急性中毒【PPT课件】
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急性中毒的急救措施ppt课件
详细描述
在急救过程中,应密切监测患者的生命体征,特别是血压 和氧饱和度。如果出现血压下降或氧饱和度降低等严重症 状,应及时采取相应措施,确保患者生命安全。
总结词
对于一氧化碳中毒患者,应注意保暖和预防并发症。
详细描述
在急救过程中,应注意给患者保暖,防止受凉。同时,应 注意预防并发症的发生,如肺部感染、心脏疾病等。在患 者恢复期间,应给予良好的护理和关注。
警示标识
在有毒物质储存和使用区 域设置明显的警示标识, 提醒人们注意安全。
紧急联系方式
向公众提供有毒物质相关 的紧急联系方式,以便在 发生事故时能够及时寻求 帮助。
定期进行安全培训
培训内容
定期开展针对有毒物质的安全培 训,包括安全操作规程、应急处 理措施、个人防护等,提高员工
的安全意识和技能水平。
04
急救过程中的注意事项
保持呼吸道通畅
确保患者头部偏向一侧,防止呕 吐物或血液流入呼吸道造成窒息。
如果患者有呼吸困难或窒息症状, 应立即进行口咽部清理,必要时
进行气管插管或切开。
保持室内空气流通,避免患者吸 入有害气体。
维持循环功能
迅速建立静脉通道,保证液体和药物 输入。
对于严重中毒患者,需要进行心肺复 苏等紧急抢救措施。
监测患者血压、心率、心律等循环指 标,评估循环状态。
防止并发症
注意保暖,防止低体温和感染。 密切观察患者神志、瞳孔等变化,预防脑水肿等并发症。
对于可能出现的其他器官功能障碍,应采取相应措施进行预防和治疗。
05
中毒患者的转运与后续处理
转运前的准备
评估中毒程度
根据患者的症状和体征,初步 判断中毒程度,以便采取相应
培训对象
急性中毒的救治ppt课件
提高急救技能培训
学习急救知识
掌握基本的急救技能,如心肺复 苏、止血、包扎等,以便在发生
意外时能够及时施救。
定期演练
通过定期组织急救演练,提高应 急处理能力和团队协作能力,确 保在紧急情况下能够迅速有效地
进行救治。
培训师资力量
加强急救技能培训的师资力量建 设,提高培训质量,确保受训人
员能够熟练掌握急救技能。
急性中毒的救治
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 急性中毒概述 • 急性中毒的现场急救 • 急性中毒的药物治疗 • 急性中毒的特殊救治 • 急性中毒的预防与宣教
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指人体在短时间内吸 收了大量的有毒物质,导致机体 出现一系列急性病理生理改变。
分类
根据毒物的性质和作用机制,急 性中毒可分为气体中毒、化学物 质中毒、农药中毒、食物中毒等 。
酒精中毒的救治
总结词
酒精中毒的救治重点是促进酒精代谢和排出 ,同时对症治疗和预防并发症。
对症治疗
保持呼吸道通畅,给予吸氧、输液等支持治 疗,处理并发症如酸中毒、低血糖等。
促进酒精代谢和排出
通过催吐、洗胃、利尿等方式促进酒精代谢 和排出。
预防并发症
严密监测生命体征,及时处理心律失常、呼 吸衰竭等并发症。
05
急性中毒的预防与宣教
加强个人防护意识
了解常见有毒物质
了解生活中常见的有毒物质,如 煤气、农药、清洁剂等,提高对
有毒物质的警觉性。
穿戴防护装备
在进行可能接触有毒物质的工作或 实验时,应穿戴防护服、口罩、手 套等防护装备,以减少皮肤和呼吸 道的暴露。
遵循安全操作规程
急诊医学七急性中毒PPT课件-2024鲜版
立即停止食用可疑食物,并尽快 催吐、洗胃、导泻,以排出尚未
吸收的毒物。
对症治疗,如纠正电解质紊乱、 抗休克、保护重要脏器功能等。
根据毒物性质,选择合适的解毒 剂进行治疗。
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药物中毒处理措施
立即停用可疑药物, 并加速药物排泄,如 利尿、透析等。
根据药物种类和中毒 程度,选择合适的解 毒剂进行治疗。
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药物中毒
镇静催眠药中毒
如苯二氮卓类、巴比妥类药物 过量使用。
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解热镇痛药中毒
如阿司匹林、对乙酰氨基酚等 药物过量使用。
麻醉性镇痛药中毒
如吗啡、哌替啶等药物过量使 用。
抗精神病药中毒
如氯丙嗪、氟哌啶醇等药物过 量使用。
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农药中毒
有机磷农药中毒
如敌敌畏、乐果等农药引起的中毒。
急诊医学七急性中毒PPT课件
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contents
目录
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• 急性中毒概述 • 常见急性中毒类型及特点 • 急诊处理原则与流程 • 各类急性中毒具体处理措施 • 并发症预防与处理方法 • 总结回顾与展望未来进展方向
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01
急性中毒概述
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定义与分类
定义
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对症治疗,如控制心 律失常、降低颅内压 、保护肝肾功能等。
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农药中毒处理措施
迅速脱离中毒现场,脱去污染衣物,用肥皂水或清水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。
根据农药种类和中毒程度,选择合适的解毒剂进行治疗,如阿托品、解磷定等。
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对症治疗,如控制抽搐、纠正酸碱平衡紊乱、保护重要脏器功能等。
急性药物中毒ppt课件
12
1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 (1)急性中毒:常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状;中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时,可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外,ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
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苯丙胺类中枢兴奋剂(ATS)包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3,4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺(摇头丸)等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等,实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等, 别名有“舞会药,拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物,吸收后易通过血脑屏障,主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放,减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量,产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大,一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状,吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒,成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
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氯胺酮(俗称K粉)是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药,选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导,具有镇痛作用;对脑 干和边缘系统有兴奋作用,能使意识与感觉分 离;对交感神经有兴奋作用,快速大剂量给予 时抑制呼吸;尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头,造成心率衰竭、 呼吸衰竭,若过量或长期吸食,对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速, 吸入少量30秒后致人昏迷,清醒后也不记起所 发生的事,因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。
1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 (1)急性中毒:常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状;中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时,可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外,ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
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苯丙胺类中枢兴奋剂(ATS)包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3,4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺(摇头丸)等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等,实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等, 别名有“舞会药,拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物,吸收后易通过血脑屏障,主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放,减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量,产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大,一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状,吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒,成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
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氯胺酮(俗称K粉)是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药,选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导,具有镇痛作用;对脑 干和边缘系统有兴奋作用,能使意识与感觉分 离;对交感神经有兴奋作用,快速大剂量给予 时抑制呼吸;尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头,造成心率衰竭、 呼吸衰竭,若过量或长期吸食,对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速, 吸入少量30秒后致人昏迷,清醒后也不记起所 发生的事,因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。
急性中毒PPT课件
(二)毒物分类
1.化学品中毒: 工业毒物:氰化物、亚硝酸盐、甲醇、乙醇中毒 农药:有机磷农药、杀鼠剂、除草剂 药物:任何药物过量,有毒药物(包括毒品) 2.生物品中毒: 微生物:葡萄球菌肠毒素、大肠杆菌肠毒素、肉毒梭菌毒素、 植物:毒蕈、乌头、马钱子、发芽马玲薯、未煮熟的四季豆、 动物:鱼胆、河豚、海蛰、毒蛇、毒虫、毒蜂等
“三大”诊断要素
1、相关毒物接触史 2、特征性中毒表现 3、实验室检查
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(一)、相关毒物接触史
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1、集体发病
对诊断中毒最有提示价值,如有共同的毒物接触史, 尔后出现集体发病,则应首先想到并可确诊为中毒事件。 集体发病具有“五同”的特性: 在同一时间(相近) 同一地点(相邻) 同一经历(相似) 的同一人群 有同样的症状
常见的毒物:一氧化碳、氰化物、硫化氢、亚硝酸盐、 硝酸盐、杀虫脒等化学品
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3、感染性毒:
主要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒症状,往往死 于感染性休克和多脏器功能衰竭, 常见毒物:细菌性食物中毒, 微生物毒素性食物中毒
4、神经性毒:
主要作用于神经系统使神经未梢失能,严重者造成胸 廓呼吸运动被抑制,伴有全身神经和肌肉麻痹,往往死于急 性呼吸衰竭。 常见的毒物:有机磷农药中毒 莨菪碱类植物 肉毒杆菌中毒 毒蛇咬伤中毒 河豚中毒 毒鼠强中毒
4、直接进入血液循环:
中毒出现的时间最快,症状最重,往往由直接静脉注射方 式或动物蛰咬伤造成
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(二)、毒理机制
1、腐蚀性毒:
主要表现为接触局部的腐蚀性损害和全身 吸收中毒症状,往往死于其后的全身并发症,
常见毒物:强酸或强碱类
2、窒息性毒:
主要表现为全身缺氧(组织细胞缺氧),往 往死于严重的低氧血症,
常见急性中毒 ppt课件
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39Βιβλιοθήκη (三)一般护理– 1.休息及饮食 – 2.口腔护理 – 3.对症护理 – 4.心理护理
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(四)健康教育
– 1.加强防毒宣传 – 2.不吃有毒或变质的食品 – 3.加强毒物管理
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第二节 常见急性中毒的救护
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一、有机磷杀虫药中毒 organophosphate
血液透析血液灌流血浆置换血液净化11血液透析清除血液中分子量较小非脂溶性的毒物中毒12小时内苯巴比妥水杨酸类甲醇茶碱血液净化措施一般用于中毒严重22血液灌流吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物33血浆置换是目前最常用的中毒抢救措施游离或与蛋白结合的毒物血液透析原理血血液灌流原理
急性中毒
Acute poisoning
济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、
昏迷等。
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4)中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间 型综合征
中毒后“反跳”现象:有机磷杀虫药中毒后,经急救 临床症状好转,于数日至一周内,突然再次昏迷,甚 至发生肺水肿或突然死亡。
迟发性神经病:病情恢复后2~3周出现四肢肌肉萎缩、 下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑 制并老化有关。
高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯
黄疸
四氯化碳、鱼胆中毒
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2.眼球表现
瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等 中毒
瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒 视力障碍:见于甲醇、苯丙胺中毒
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3.呼吸系统表现
呼吸气味 酒味——乙醇
苦杏仁味——氰化物
蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等
急性中毒的急救处理 ppt课件
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②、洗胃:
A、适应症 :昏迷和不合作者,应 尽 早进行,一般服毒后6小时内有效。
B 、禁忌症: 腐蚀性毒物(如强酸或 强碱)中毒者忌用。
C、方 法: (有胃管法、注射器法和 洗胃机洗胃法)
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常用的洗胃液
洗胃液的温度一般为35~38℃,温度过高可 使血管扩张,加速血液循环,而促使毒物吸收。用 量一般为2000~4000ml。
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他杀 3、过量使用 4、违规操作
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四、中毒机制:
1、局部的刺激腐蚀作用:强酸强碱吸收组织中水 分,与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性,坏死
2、缺氧:一氧化碳,硫化氢,氰化物可阻碍氧的 吸收,转运或利用
3、麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂 性,可透过血脑屏障,抑制脑功能
4、抑制酶活力:很多毒物或其代谢产物通过抑制 酶活力而产生毒性作用,如有机磷农药抑制胆碱 脂酶
5、干扰细胞膜或细胞器的功能:四氧化碳产生三 氯甲烷自由基,作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪 酸,产生脂质过氧化,导致线粒体和内质网变性, 肝细胞死亡
6、竞争受体:阿托品阻断毒蕈碱受体
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五、毒物的体内过程
(2)如有创面,应将创面洗净,敷药、包扎。
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2、清除体内尚未被吸收的毒物
(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物
①、催吐:
A、适应症:神志清楚而能合作者。
B、禁忌症:昏迷、惊厥、进食强腐蚀剂、煤油、汽油等 患者忌用;年老体弱、妊娠、高血压、心脏病、门脉高压 等患者慎用。
C、方法:用手指或压舌板或用500ml凉开水加食盐60g, 灌服,连服3—4次,服后用干净鸡、鹅毛管等刺激咽后 壁,使患者呕吐,反复多次。亦可用急救稀涎散(白矾 10g、皂角9g)煎水至250ml,口服;或用0.2%—0.5% 硫酸铜100ml—200ml,口服。
急性中毒课件
心病、休克
• 注意点:催吐适用于神志清醒且能合作者
清除未吸收的毒物
洗胃
• 方法:胃管洗胃和切开洗胃,一般首选前者
• 注意点:①深度昏迷②强腐蚀剂中毒(如强酸、强碱) ③挥发性烃类化学物(如汽油)口服中毒④休克尚未 纠正者。但上述禁忌证不是绝对的,应针对个别情况, 酌情处理。此外近期内有上消化道出血、胃穿孔、食
急 性 中 毒
(acute intoxication)
急诊科
定义
• 某种物质进入机体后,损害器官或组织,影响机体的正 常生理功能,引起机体功能性或器质性病变,称之为毒 物。
• ①工业性毒物;②药物;③农药;④有毒动植物。
定义
• 毒物进入人体后,损害器官和组织,引起功能性或器 质性病变,称为中毒。 • 大量或毒性较剧的毒物突然进入体内,迅速引起症状 甚至危及生命,称为急性中毒。
– 下列任何一种临床表现均应看作危重的信号:⑴深 度昏迷;⑵高血压或血压偏低;⑶高热或体温过低; ⑷呼吸衰竭;⑸肺水肿;⑹吸人性肺炎;⑺严重心 律失常;⑻癫痫发作;⑼少尿或肾功能衰竭;⑽黄 疸或中毒性肝损害;⑾溶血性贫血或出血倾向;⑿ 进行呼吸困难;⒀抗胆碱能综合征。
确立诊断
• 中毒的诊断主要依据毒物接触史和临床表现。
• 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。
• 透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 • 血液或血浆臵换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中 毒。
特殊解毒剂的应用
• 诊断明确者,应尽早应用。
对症治疗
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。
• 循环衰竭:补充血容量,升压药 • 心衰:洋地黄制剂 • 惊厥:苯巴比妥钠 • 脑水肿:甘露醇 • 安眠药中毒中枢抑制:美解眠 • 高热:降温
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中毒机制
局部的刺激腐蚀作用:强酸强碱吸收组织中水分,与蛋白 质或脂肪结合,使细胞变性,坏死
缺氧:一氧化碳,硫化氢,氰化物可阻碍氧的吸收,转运 或利用
麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性,可透过 血脑屏障,抑制脑功能
抑制酶活力:很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产 生毒性作用,如有机磷农药抑制胆碱脂酶
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1、清除未被吸收的毒物:
呼吸道感染毒:脱离污染环境,吸入性新鲜空气或氧气。 皮肤染毒:脱去污染衣物,用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒
物,皮肤用5%NB或肥皂水清洗,禁用热水、酒精 。
眼睛染毒:3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。
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1、清除未被吸收的毒物 :
经口中毒:
1)催吐:神志清醒,胃内尚存留毒物者,口服清水或温盐水200300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水 肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐,孕妇慎用。
干扰细胞膜或细胞器的功能:四氧化碳产生三氯甲烷自由 基,作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化 ,导致线粒体和内质网变性,肝细胞死亡
竞争受体:阿托品阻断毒蕈碱受体
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毒物的体内过程
毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道, 皮肤粘膜三条途径进入人体。
毒物的代谢:主要经肝脏代谢。 毒物的排泄:大多数经肾脏排出,还可经汗腺,唾
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(二)洗胃的护理
1. 洗胃液的选择:
(1)清水、生理盐水:适用于不明物质中毒。 (2)保护剂:牛奶 蛋清水:一般腐蚀性毒物。 (3)溶解剂:液体石蜡:脂溶性毒物 ,汽油、煤油等。 (4)吸附剂:10%活性炭悬液:适用于大多数毒物。 (5)氧化解毒剂:1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇静
常见毒物
澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干 燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速
抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉
药、散瞳药、骨骼肌松弛药。
妄想、高热、多汗、高血压、瞳
可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄
孔大、心动过速、反射抗进、严 重者表现癫痫发作、低血压。
昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。
吸氧 输液 维持酸碱平衡 抗感染 抗休克
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五.急性中毒的护理
(一)病情观察:
1.密切观察病人神志及生命体征的变化,详细记录出入水量,观 察呕吐物
及排泄物的性状,必要时送检。
2.保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,给予氧气吸入,必 要时气管插
管。
3.做好心脏监护,及早发现心脏损害,及时进行处理。
急性中毒
杨洁琼
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急性中毒概述
一. 1.中毒分类
急性中毒:指人体在短时间内一次或数次接触大量 或高浓度的毒物,迅速产生一系列病理生理变化, 急速出现症状,甚至危及生命。
慢性中毒:毒物少量,持续地进入人体蓄积起来, 并累积到一定量时所引起的中毒。
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急性中毒概述
2.毒物种类
工业性毒物 农业性毒物 日常生活性毒物 植物性毒物 动物性毒物
纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 解磷定
适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝(美蓝)---亚硝酸钠中毒。 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。 氧、高压氧---一氧化碳中毒。 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
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4.对症支持疗法
煤气等情况。
④ 食物中毒者:了解进餐情况,时间,同时进餐人员有无
同样症状,并注意搜集剩余食物,呕吐物或胃内食物送
检。
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临床表现
中毒综合征: 某些毒物中毒可产生相同的临床
表现,称中毒综合征。
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临床表现
中毒综合征
抗胆碱能综合征
碱、 拟交感综合征 阿片制剂/镇静剂/ 乙醇综合征
剂、 胆碱能综合征
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
常见表现
(2).供氧 (3).血液净化:1)血液透析:用于中毒量大,血中浓度高,常规治
疗无效,且伴有肾功能不 全及伴有呼吸抑制者。 2)血液灌流:此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合
的化合物,清除毒物 3) 血浆置换:清除血浆中的毒物,如蛇毒,砷中毒
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等溶血性毒物中毒。
3.特效解毒治疗
特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效,应 尽早使用。
5) 洗肠:适用于服毒6小时以上,导泻尚未发生作用 者,对抑制
肠蠕动的毒物(如巴比妥类、阿托品、阿片 类)重金属
所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。
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方法:1%温肥皂水500—1000ml 高位连续灌
2、排除已吸收进入血液的毒物:
(1).加强利尿:1)补液,大剂量快速补液 2)使用利尿剂,使用速尿或甘露醇, 3)碱化尿液 ,尿液PH值促进中毒酶排出 4)利尿应注意水、电解质、酸碱平衡,对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。
流涎、流泪、二便失禁、呕吐、
伪麻黄碱。
麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、 乙醇、可乐定。
有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫
多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。
某些蕈。
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实验室检查
毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 ① 毒物分析:中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 ② 特异性化验检查:⑴ 血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒
⑵ 碳氧血红蛋白---CO中毒 ⑶ 高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒 ③ 非特异性化验检查:肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
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判断病人中毒后其他脏器的损害,是
三.急性中毒的诊断
1.突然出现危重症状 2.特异性体征 3.明确的毒物接触史 4. 阳性的实验室检查
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四.急性中毒的救治
急性中毒的救治原则: 首先复苏,保证生命,然后清除毒物
2)洗胃:A 适应征:服毒4-6h效果最好。饱腹,中毒量大或减慢胃排 空的毒物,超过6 小时仍要洗胃 B 禁忌征:腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐,大量呕血者。原 有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。
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1、清除未被吸收的毒物 :
3)吸附:洗胃后胃管注入活性炭 50—100g。
4)导泻:洗胃后胃管注入硫酸钠20g。
液腺,呼吸道,皮肤排出。
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二.病情评估
1、中毒病史:采集中毒病史是诊断的首要环节。
① 生产性中毒者重点询问工种,操作过程,接触毒物种类,
接触的途径,有无其他同伴发病。
② 生活性中毒:了解病人的精神状态,长期服用药物的种
类,发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂
量。
③ 吸入性中毒者:了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、