皮质下穴,通例消毒后,用三棱针在耳尖穴上点刺,然后在点刺部位挤出瘀血6~8滴,每周治疗1~2次.针灸：主穴为百会.尺泽.曲池.大椎.合谷.肺俞等穴,配穴为四白.攒竹.下关.颊车及皮损周围穴.办法：施平补平泻手段,针刺得气后留针30分钟,每日1次.火针：常选背俞穴,如肺俞.膈俞.脾俞.胃俞,热重加大椎,便秘加大肠俞,月经不调加次髎,皮肤通例消毒后,取火针在酒精灯大将针尖烧红后,敏捷直刺各穴,每穴点刺3下,隔日一次.或火针烧红后直刺囊肿.结节.每处皮损可连刺数针,每周7-10天1次,刺后24小时不沾水.刺络拔罐：取穴多为肺俞.大椎穴.脾俞.胃俞.大肠俞.膈俞.肾俞等.每次取背俞穴4 -6个,三棱针刺破皮肤,然后在点刺部位拔罐,留罐10~15分钟,3日1次,10次为1疗程.08痤疮保持治疗保持治疗可减轻并预防痤疮复发,是痤疮整体治疗的重要构成.外用维A酸是痤疮保持治疗的一线药物,须要时可斟酌结合外用过氧化苯甲酰或直接采取0.1%阿达帕林和2.5%过氧化苯甲酰的复方制剂.此外,外用0.1%阿达帕林每周3次结合低浓度果酸的也可作为保持治疗选择;一些经由临床验证的抗痤疮类功效性护肤品也可用于帮助保持治疗.保持治疗疗程平日为3～12月.09痤疮的结合与分级治疗任何一种痤疮治疗办法都难以周全有用笼罩痤疮发病机制的所有环节,多种治疗办法的结合至关重要.轻中度痤疮可以采取外用药物结合,单独外用药物平日平日只感化于痤疮4个重要发病环节的1～2个,而结合运用可以将其感化环节增长到2～3个,今朝有外用维A酸类.抗生素和过氧化苯甲酰等多种外用复方制剂的可供选择;中重度痤疮斟酌体系药物与外用药物的结合及药物与物理化学治疗办法的结合运用等.结合治疗可以明显增长药物疗效和下降不良反响.增长患者依从性.痤疮的分级表现了痤疮的轻微程度和皮损性质,痤疮的治疗应根据其分级选择响应的治疗手腕,并充分表现个别化治疗原则.本指南痤疮分级推举治疗计划见表1.10痤疮后遗症处理10.1痤疮后红斑：可以选择强脉冲光.脉冲染料激光.非剥脱点阵激光（1440nm.1550nm.1565nm）及长脉冲1064 nm Nd:YAG激光治疗.10.2痤疮后色素惊慌：外用改良色素类药物如维A酸类药物.熊果苷.左旋维生素C等可以运用.果酸.强脉冲光及Q开关1064 nm Nd:YAG激光也是后遗色素惊慌的有用治疗办法.10.3痤疮后瘢痕：①萎缩性瘢痕：首选剥脱性点阵激光如二氧化碳点阵激光治疗,其次选择离子束或铒激光治疗.其它有用的治疗办法包含非剥脱点阵激光.微针.射频治疗,一些较大的凹陷性瘢痕还可以选择钝针分别.填充或者手术切除;②增生性瘢痕与瘢痕疙瘩：治疗均较艰苦,今朝多采取分解治疗,如激素局封打针.激光治疗（染料激光.二氧化碳点阵激光）,痤疮导致的瘢痕疙瘩亦可以切除后局部放射治疗.11痤疮患者的教导与治理痤疮是一种好发于面部的损容性皮肤疾病,在按照本指南进行规范治疗的同时,需将健康教导.科学护肤及按期随访贯串于痤疮治疗始终,以达到治疗.美不雅.预防于一体的防治目标.①健康教导：限制高糖和油腻饮食及奶成品尤其是脱脂牛奶的摄入,恰当掌握体重.纪律作息.防止熬夜及过度日晒等均有助于预防和改良痤疮产生.此外,痤疮尤其是重度痤疮患者易消失焦炙和抑郁,需合营心理劝导.②科学护肤：痤疮患者皮肤常伴随皮脂溢出,皮肤干净可选用控油保湿干净剂洁面,去除皮肤概况过剩油脂.皮屑和微生物的混杂物,但不克不及过度清洗,忌挤压和搔抓.干净后,要根据患者皮肤类型选择响应护肤品合营运用.油性皮肤宜选择控油保湿类护肤品;混杂性皮肤T区选择控油保湿类,两颊选择舒敏保湿类护肤品;在运用维A酸类.过氧化苯甲酰等药物或物理.化学剥脱治疗时易消失皮肤樊篱受损,宜选择舒敏保湿类护肤品.此外,应谨严运用或选择粉底.隔离.防晒剂及彩妆等化装品,尽量防止化装品性痤疮产生.③按期随访：痤疮呈慢性进程,患者在治疗中须要按期复诊,根据治疗反响情形实时调剂治疗及护肤计划,削减后遗症产生.（专家构成员：郑志忠,范卫新,顾军,郝飞,何黎,鞠强,李恒进,李铁男,林彤,赖维,王宝玺,温海,吴艳,项蕾红,许爱娥,张建中,章伟,郑敏;执笔：鞠强）。
中国痤疮治疗指南解读
病因分类
01 03 05
聚合性痤疮
大量黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、脓肿 及囊肿，脓肿往往为多头
药物性痤疮
雄激素、糖皮质激素、含卤素的药物（例 如氟康唑片）等
化妆品痤疮
化妆品堵塞毛囊口，引起炎症，可发生化 妆品痤疮
02 04
爆发型痤疮
病情突然加重，突然出现多发炎症性融合 成片的痤疮
月经前痤疮
因雄激素水平增高，或雄激素与雌激素的 比例相对增高出现
2
皮肤科最常被诊断出痤疮，而白人患者最常被
诊断出的皮肤病是光化性角化病。
3
据报道，痤疮在黑人和西班牙裔女性中比在
白人、亚洲和印度大陆女性中更为普遍。
2
病因与分类
皮脂分泌过多
尤其青春期，雄激素水平升高
细菌感染
痤疮丙酸杆菌
其它
遗传、药物、化妆品、职业、 精神因素等
痤疮的病因
毛囊皮脂腺道管堵塞
白介素1在漏斗部角质细胞粘性 增加起重要作用
04 酒渣鼻 05 药疹 06 先天性肾上腺皮质增生
鉴别诊断
7 治疗与预后
治疗方法
A
一般 治疗
B
病因 治疗
C
对症 治疗
D
特殊 治疗
E
其它 治疗
一般治疗
01 健康的饮食 03 科学护肤
02 良好的生活习惯 04 心理疏导
病因治疗
A
抗高雄激素 血症
C
抗感染、抗炎
B
抑制皮脂腺脂 质分泌
D
停用诱发药物、 化妆品等
痤疮形成的四个核心事件
Moradi TS, et al. Nat Rev Dis Primers. 2015, 1:15029.
专业指南解读-中国痤疮治疗诊疗指南(皮肤科疾病)
中国痤疮治疗诊疗指南（2014版）目录中国痤疮治疗诊疗指南（2014版） (1)1.痤疮的病理生理学 (1)2.痤疮的分级 (2)3.患者教育 (2)4.痤疮的局部治疗 (3)5.痤疮的系统治疗 (5)6.痤疮的中医药治疗 (9)7.痤疮的分级和联合治疗 (10)8.痤疮的维持治疗 (11)痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，发病率为70% -87%,对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。
临床医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至会对患者造成损害。
因此，制定一套行之有效的治疗痤疮的指南来规范其治疗是非常必要的。
当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗指南还需与时俱进，定期更新。
本指南是在2008年出版的痤疮指南基础上，根据使用者反馈及国内外痤疮研究进展进行了修订。
1.痤疮的病理生理学痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，发病机制仍未完全阐明。
遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。
雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。
进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)分泌增力，并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。
遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。
此外，痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡醋、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变，这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。
毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。
上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的粉刺，促炎症因子白介素(IL)- lα、雄激素、游离脂肪酸及过氧化脂质可能与导管角化异常有关。
《中国痤疮治疗指南》解读
《中国痤疮治疗指南》解读《中国痤疮治疗指南》是由中国皮肤性病学会组织制定的一份针对中国痤疮患者的治疗指南。
该指南旨在提供痤疮治疗的最新研究成果和专家共识，为临床医生和病人提供指导，并促进痤疮的科学、规范、个体化治疗。
以下是对该指南的解读。
《中国痤疮治疗指南》的内容包括痤疮的流行病学、病因、分类、诊断、治疗策略及药物应用等方面。
指南强调了痤疮的多因素病因，包括遗传、内分泌、皮脂代谢和细菌感染等因素，同时还提到了诱因的影响，如外界环境、饮食习惯和生活方式等。
该指南针对不同痤疮严重程度提出了相应的治疗策略。
对于轻度痤疮，推荐使用外用药物，如雷公藤酮、过氧苯甲酰和苯丙酸等，以及局部抗生素和局部维生素A酸类药物。
对于中度痤疮，推荐使用口服和外用联合治疗，如口服的四环素类抗生素和外用的过氧苯甲酰和雷公藤酮等。
对于重度痤疮，推荐使用口服药物，如异维A酸、酮康唑、环丙沙星等。
此外，指南还提到了针对女性患者的治疗，如抗雄激素治疗、口服避孕药和雌激素补充等。
该指南还对痤疮的预防和护理进行了详细的阐述。
在预防方面，指南提出要注意饮食结构的调整，避免高糖、高脂肪食物的摄入。
此外，还要保持皮肤清洁，避免过度清洁和挤压痤疮。
在护理方面，指南提出要使用温和且无刺激的洗面奶和护肤品，并避免接触有害物质和过度摩擦等。
该指南还关注了青少年患者以及特殊患者群体，如妊娠期和哺乳期妇女。
针对青少年患者，指南提出需要强调心理健康的关注，并提供相应的心理支持。
对于妊娠期和哺乳期妇女，由于药物的影响和安全性的考虑，指南建议避免使用治疗药物，而是通过生活习惯和护理来管理病情。
总的来说，《中国痤疮治疗指南》对于痤疮的治疗给出了明确的指导方针和建议，涵盖了痤疮的全面管理。
该指南将最新的研究成果和专家共识整合在一起，为临床医生提供了权威的参考，为病人提供了科学的治疗方案，有助于促进痤疮的有效控制和管理。
最权威最完整-痤疮(痘痘)治疗指南
最权威最完整-痤疮(痘痘)治疗指南痤疮治疗指南全方面介绍痤疮【制定治疗指南的必要性】痤疮是一种有关皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70-87%，对青少年的情绪和社会功能的影响超过了哮喘、癫痫。
不同的皮肤科医师和医疗工作者对痤疮的治疗存在巨大的差异。
有些治疗方法缺乏文献支持，有些甚至是对患者、社会以及患者的经济是有害的。
同时，对在皮肤科临床工作但又未经过正规皮肤科专科医师训练的医师特别需要一套切实可行的指南来规范其治疗以便获得痤疮治疗的最佳效果。
当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学的证据和新的药物的出现，治疗指南也需定期更新。
【病理生理学因素】主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管的堵塞、细菌感染和炎症反应等因素有密切关系。
痤疮发生的基本病理生理基础是皮脂腺的快速发育和皮脂的过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄性激素支配的，皮脂腺是雄性激素的主要靶器官。
进入青春期后雄性激素特别是睾酮的水平快速上升，睾酮在皮肤中经5-a还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞的雄激素受体结合发挥作用。
雄性激素水平的升高可促进皮脂腺快速发育和产生大量皮脂。
痤疮患者血浆中睾酮水平大部分较无痤疮者为高。
此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促进皮脂分泌作用。
皮脂主要由角沙烯、蜡酯、甘油三酯和少量固醇及固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中，蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可能使得毛囊周围的必需脂肪酸减少，使得毛囊上皮发生角化过度。
毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。
粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角层细胞。
在毛囊漏斗下部，角质形成细胞细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易零落，招致角层增厚和角质物堆积，使得毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排挤障碍，最终形成角质栓即微粉刺。
大量皮脂的分泌和排挤障碍使得很易继发细菌感染，皮脂毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和糠秕马拉色菌，个中以痤疮丙酸杆菌为最重要，该菌为厌氧菌，皮脂的排挤受阻正好为其发明了良好的部分厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的脂酶可分化皮脂中的甘油三脂，产生游离脂肪酸，后者对皮肤以及毛囊有刺激性。
中重度痤疮的治疗方案——基于中国痤疮治疗指南(2023修订版)
中重度痤疮的治疗方案——基于中国痤疮治疗指南（2023修订版）痤疮是一种好发于青春期，主要累及面部毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，主要与皮脂腺分泌过多、毛囊皮脂腺腺管堵塞、痤疮丙酸杆菌感染和继发的皮肤炎症和免疫反应。
中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%，研究发现超过95%的人会有不同程度痤疮发生，3%～7%痤疮患者会遗留瘢痕，给求美者身心健康带来负面影响。
痤疮的发病机制一、痤疮的临床表现和分级二、中重痤疮的临床治疗方案针对痤疮的4个发病机制，痤疮的治疗原理为：（1）杀灭痤疮丙酸杆菌，减轻炎症反应；（2）减少皮脂产生；（3）降低角化细胞的增殖，促进分化和凋亡，打开毛孔，促进皮脂腺的分泌通畅；（4）治疗皮肤炎症，抑制白细胞的游走，治疗痤疮常见的外用/口服药物1、外用药物（1）维A酸类药物作用机制：外用维A酸类药物，具有改善毛囊皮脂腺导管角化、抗炎、预防和改善痤疮炎症后色素沉着和痤疮瘢痕等作用，还能增加皮肤渗透性，常用药物包括异维A酸、阿达帕林和他扎罗汀，阿达帕林具有更好的耐受性，通常作为一线选择。
使用方法：睡前外涂于痤疮皮损及好发部位，使用部位可能出现轻度皮肤刺激反应（如局部红斑、脱屑，出现紧绷和烧灼感），之后可逐渐耐受，刺激反应严重者建议停药，建议配合使用皮肤屏障修复剂并适度防晒。
（2）抗菌药物过氧化苯甲酰：过氧化苯甲酰通过缓慢释放新生态氧和苯甲酸，来杀灭痤疮丙酸杆菌、抗炎、轻度溶解粉刺作用，目前尚无对痤疮丙酸杆菌的耐药性；可作为炎性痤疮首选外用抗菌药物，可能有皮肤刺激，建议从低浓度开始及小范围试用，过氧化苯甲酰释放的氧自由基可以导致全反式维A酸失活，二者联合使用时建议分时段外用。
抗生素（夫西地酸、红霉素、林可霉素等）：外用抗生素较少出现皮肤刺激反应，但易诱导痤疮丙酸杆菌耐药，故不推荐作为抗菌药物的首选，建议和过氧化苯甲酰、外用维A酸类等联合应用，不推荐单独或长期使用。
2、口服药物（1）抗菌药物口服抗菌药物，是中重度痤疮患者首选或外用治疗效果不佳的备选治疗方法；炎症反应严重的重度痤疮患者早期可先使用抗菌药物，再序贯使用口服维A酸类药。
中国痤疮治疗指南汇总
关于维A酸的注意事项
➢外用维A酸类药物多数受光和氧化物的影响； ➢对皮肤有一定的刺激。处理方法 ➢针对痤疮早期的皮损—微粉刺，应涂布整
• 1%盐酸氯林可霉素溶液也同样有效。
其它外用药物治疗
• 壬二酸 • 二硫化硒 • 5%~10%硫磺洗剂
【痤疮的抗生素治疗】
痤疮的抗生素治疗
• 口服抗生素是治疗痤疮，特别是中重度痤疮 重要的方法之一。
痤疮丙酸杆菌
• 在众多定植的微生物（包括表皮葡萄球菌、 痤疮丙酸杆菌、糠枇马拉色菌和其他革兰阴 性杆菌等）中，只有活的痤疮丙酸杆菌明确 与痤疮炎症反应加重密切关联，故选择针对 痤疮丙酸杆菌敏感的抗生素是重要的出发点。
个颜面部 ➢起效较慢，2-3月才有明显效果 ➢维持治疗的基础药物
外用药物治疗-维A酸类
(2) 13-顺维A酸凝胶： 调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌， 每日1-2次。
(3) 第三代维A酸类药： 0.1％阿达帕林凝胶，每晚一次，治疗轻、中度 痤疮有较好疗效。0.1％他扎罗丁乳膏或凝胶， 隔天晚上使用一次，以减少局部刺激。
联合疗法3个月，包括全身应用四环素类者 • 4）伴有严重心理压力的痤疮患者（毁容恐惧症）； • 5) 革兰阴性杆菌毛囊炎； • 6）频繁复发的需要重复和长程全身应用抗生素者。 • 7）由于某种原因想迅速痊愈的少数患者。
• 由于抗生素治疗痤疮有效的重要基础是抑制 痤疮丙酸杆菌繁殖，而不是以非特异性抗炎 作用为主，故防止或减缓痤疮丙酸杆菌产生 耐药十分重要，这就要求规范药物的剂量和 疗程。
2019版中国痤疮治疗指南
《2019版中国痤疮治疗指南》痤疮是一种好发于青春期并主要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病，中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%。
但研究发现超过95%的人会有不同程度痤疮发生，3～7%痤疮患者会遗留瘢痕，给患者身心健康带来较大影响。
临床医师对痤疮治疗的选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至对患者造成损害。
制定一套行之有效的痤疮治疗指南给各级临床医师提供诊疗指导、规范其治疗是非常必要的。
当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和医药技术的发展，痤疮治疗指南还需与时俱进，定期更新。
本指南是在2014版中国痤疮治疗指南基础上，根据使用者反馈、国内外痤疮研究进展及专家经验进行了修订。
01痤疮的发病机制痤疮发病机制仍未完全阐明。
遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。
遗传因素在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要作用；雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素，其它如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素、生长激素等激素也可能与痤疮发生有关；皮脂腺大量分泌脂质被认为是痤疮发生的前提条件，但脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素；痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物通过天然免疫和获得性免疫参与了痤疮的发生发展。
毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征，且炎症反应贯穿了疾病的全过程。
毛囊微生物和/或异常脂质通过活化Toll样受体（TLRs）进而产生白介素（IL）-1α及其它有关炎症介质，IL-1α目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素；随着疾病发展，脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖，获得性免疫被激活。
不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应。
中国痤疮治疗指南(全文)
中国痤疮治疗指南（全文）痤疮的局部治疗局部清洗用清水洗脸，祛除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物。
但不能过分清洗。
忌挤压、搔抓粉刺。
此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。
外用药物治疗维A酸类药物①0.025％～0.1％维A酸霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化，使粉刺溶解和排出。
开始用药5～12天时皮肤有轻微刺激反应，如局部潮红、脱屑，有紧绷或烧灼感，但可逐渐消失。
故应从低浓度开始使用，每晚应用1次，避免光照后增加药物刺激性，症状改善后每周外用1次。
②13-顺维A酸凝胶：调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌，1次/日或2次/日。
③第2代维A酸类药：0.1％阿达帕林凝胶，每晚1次，治疗轻、中度痤疮有较好疗效。
0.1％他扎罗汀乳膏或凝胶，隔日晚上使用1次，以减少局部刺激。
过氧苯甲酰此药为过氧化物，外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。
可配制成2.5％、5％和10％不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，应从低浓度开始使用。
含有5％过氧苯甲酰及3％红霉素的凝胶可提高疗效。
抗生素红霉素、氯霉素或克林霉素(氯洁霉素)用乙醇或丙二醇配制，浓度1％～2％，疗效较好。
1％克林霉素磷酸酯溶液不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。
1％克林霉素溶液也同样有效。
壬二酸此药能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群，尤其对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用，对不同类型痤疮均有效。
可配成15％～20％的霜剂外用，其不良反应为局部红斑及刺痛。
二硫化硒 2.5％二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量。
用法为洁净皮肤后，用药液略加稀释均匀地涂布于脂溢明显的部位，约20分钟后再用清水清洗。
硫磺洗剂5％～10％硫磺洗剂具有调节角质形成细胞的分化，降低皮肤游离脂肪酸等作用，对痤疮丙酸杆菌亦有一定的抑制作用。
痤疮的异维A酸治疗口服异维A酸是治疗严重痤疮的标准方法，也是目前治疗痤疮最有效的方法。
《中国痤疮治疗指南》
• 异维A酸作用于痤疮发病的所有病理生 理因素，治疗效果显著。
• 但考虑到它的副作用，异维A酸尽量不 作为轻型痤疮的首选治疗。
口服异维A酸的指征
1）严重的结节囊肿性痤疮及其变异形式； 2）伴有瘢痕形成的炎性痤疮； 3）对以下治疗没有效果的中度到重度的痤疮：采用联合疗法 3个月， 包括全身应用四环素类者； 4）伴有严重心理压力的痤疮患者（毁容恐惧症）； 5) 革兰氏染色阴性毛囊炎；
• 复发是常见的，使用异维A酸疗法后必须局部 应用维甲酸维持治疗。
• 维A酸能引起很多副作用，最严重的是致畸胎作用。患者在治疗前一 个月应严格避孕，直至治疗结束后3个月内妊娠试验阴性。如果在治 疗中怀孕的话，必须进行流产。 • 少数患者使用维A酸后会产生抑郁症状。有抑郁病史的患者用药要谨 慎。一旦发生情绪波动或出现任何抑郁症状，应马上停药。 • 异维A酸的其他副作用，主要是皮肤黏膜干燥。开始阶段会有暂时的 痤疮加重。5%的病例会有光敏感，关节肌肉疼痛，在夜间行驶时发 生严重夜盲，重度脱发，肝酯如甘油三酯可能升高。治疗开始前进行 肝酯和总胆固醇检查，并在治疗一个月后复查。如果均正常，就不需 要进一步的血液学检查。
口服孕激素治疗痤疮的作用机理
①为5a还原酶的抑制剂，它可以通过负反馈抑制 作用，使血浆中的睾酮和脱氢睾酮量降低。 ②可以抑制皮脂腺细胞和角质形成细胞转化睾酮 的能力。 ③醋酸环丙孕酮还可以阻断雄激素与其受体结合。
雌激素和孕酮还可以直接作用在毛囊皮脂 腺，减少皮脂分泌和抑制粉刺生成。
主要激素治疗： • Diane35（醋酸环丙孕酮+乙炔雌醇）， 50-100mg/天服用3-6个月后有75-90%的 患者改善（禁用男性）。 • 醋酸环丙孕酮：双重作用，阻滞+抑制排 卵，在欧洲使用>20年。数月后皮脂抑制 达75%（禁用男性）。
《中国痤疮治疗指南2019修订版》解读
《中国痤疮治疗指南2019修订版》解读《中国痤疮治疗指南》至今已发布过3个版本，分别是2008 年的中国痤疮治疗指南( 讨论稿)，中国痤疮治疗指南2014修订版及中国痤疮治疗指南2019修订版。
距离2014版发布的指南已过去5年。
5年间，在痤疮领域的研究有不少进展，我们对痤疮有了进一步新的认识，有些旧的或者错误的认识需要淘汰。
我试图从患者的角度将本次更新的版本将要点给大家讲清楚，希望长痘痘的朋友能够从中获益。
01引言关于痤疮的发病率，上一版本是70-87%。
新版指南指出超过95%的人会有不同程度痤疮发生。
其实发病率的统计是比较难的，中国还缺乏大样本的流行病学调查。
无论是70%、87%还是95%，并无本质上差别，都说明了本病的发病率非常高。
而且是越来越高，为什么越来越高？国外许多学者认为痤疮是一种西方文明病。
什么意思？主要与西方的高糖高脂肪饮食有关。
而中国随着经济的发展，老百姓富起来了。
年轻人的饮食结构已经与西方人相差无几。
所以我们在门诊上见到8,9岁的孩子开始长痤疮的越来越多。
新版指南指出，3-7%痤疮患者会遗留瘢痕。
指南中没有给出这个比例的参考文献。
实际上，是否遗留瘢痕与痤疮严重程度个体差异或处理不当密切相关。
为避免留疤，应积极合理的治疗痤疮。
02发病机制1.在痤疮的发病机制方面，新版指南强调了遗传背景。
指出遗传因素在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要作用。
关于痤疮的遗传背景，我在之前有撰文探讨过。
看看痤疮高达95%的发病率，可想而知，导致痤疮的基因在我们人群中是多么普遍了。
关于痤疮的遗传因素，我们需要知道：我们从父母那里遗传的携带易感基因决定了我们是否会患上痤疮。
如果你患有痤疮，基因可能来自父母一方。
如果你没长痤疮，并不意味着你没有这些基因。
这些基因只有在条件合适的时候才会完全表达出来。
“您生来就有一把上膛的枪。
你需要避免任何触发扳机的因素”。
这些触发扳机-即导致长痘的因素主要是饮食（高糖、高乳制品）和生活习惯。
《中国痤疮治疗指南》解读(部分)
痤疮的病理生理 1. 皮脂分泌过多；
2. 毛囊皮脂腺导管的异常角化； 3. 痤疮丙酸杆菌的增殖；
4. 炎症和免疫反应
痤疮的治疗环节
抗生素: 杀死微生物, 减少炎症反应
维甲酸类: 降低角化细胞增殖, 促进分化和凋亡
过氧化苯甲酰: 杀死微生物
激素, 口服异维A酸: 减少皮脂产生
维甲酸类: 减少炎症反应 (抑制 多形核白细胞游走)
《中国痤疮治疗指南》解读
中国痤疮治疗指南( 讨论稿),《临床皮肤科杂志》 2008 年 37 卷第 5 期 339 - 342
指南内容概要
1. 痤疮指南的制定背景与目的 2. 痤疮发生的病理生理学因素 3. 痤疮的分级 4. 痤疮的局部治疗 5. 痤疮的抗生素治疗 6. 痤疮的维 A酸治疗 7. 痤疮的激素治疗 8. 痤疮的中药治疗 9. 痤疮的物理治疗 10. 痤疮的分级治疗 11. 痤疮的联合治疗 12. 痤疮的维持治疗
痤疮的中药治疗
中药疗法——分型论治，随症加减。
红色丘疱疹型痤疮——清泄肺胃
脓疱性痤疮——解毒散结
月经前痤疮——调理冲任 聚合性痤疮、色素沉着或瘢痕者——活血散瘀 针灸疗法 耳针疗法
饮食疗法
痤疮的物理治疗
光动力疗法(PDT) 单纯蓝光(415 nm) 蓝光与红光(630 nm)联合疗法 红光+5-氨基酮戊酸(5-ALA)疗法 果酸疗法 激光疗法 1450 nm激光、强脉冲光(IPL)、脉冲染料激光和点阵激光 其他治疗 1. 粉刺挑除 2. 结节和(或)囊肿内糖皮质激素注射 3. 囊肿切开引流
痤疮的联合治疗
口服抗生素 + 外用维A酸类制剂 ——轻、中度痤疮的标准疗法 口服异维A酸 外用过氧苯甲酰 物理疗法：红蓝光、光动力疗法、果酸疗法等
痤疮治疗指南
1.病理生理学因素主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管的堵塞、细菌感染和炎症反应等因素密切相关。
痤疮发生的基本病理生理基础是皮脂腺的快速发育和皮脂的过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄性激素支配的。
进入青春期后雄性激素特别是睾酮的水平快速上升，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞的雄激素受体结合发挥作用。
雄性激素水平的升高可促进皮脂腺发育并产生大量皮脂。
部分痤疮患者血浆中睾酮水平较无痤疮者为高。
此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促进皮脂分泌作用。
皮脂主要由角沙烯、蜡酯、甘油三酯和少量固醇及胆固醇组成，痤疮患者的皮脂中，蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促使毛囊上皮的角化。
毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。
粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角层细胞。
在毛囊漏斗下部，角质形成细胞细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角层增厚和角质物堆积，使得毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。
大量皮脂的分泌和排出障碍继发细菌感染。
毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和糠秕马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌为最重要，该菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的脂酶可分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害形成的主要因素。
此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化嗜中性白细胞、活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。
除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫状况等有关，特别是在一些特殊类型的痤疮如聚合性痤疮和爆发性痤疮，免疫反应发挥重要作用。
2.痤疮的分级根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度、四度：1级（轻度）：仅有粉刺2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹3级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹、脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕3.痤疮的局部治疗局部清洗：应注意清水洗脸，除去皮肤表面的油脂及皮屑和细菌的混合物，但不能过分清洗。
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痤疮的治疗环节
抗生素: 杀死微生物, 减少炎症反应
过氧化苯甲酰: 杀死微生物
激素, 口服异维A酸: 减少皮脂产生
维甲酸类: 降低角化细胞增殖, 促进分化和凋亡
维甲酸类: 减少炎症反应 (抑制 多形核白细胞游走)
痤疮的治疗（2）
• 分级治疗 • 联合治疗 • 维持治疗
正确认识痤疮
• 痤疮最基本的病生理致病因素:
低剂量成为诱发P.acne耐药的第一因素 ！
低剂量可以促进 耐药的P.ance过 度繁殖，并广泛 引起正常菌群的 耐药。
国际痤疮治疗共识（２００５） 疗程
中国痤疮治疗共识：6～12周
Acne Guideline 2005 Update November 2005, Vol. 95, No. 11 SAMJ
于脂溢明显的部位，20分钟后用清水洗涤
6、硫磺、水杨酸制剂
• 5%-10%硫磺洗剂 • 具有调节角质形成细胞的分化 • 降低皮肤游离脂肪酸 • 对痤疮丙酸杆菌亦有一定抑制作用 • 2%水杨酸酒精溶液具有溶解皮脂的作用
局部痤疮治疗药物和作用机制
局部治疗
红霉素 克林霉素 四环素 过氧苯甲酰 全反式维甲酸 阿达帕林 他扎罗丁
p244-245
米诺环素治疗寻常痤疮：
抗生素（2）
• 在所有抗菌素中，四环素类应用最为广泛 • 机制：抗菌作用和非抗菌作用 • 在痤疮治疗中，抗菌作用最为重要 • 非抗菌作用
抑制细菌脂酶、抗炎和免疫抑制作用 抑制中性粒细胞趋化、抑制细胞因子分泌、 降低金属蛋白酶活性 和抑制淋巴细胞有丝分裂。
抗生素（3）——耐药性问题
• 细菌对抗生素的耐药性在过去25年中显著增加。目前对痤 疮杆菌的耐药，红霉素为82%，强力霉素为30-40%
1.0脆弱类杆菌 1.0金黄色葡萄球菌
0.25痤疮杆菌
0.20肺炎链球菌
0
12 15.5
24 0.02沙眼衣原体
给药后时间（小时）
米诺环素口服用药 12小时后的血浆浓度仍高于重要病原体的最低抑菌浓度MIC90
米诺环素半衰期长达15.5小时， 用药12小时后仍能保持有效的抗菌活性
Data on File,Lederle Laboratories.Pearl River,NY
抗生素治疗痤疮
• 药物的分子量及亲脂性存在较大差别，导致在毛 囊、皮脂腺分布浓度也有差别
• 青霉素及头孢菌素类很难渗透到毛囊、皮脂腺 • 即使体外显示头孢菌素类抗生素有显著抑制
P.acne的生长， • 青霉素类包括头孢菌素类治疗痤疮无效 • 米诺环素在毛囊、皮脂腺中分布浓度最高，其次
是多西环素和红霉素
轻度痤疮
Grade I
Grade I
中度痤疮
Grade II
Grade II
中度痤疮
Grade III
Grade III
重度痤疮
Grade IV
Grade IV
重度痤疮——瘢痕e IV
痤疮的治疗（1）
• 清洁 • 外用治疗 • 系统治疗（抗生素 维甲酸 激素 中药） • 皮损内注射 • 物理治疗 • 外科治疗（挑治、切开等）
4、壬二酸
• 能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群 • 对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用 • 对各型轻型痤疮均有效 • 浓度：15％～20％霜剂 • 副作用：局部红斑与刺痛
5、二硫化硒
• 作用机制
– 抑制真菌 – 抑制寄生虫 – 抑制细菌 – 降低皮肤游离脂肪酸含量
• 浓度：2.5% • 用法：洁净皮肤后，将药液略加稀释，均匀地涂布
1、维甲酸
CH2OH 视黄醇
第一代非芳香维甲酸(最早用于痤疮的治疗)
COOH
C NH
COOC2H5
全反式维甲酸
异维甲酸 COOH
维胺脂
第二代单芳香维甲酸(主要用于银屑病的治疗)
COOC2H5
COOH
CH3O 阿维A酯
CH3O 阿维A酸
第三代多芳香维甲酸
CH3O
COOH
维甲酸—作用机制
抑制/减少微粉刺的数量 减少成熟粉刺 减少炎性皮损 促进毛囊上皮正常脱屑 增强其它药物的渗透
如何选择外用药
• 痤疮的类型 • 痤疮的病情 • 患者皮肤的耐受能力 • 病程 • 有无治疗史、治疗反应如何 • 强调用药的个性化
外用药使用的一般原则
• 并非仅在患处使用，而是整个发病部位 • 指导患者应用，避免局部刺激作用 • 一般需要用药6～8周才能判断疗效 • 局部治疗可以作为有效的维持疗法
痤疮丙酸杆菌的生物学特性
• 革兰阳性无芽孢厌氧杆菌 • 放线菌目、丙酸杆菌科、痤疮丙酸杆菌种 • 主要定植于人皮肤粘膜中 • 通常存在于毛囊皮脂腺、眼睑、口腔、肠
道、泪管和结膜囊内 • 条件性致病菌
抗生素对P.acne分泌酯酶的抑制作用
• P.acne分泌的酯酶在痤疮发病过程中起重要作用 • 不同的抗生素对酯酶的抑制作用有差别 • 四环素类药物抑制作用最强，其次是红霉素类 • 青霉素类药物、链霉素等无抑制作用 • 米诺环素对所有的生物型P.acne均有抑制作用
痤疮的病理生理
1）皮脂过度分泌； 2）毛囊上皮的异常角化； 3）痤疮杆菌的增殖； 4）炎症和免疫反应
痤疮的发病机制
闭合性粉刺
• 皮脂聚集 • 毛囊扩大 • 角化物聚集
毛囊皮脂腺
1. 皮脂增加 2. 脂肪酸刺激 3. 过度角化
微粉刺
痤疮丙酸杆菌 趋化因子
炎性皮损
开放性粉刺
无油,无痤疮（no sebum, no acne)
米诺环素— 有效抑制痤疮病原菌
ug/ml
7.0 6.0
6.39
主要病原菌的MIC90(g/ml)
5.0
4.0
2.99 3.0
2.0
1
1.0
0.78
0.25
0.34
0.0 真皮层ug/g 表皮层ug/g 表皮葡萄球菌 痤疮丙酸杆菌
类杆菌
链球菌
米诺环素在皮肤组织中浓度超过常见病原菌的MIC90值*
•Jonas M, Cunha BA: Minocycline. Ther Drug Monit 1982; 4:137-145
各种痤疮的病理变化
痤疮的诊断
• 年龄 • 皮损特点 • 皮损部位 • 伴随情况（如多油） • 其他（如月经、药物等） • 必要时进行化验
痤疮的临床分级
• 分级是痤疮合理治疗的基础 • 分级应当易于临床医生掌握 • 最简单的分级方法是根据主要损害的类型，而不考虑损
害的数目：
– I级： 只有粉刺； – II级： 粉刺及炎症性丘疹； – III级： 粉刺、炎症性丘疹、脓疱； – IV级： 除上述外，还有结节、囊肿、聚合性损害或溃疡
《中国痤疮治疗指南》解读
制定诊疗指南的必要性
• 痤疮在青少年中的发病率很高 • 对患者身心健康的影响不容忽视 • 全科医师治疗痤疮的比例增多 • 专科医生的治疗方案也不规范 • 新的循证医学证据和新药物不断涌现 • 治疗指南需不断更新
痤疮的临床特征
• 青春期发病 • 有自限性 • 皮疹好发于头面、前胸、后背、臀部等 • 多油 • 多形性皮疹
《安德鲁斯临床皮肤病学》评论
• 米诺环素是治疗寻常痤疮最有效的口服抗生素； • 一旦细菌对四环素耐药，对多西环素也会耐药，米诺
环素是最好的替代治疗； • 在密切接触者中如果存在细菌耐药，可以相互传播； • 鼓励在重复治疗中使用同一种抗生素； • 避免同时口服异维A酸； • 对不能耐受米诺环素的患者，可以考虑使用红霉素； • 服药时可以夜间单剂量服用，减少眩晕发生。
粉刺 炎性丘疹/脓疱 结节/囊肿 瘢痕
痤疮的病因学
• 遗传：家族聚集倾向
细胞色素P450-1A1酶、类固醇21-羟化酶基因 XYY karyotype
• 内分泌：雄性激素作用使皮脂分泌亢进
–无睾酮,无痤疮（no hormone, no acne)
• 细菌感染及炎症反应 • 药物：雄激素、糖皮质激素、卤素药(碘、溴剂) • 其他：情绪、饮食等
二、痤疮的外用治疗
• 维甲酸 • 过氧化苯甲酰 • 外用抗菌素 • 硫磺制剂 • 水杨酸制剂 • 其他
局部治疗的意义
治疗轻度痤疮的首选方案 中度痤疮的基础治疗 复发时的首选治疗方案 在维持治疗和预防复发中具有重要作用
理想的痤疮外用治疗药物
• 高效能透入毛囊皮脂腺内 • 局部不被代谢 • 最少进入真皮被机体吸收 • 高效能地作用痤疮发病的四个因素 • 最少的局部副作用 • 最好的病人依从性
抗生素选择的依据
• 抗菌效应是保证疗效的关键 • 有效到达毛囊、皮脂腺部位是保证抗菌效
应的条件 • 抗生素对P.acne分泌的酯酶的抑制作用 • 药物不良反应是考虑的重要因素
米诺环素— 半衰期长，药效持久
3
药 物2 浓 度 g/ml
1
米诺环素100mg给药后的 血浆浓度曲线
各病原体 MIC90 值 （g/ml）
外用维甲酸—临床应用
为治疗大多数寻常型痤疮的基本方法
早期使用，中重度痤疮应联合用药 应在整个受累部位使用 维持治疗的基本手段 常用药物
全反式维甲酸 13顺维甲酸 阿达帕林 他扎罗汀
2、外用抗菌素
• 机制：抑制或杀灭痤疮丙酸杆菌 • 对炎症性痤疮有肯定疗效 • 多用联合疗法 • 常用药物
•Goldstein EJC, Citron DM, Vagvolgyi AE, et al: Susceptibility of bite wound bacteria to seven oral antimicrobial agents, including RU-985, a new erythromycin: Considerations in choosing empiric therapy, Antimicrob Agents Chemother 1986;29:556-559