概念机体组织间隙有过多液体积聚
液体在组织间隙或体腔中积聚过多
（五）脑水肿 1、血管源性脑水肿：脑白质 、血管源性脑水肿： 机制： 机制：脑内毛细血管通透性增强 见于脑部炎症、外伤、出血。 见于脑部炎症、外伤、出血。 2、细胞中毒性脑水肿（细胞水肿） 、细胞中毒性脑水肿（细胞水肿） 见于急性脑缺血缺氧、水中毒、 见于急性脑缺血缺氧、水中毒、脑膜炎 机制： ） 机制：1）ATP减少致钠泵功能障碍 减少致钠泵功能障碍 2）急性低钠血症：ECF低渗 ）急性低钠血症： 低渗 3、间质性脑水肿：脑脊液循环障碍致脑室积 、间质性脑水肿： 水。
（四）肺水肿 1、发生机制 、 1）肺毛细血管流体静压升高：见于左心衰 ）肺毛细血管流体静压升高： 2）肺微血管壁通透性增高：缺氧、炎症、 ）肺微血管壁通透性增高：缺氧、炎症、 DIC、中毒、休克肺 、中毒、 3）血浆胶体渗透压降低：大量输晶体液 ）血浆胶体渗透压降低： 4）肺淋巴循环受阻：肺癌、硅沉着病 ）肺淋巴循环受阻：肺癌、 2、对机体的影响： 、对机体的影响： 影响气体交换，临床表现：呼吸困难、 影响气体交换，临床表现：呼吸困难、紫绀
复习题 1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？ 关于水肿发生机理， 关于水肿发生机理 下列哪项有误？ A、毛细血管流体静压增加 、 B、淋巴循环障碍 、 C、血浆胶体渗透压增加 、 D、血管通透性增加 、 2、心力衰竭患者钠水潴留的主要机理是 、 A、水摄入过多 B、钠摄入过多 、 、 C、肾小球滤过率下降 、 D、肾小管重吸收水、钠增多 、肾小管重吸收水、
1、GFR减少的原因： 、 减少的原因： 减少的原因 ）、肾小球广泛受损 （1）、肾小球广泛受损：见于急、慢性肾炎 ）、肾小球广泛受损：见于急、 ）、肾血流量减少 （2）、肾血流量减少：有效循环血量减少 ）、肾血流量减少： ）、肾小球囊内压升高 （3）、肾小球囊内压升高 ）、 2、肾小管重吸收增加：(球-管失衡） 管失衡） 、肾小管重吸收增加： 球 管失衡 （1）ALD ） （2）ADH ） （3）心房利钠肽分泌减少 ） （4）FF ） （5）肾内血流重分布 ）
水肿的基本概述和原理介绍PPT
2
3
二．水肿的分类 (classification)
2
4
(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
2
7
（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
2020/3/26
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(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸
腔积水、腹腔积水。
2
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（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚
xx年xx月xx日
contents
目录
• 定义和病因 • 临床表现与诊断 • 治疗方案与原则 • 并发症及防治 • 预防措施与预后
01
定义和病因
定义
定义
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，通常称为水肿（ Edema）。
分类
水肿可以根据其发生部位和特征分为不同类型，如局限性水 肿和全身性水肿。
预后情况
大多数水肿是一过 性的，可以自然消 退。
长期水肿可能导致 皮肤破损、感染等 并发症。
水肿可能反复发作 ，需要针对病因进 行治疗。
影响预后的因素
水肿的病因和病程长短。 治疗方法和时机是否恰当。
是否合并其他疾病，如心脏病、肾脏病等。 患者的年龄、性别、营养状况等个体差异。
THANKS
感谢观看
病因
外伤
如骨折、烧伤、溃疡等导致细胞外 液增多。
感染
如细菌、病毒等感染引起炎症反应 ，导致血管通透性增加。
内分泌失调
如甲状腺功能减退、糖尿病等引起 代谢紊乱。
肝肾功能不全
如肝硬化、肾病综合征等引起水钠 潴留。
发病机制
血管内外液体交换失衡
当血管内外的渗透压不平衡时，液体从血管内进入组织间隙。
有效循环血容量不足
当有效循环血容量不足时，组织液增多并积聚在组织间隙。
淋巴回流受阻
淋巴回流受阻时，淋巴液在组织间隙中积聚。
02
临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
全身表现
乏力、消瘦、营养不良、 面色苍白等。
局部表现
组织肿胀、疼痛、皮肤紧 绷、发亮、静脉扩张等。
呼吸困难
气促、咳嗽、呼吸困难等 。
各型水肿的原因及特点教学教材
各型水肿的原因及特点浅述各型水肿的原因及特点水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
水肿分为全身性与局部性。
一.全身性水肿1.肾源性水肿各种肾小球疾病包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征，各种肾脏病引起的肾功能衰竭等。
其临床特点：水肿多从组织疏松的部位如眼睑、颜面、足踝部开始，以晨起时最明显，活动后逐渐减轻，而后逐步扩展致全身水肿；肾性水肿的性质是软而易移动，用手指按压局部皮肤可出现凹陷，临床上称之为凹陷性水肿。
肾性水肿患者常同时伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等其他肾脏疾病表现。
2.心源性水肿各种心脏病发生右心衰竭时均可引起全身性水肿，如先天性心脏病、肺心病、心包疾病、冠心病、心肌疾病、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、高血压心脏病等。
心源性水肿是因心脏的收缩或舒张功能障碍，导致体循环淤血、静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。
心源性水肿的特点是先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于下午后出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，水肿常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水，水肿性质坚实，移动性较小。
静脉压测定明显升高，常有心脏病病史和心脏病体征。
3肝源性水肿主要见于重型肝炎、肝硬化、晚期肝癌等。
肝病性水肿主要是由于肝功能障碍，肝脏合成血浆蛋白的能力降低所致，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部、上肢常无水肿。
水肿特点为凹陷性，常先出现踝部，逐渐向上蔓延，最后形成顽固性腹水。
患者常伴有黄疸、肝脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等门脉高压体征。
4.营养不良性水肿各种慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病，如长期腹泻既影响食欲，又妨碍蛋白质吸收的慢性痢疾、肠结核、婴儿幽门痉挛或梗阻、胰蛋白酶缺乏、脓胸、肺脓肿、严重弥漫性肝脏疾病、大量腹水、大量失血和外科伤口大量引流及重度烧伤等使体内蛋白质大量丢失致低蛋白血症等均可产生全身性水肿。
5 水肿
②灭活减少：如肝功能障碍等。
16
（4）抗利尿激素（ ADH）分泌增加
其作用：促进远曲小管和集合管重吸收水，是 引起钠水潴留的重要原因之一。 原因： ①有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血 管的容量感受器所受刺激减弱 反射性致ADH分 泌增加。
② 肾 素 — 血 管 紧 张 素 --- 醛 固 酮 系 统 激 活 后 ATⅡ生成增多 下丘脑---神经垂体系统分泌 释放ADH增加
3、防治原则：判明病因，积极治疗原发病， 降低肺V 高压及肺Cap流体静压等。
讨论：心源性肺水肿的临床治疗。
（三）脑水肿
过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水 肿（brain edema）。而脑细胞内液体 的积聚则 为脑肿胀（brain swelling）。这两者在临床上 无法严格区分和鉴别，故一般把脑水肿认为是脑 组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加。
12
2、肾小管重吸收钠水增多： 当有效循环血量减少时，近曲小管对钠 水的重吸收增加使肾 排水减少，成为某些全 身性水肿发生的重要原因。
13
（1）利钠激素分泌减少（natriuretic hormon） 又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽 （atrial natriuretic polypeptide, ANP）、或心钠 素。 ANP作用： ①具抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠和尿量 增加
18
引起肾血流重分布的机制可能是：
①肾皮质交感神经丰富； ②肾素含量较高，形成的血管紧张素II也 较多，易引起小血管的收缩。
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总之，以上水肿发生机制中的各种因素， 在不同类型水肿的发生发展过程中，通常是 多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在 不同类型水肿发病机制中所居地位不同。因 此，在治疗实践中，须对不同患者进行具体 分析，选择适宜的治疗方案。
水肿的特点、水肿的临床表现
1、体液过多
2、活动无耐力
SXT4
3、有皮肤完整性受损的危险
4、潜在并发症
2018年健康评估系列课件
铜仁职业技术学院
Tongren Polytechnic College
思考题
1、试述心肝肾性水肿的临床表现。 2、提出合理的护理诊断 SXT4
2018年健康评估系列课件
铜仁职业技术学院
SXT4
重点：呕血与咯血的鉴别，呕血量的估计恶心与呕吐的特点 难点：呕血与咯血的鉴别，区分反射性红润中枢性呕吐
2018年健康评估系列课件 20
铜仁职业技术学院
Tongren Polytechnic College
2018年健康评估系列课件 21
铜仁职业技术学院
Tongren Polytechnic College
多见于右心衰竭 各型肾炎 肝功能失代偿期 低蛋白血症
其他水肿
粘液性水肿、药物性水肿、经前期 紧张综合征、特发性水肿
2018年健康评估系列课件
铜仁职业技术学院
Tongren Polytechnic College
心源性水肿的特点为( ) A.首先出现在身体下垂部位 B.初为眼睑于颜面水肿
SXT4
Tongren Polytechnic College
第九节
呕血与便血
一、呕血
SXT4
㈠概念：凡是上消化道出血，经口腔呕出者称为呕血。
2018年健康评估系列课件 19
铜仁职业技术学院
Tongren Polytechnic College
教学目标
1、掌握呕血与咯血的鉴别，呕血量的估计，便血常见疾病及变化 临床意义；恶心与呕吐的特点 2、熟悉呕血与咯血的病因
水肿
5.其他原因的全身性水肿 (1)粘液性水肿 ◆ 粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲低 导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。 ◆非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色，
由粘多糖沉积所致
◆特点: ◇全身性浮肿 ◇非凹陷性水肿 ◇有特征性的面部表现为： 表情淡漠、呆板， 面及眼睑水肿， 鼻宽，唇厚，舌大 光滑发红， 发音喋喋不清，言语缓慢费力。
◆非凹陷性水肿 ◇概念： 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后 织下陷不明显或没有凹痕。 ◇病因： 粘液性水肿（组织液蛋白含量增高）？ 丝虫病（慢性淋巴液回流受阻）
(一)全身性水肿 病因 ◆心源性水肿 ◆肾源性水肿 ◆肝源性水肿 ◆营养不良性水肿 ◆其他原因所致：
◇粘液性水肿 ◇药物性水肿 ◇经前期紧张综合征 ◇特发性水肿等
3.肝源性水肿 病因：见于失代偿期肝硬化 水肿和腹水形成的主要机制: ◆门脉高压 ◆低蛋血症 ◆肝淋巴液回流受阻 ◆继发性醛固酮增多
患者常伴有： 黄疸、肝肿大、脾肿大、 肝掌、蜘蛛痣、 腹壁静脉曲张等体征。
特点:◇主要表现为腹水 ◇也可首先出现踝部水肿，渐向上发展
4.营养不良性水肿 病因: ◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人
水
肿
杨小波
合川区人民医院肾内科
一.概述
1、 水肿定义:人体组织间隙有过多的液 体积聚使组织肿胀,称为水肿。
2.水肿分类 ：全身性和局部性。 (1)全身性水肿定义 液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称全身性水 肿。如心源性水肿
(2)局部性水肿定义
液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。 如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内, 如胸水
2.体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留 ◆该平衡依赖于 ◇体内的容量和渗透压 ◇排泄器官正常的结构和功能:如肾积水
诊断学—水肿
患者常伴有： 黄疸、肝肿大、脾肿大、 肝掌、蜘蛛痣、 腹壁静脉曲张等体征。
特点:◇主要表现为腹水 ◇也可首先出现踝部水肿，渐向上发展
全身性水肿——营养不良性
低蛋白血症 维生素B1缺乏
血浆胶体渗透压
组织压降低
水肿
特点：
水肿前有体重减轻、 消瘦、水肿重
病因: ◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人
◇维生素B1缺乏 维生素B1缺乏病是由于机体维生素B1（又称硫胺素）不 足或缺乏所引起的全身疾患，临床上习惯称本病为脚气病。 该病主要特征： 多发性神经炎 肌肉萎缩 组织水肿 心脏扩大 循环失调 胃肠症状
病因与临床表现(补充) 水肿的特点 1.性状：据液体中蛋白含量不同分为 漏出液：
◇液体相对密度低于1.015 ◇蛋白含量低于25g/L ◇细胞数少于100／μL
渗出液： ◇液体相对密度高于1.018 ◇蛋白含量高于30g/L ◇细胞数大于500／μL
2.皮肤特点： ◆隐性水肿：
出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加 可达10% ◆显性水肿： 皮肤肿胀 弹性差 皱纹变浅 用手指按压有凹陷
◇平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织 间液的流体静压
促使毛细血管内的液体向组织间滤出
◇有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液 的胶体渗透压
促使组织间液向毛细血管回流
◇平均实际滤过压＝有效流体静压－ 有效胶体渗透压
生理情况下，此值约为20mmHg， 但不引起水肿， 因为淋巴回流起着 非常重要的作用。
◆中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢.
◆重度 全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外 阴亦可严重水肿
全身水肿伴腹水
发生机制 1.血管内外液体交换平衡失调
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚
= = 平均实际 平均有效－有效胶体
滤 过 压 流体静压 渗 透 压
毛细血管 流体静压
组织间液 流体静压
－
血浆胶体 渗透压
－
组织间液 胶体渗透压
（1）毛细血管流体静压增高 原因：静脉压升高 （2）血浆胶体渗透压降低 原因：血浆清蛋白含量下降
①蛋白合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强。 （3）微血管壁通透性增高 。原因：各种炎症 （4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病
③肾上腺皮质激素过多
盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增 多症。
糖皮质激素过多：如Cushing综合症 ④镁缺失 ２）肾外失钾 ①经胃肠道失钾 如严重呕吐，腹泻，胃肠减压 及肠瘘使大量消化液丧失。 ②经皮肤失钾 如大量出汗
2、对机体的影响
（1）低钾血症对神经肌肉的影响 简化的Nernst方程 Em ＝５⒐５ lg［Ｋ＋ ］ｅ／［Ｋ＋ ］ｉ
（2）钾的跨细胞分布异常 1）酸中毒 pH 每降低0.1，血清钾约升高0.6 mmol／L。 2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，胰岛素缺乏①②③ 3）某些药物：如β受体阻滞剂（心得安），洋地黄等。 4）高钾性周期性麻痹：
（３）摄钾过多 静脉输钾过快或浓度过高 （４）假性高血压症：是指测得的血清钾浓度增高而实际的 在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况 最常见原因：采血时发生溶血
30
0
mV －30
－60
Et（阈电位）
－90 －120
超极化
去极化
Em（静息电位）
极化：静息时细胞膜保持膜内电位为负，膜外电位为正的平衡状态。 超极化：当静息电位的数值向膜内负增大的方向变化，即，静息电
位数值绝对值（∣ Em∣）增大。 去极化：当静息电位的数值向膜内负减小的方向变化，即，静息电
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚
临床表现
全身表现
乏力、易疲劳、劳力性呼吸困 难等。
局部表现
局部水肿、凹陷性水肿。
严重表现
呼吸困难、休克等。
诊断标准
根据临床表现和体征，如水肿、呼吸困难、腹部膨隆等，结 合实验室检查和特殊检查，如心电图、X线、B超等，可作出 诊断。
诊断标准应结合患者的病史、临床表现和检查结果综合判断 。
鉴别诊断
THANKS
前景展望
提高诊疗水平
随着研究的不断深入，未来将有望提高液体在组织间隙 或体腔中积聚的诊疗水平，使患者获得更好的治疗效果 和生活质量。
预防保健
未来将更加重视液体在组织间隙或体腔中积聚的预防保 健工作，通过健康宣教、改善生活习惯等方式，降低发 病率和死亡率。
推动相关领域发展
液体在组织间隙或体腔中积聚的研究将有望推动相关领 域的发展，如医学影像学、生物材料学和组织工程等。
过多的液体在组织间隙或体腔中积 聚
xx年xx月xx日
目录
• 定义和病因 • 临床表现和诊断 • 治疗和预防 • 与其他疾病的关联和影响 • 研究现状和发展趋势
01
定义和病因
定义
• 定义：过量的液体积聚在组织间隙或体腔中，导致组织肿胀 、功能受影响，称为水肿（Edema）。水肿可以是局部性的 （如腿部水肿）或全身性的（如肾病综合征）。
发展趋势
01
发病机制研究
未来研究将致力于深入探讨液体在组织间隙或体腔中积聚的发病机制
，寻找新的治疗靶点。
02
临床诊断方法
随着医学技术的不断发展，将会有更加准确、特异性的诊断方法用于
液体在组织间隙或体腔中积聚的诊断。，如新型药物、生物工程技术和
基因治疗等，以期提高治疗效果。
医院诊断学：水肿
3 液体积聚于体腔内称为积液（hydrops)，如胸腔积液、 腹腔积液、心包积液等。 编辑课件
2.性质：
临床上水肿一般多指皮下水肿，皮下水肿是全身或局部水肿 的重要体征，又分为压陷性水肿和非压陷性水肿。
一般情况下，水肿这一术语不包括实质脏器水肿如肺水肿、脑 水肿等。
编辑课件
(4)营养不良性水肿：见于慢性消耗性疾病长期营养缺乏
（如恶性肿瘤等）、蛋白质丢失性胃肠病（如慢性肠炎等）、 维生素B1缺乏症、重症烧伤等。 水肿产生原因：主要是由于低蛋自血症引起的血浆胶体渗 透压降低，以及维生素B1缺乏引起静脉压升高所致。
（5）黏液性水肿：主要见于甲状腺功能低下。
水肿产生原因：由于黏蛋白分解代谢减弱，故黏蛋白聚积在 组织间隙固体成分的基质中，并与钠、水结合而形成黏液性 水肿。
4.分布与性质 ① 全身性水肿 ：
包括心源性水肿、肾源性水肿等属于压陷性水肿 。
载液性水肿为非压陷性水肿 。
②
包括炎性水肿；
局部性水肿 ：
丝虫病象皮肿，为非压陷性水肿；
血管神经性水肿，突发的无痛、硬而富有弹性的非压
陷性的局部水肿，编辑常课发件生于眼睑、唇、舌等部位。
5.伴随症状
① 水肿伴有呼吸困难和发组者，应考虑心脏病、上腔静脉阻 塞综合征等； 伴有肝肿大者，考虑为心源性水肿、肝源性水肿，而同时
编辑课件
二、水肿的发生机制
人体约有5％的体液存留在组织间隙，组织液是血浆滤过 毛细血管壁而形成的。正常人体组织间隙液的量和质是相对恒 定的，这种恒定性是通过血管内外和机体内外液体交换的动态 平衡来维持的，当这种平衡失调，就可能产生水肿。
诊断学名词解释
问诊(inquiry):即病史采集(history taking),是通过医生与患者进行提问与回答了解疾病发生与发展的过程．主诉(chief complaints) :患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也就是本次就诊最主要的原因．现病史:记述患者病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经过.发热（fever）当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热稽留热（ontinued fever）指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。
弛张热（remittent fever）或败血症热型：指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，且都在正常水平以上。
间歇热型（intermittent fever）指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
波状热（undulant fever）指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
回归热（recurrent fever）指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
中枢性发热:炙热因素不通过内源性致热源而直接作用与体温调节中枢使体温调定点上移后发出调节冲动,使体温升高,称为.吸收热：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，可引起发热水肿(edema):人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿.咯血(hemoptysis) :喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者称咯血.牵涉痛(referred pain):是指内脏器官或深部组织的疾病引起的疼痛,可在体表的某一部位也发生痛感或痛觉过敏区.发绀(cyanosis):又称紫绀,是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤、粘膜呈青紫色的表现.中心性发绀:由于心肺疾病导致SaO2降低所指的发绀.心悸(palpitation)指患者自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状。
一定义(definition)人体组织间隙有过多的液.
6. 经前期紧张综合征premenstrual tension syndrome 7. 药物性(drug): 8. 特发性(idiopathic ): (二) 局部性: 炎症, 血栓, 过敏,丝虫病
三.病理机制(mechanism)
血管内压(intravascular pressure ) 血渗压(colloid osmotic pressure) 组织间液压(interstitial fluid pressure) 间质渗压 淋巴回流(lym)
五.问诊要点(main points)
1. 2. 3. 4. 发生的时间 发展顺序 性质 伴随症状
The end
水 肿
Edema
一.定义（definition)：人体组织间隙有过多的液 体积聚从而使组织肿胀 二.分类(classification)： 全身性水肿(anasarca)：液体在组织间 隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema) 局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis) 积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水
人体组织间隙中有过多的液体积聚而出现肿胀时称为水肿
第五节水肿人体组织间隙中有过多的液体积聚而出现肿胀时称为水肿（edema）。
它是临床常见的症状和体征。
如果体液积聚在体腔则称为积水或积液，如胸腔积液、腹腔积液等。
一般情况下，水肿这一术语并不包涵内脏器官局部的水肿，如肺水肿、脑水肿等。
根据水肿的分布不同，分为全身性水肿和局部性水肿。
前者是指液体弥漫于全身多处部位，指压皮肤后长时间凹陷，称为全身性水肿或凹陷性水肿，一般病情比较严重。
后者是指液体积聚于局部组织，称为局部性水肿。
[病因和发生机制]引起水肿的主要因素有：⑴钠水潴留如继发性醛固酮增多症，心力衰竭等；⑵毛细血管滤过压升高如右心衰竭、肿瘤压迫等；⑶毛细血管通透性增高如各种炎症、急性肾炎等；⑷血浆胶体渗透压降低如慢性肾炎，肾病综合征，肝硬化失代偿期等；⑸淋巴液或静脉回流受阻如丝虫病或血栓性静脉炎等。
其发病机制错综复杂，不同疾病或同一疾病不同阶段，其发生机制不尽相同。
但有两个基本原因：其一细胞外液容量增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液；其二血管内外液体交换失去平衡，致使组织间液生成多于回流而形成。
其原发机理是维持血管内液与血管外液动态平衡的Starling力（即血管内、外静水压和胶体渗透压所形成的一种综合平衡力）受某些因素影响导致平衡破坏，引起细胞外液增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液。
其继发机理是水肿时血管内有效血容量减少，机体为恢复有效血容量而引起一系列神经内分泌代偿性改变，引起水钠潴留。
1、全身性水肿。
⑴、心源性水肿主要见于右心衰竭，发生机制主要是：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留和静脉淤血→毛细血管滤压↑→组织液回收↓→水肿。
⑵、肾源性水肿常见于各型肾炎和肾病综合症。
钠和水潴留是肾性水肿的基本发生机制。
当肾小球肾炎时，肾小球滤过膜受损→肾小球超滤系数及滤过率↓→水钠潴留，同时全身毛细血管通透性↑。
当肾病综合征时，因大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿。
过多的体液在组织间隙
第六章水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。
水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。
习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（hydrops）或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
，水肿的分类方法有：①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（anasarca）和局部水肿（local edema）；②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。
第一节水肿的发病机制生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。
组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。
如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有：1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。
毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。
其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。
引起白蛋白减少的原因：①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。
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5. 积聚潴留的液体量限于体腔内， 无皮肤压痕为浆膜腔积液。
例外：内脏局部水肿如肺水肿、脑水肿 一般不列入水肿范畴。
一、病因与临床表现： 1. 全身性水肿：以心、肝、肾疾病所致为主。 （1）心源性水肿：见于右心衰竭。 水肿特点： ◆见于身体低垂部位（踝、腰骶部）； 活动后出现，休息后减轻／消失。 ◆对称性，凹陷性。 ◆上行性，发展缓慢，严重时出现浆膜 腔积液。伴尿少、体循环静脉瘀血
第二节 水肿 概念：机体组织间隙有过多液体积聚
使组织肿胀即水肿Edema。 1. 积聚潴留的液体量＞体重10％，
有皮肤压痕为显性水肿。 2. 积聚潴留的液体量＜体重10％，
性分布时， 无皮肤压痕为全身性水肿。
4. 积聚潴留的液体量限于局部组织间隙 时，无皮肤压痕呈局部性水肿。
（4）营养不良性水肿： 见于慢性消耗营养不良、蛋白丢失 性疾病、重度烧伤。 特点：自足踝开始、上行性发展至 周身。此前先有营养缺乏、 体重↓与消瘦史。
（5）其他原因的水肿： 粘液性水肿：见于甲减 特点：非凹陷性水肿，自胫前开始， 食欲下降、怕凉、倦怠。 机制：组织液中粘蛋白上升。
经前期紧张症： 特点：经前1～2周 睑、面、足踝部 水肿，伴乳房、盆腔胀坠感
发生机制：钠水潴留为主要机制
肾小球滤过率↓→肾小管重吸收钠↑→钠水潴留 尿蛋白→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 肾缺血→肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固醇激活→钠水潴留
肾PGE2↓、PGI2↓→排钠↓
（3）肝源性水肿：见于失代偿性肝硬化 特点：自足踝部开始上行发展，腹 水明显。伴脾大、腹壁V曲 张与食管胃底V曲张、蜘蛛 痣、黄疸与肝功障碍。 发生机制：门脉压力↑、低蛋白血 症、肝淋巴液生成↑、 继发性醛固酮↑
（颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性）
机制：
毛细血管静水压↑
↑
右心衰→体循环瘀血→肾瘀血→肾小球滤过↓
↓ 肝瘀血
↓ 继发性醛固酮↑
↓ 水钠潴留
↓ 肾小管重吸收正常
（2）肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病
特点：自眼睑、面部开始，下行性、 发展迅速、重者全身水肿。 水肿组织软，移动性小。 伴少尿，尿检异常（蛋白、 血尿、管型）、血压升高与 肾功损害。
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
鉴别点 开始部位 发展快慢 水肿性质
肾源性水肿 从睑、面开始延及全身 发展常迅速 软移动性大
心源性水肿 从足开始，上延全身 较缓慢 较坚实，移动性小
伴随病征
伴其他肾病表现，高血 压、蛋白尿、血尿、眼 底改变等
伴心功不全，心脏增 大 ，心杂音，肝大， 静脉压升高
生 活 中 的 辛 苦阻挠 不了我 对生活 的热爱 。20.11.1520.11.15Sunday, November 15, 2020 人 生 得 意 须 尽欢， 莫使金 樽空对 月。09:28:2309:28:2309:2811/15/2020 9:28:23 AM 做 一 枚 螺 丝 钉，那 里需要 那里上 。20.11.1509:28:2309:28Nov-2015-Nov-20 日 复 一 日 的 努力只 为成就 美好的 明天。 09:28:2309:28:2309:28Sunday, November 15, 2020 安 全 放 在 第 一位， 防微杜 渐。20.11.1520.11.1509:28:2309:28:23November 15, 2020 加 强 自 身 建 设，增 强个人 的休养 。2020年 11月 15日上 午9时28分 20.11.1520.11.15 精 益 求 精 ， 追求卓 越，因 为相信 而伟大 。2020年 11月 15日星 期日上 午9时28分 23秒 09:28:2320.11.15 让 自 己 更 加 强大， 更加专 业，这 才能让 自己更 好。2020年 11月 上午 9时28分 20.11.1509:28November 15, 2020 这 些 年 的 努 力就为 了得到 相应的 回报。 2020年 11月15日 星期 日9时28分 23秒 09:28:2315 November 2020 科 学 ， 你 是 国力的 灵魂； 同时又 是社会 发展的 标志。 上午9时 28分23秒 上午 9时28分 09:28:2320.11.15 每 天 都 是 美 好的一 天，新 的一天 开启。 20.11.1520.11.1509:2809:28:2309:28:23Nov-20 相 信 命 运 ， 让自己 成长， 慢慢的 长大。 2020年 11月15日 星期 日9时28分 23秒 Sunday, November 15, 2020 爱 情 ， 亲 情 ，友情 ，让人 无法割 舍。20.11.152020年 11月 15日 星 期日 9时28分 23秒 20.11.15
药物性水肿：见于激素（肾上腺皮质、 雌、雄）萝芙木制剂、 甘草机制、硝苯吡啶….
2. 局部性水肿： 局部静脉回流瘀滞： 静脉血栓，血栓性静脉炎、肿瘤压迫。 特点：见于某一肢体水肿，皮色暗红 或紫、伴V怒张。
局部淋巴回流障碍： 某一肢体水肿，苍白、无压痕。 见于丝虫病、肿瘤压迫或淋巴结转移、 恶性肿瘤手术淋巴结廓清术后。
二、伴随症状 1. 呼吸困难：提示心源性水肿。 2. 食欲减退、恶心、黄疸：提示肝源性水肿。 3. 血、蛋白尿与血压升高：提示肾源性水肿。 4. 水肿与月经周期呈规律关系，提示经前期
紧张症或特发性水肿。
三、问诊要点： 1. 水肿发生的时间、急缓、部位、发 展速度，有无透因（包括用药）和 前驱症状。 2. 有无心悸、气短、食欲减退、恶心、 腹胀、腹泻。 3. 水肿与月经、妊娠、用药关系、有 无外科手术史。