糖尿病酮症酸中毒

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糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

病因
• 本症起于糖尿病。1型糖尿 病常有自发糖尿病酮症酸中毒 倾向,2型糖尿病在一定诱因下 也可发生DKA。DKA的临床发 病大多有诱发因素,这些诱因 多与加重机体对胰岛素的需要 有关。常见的诱因有:①感染: 是DKA最常见的诱因。常见有 急性上呼吸道感染、肺炎、、 胆囊炎胆管炎、腹膜炎等②胰 岛素治疗不适当减量或治疗中 断。③外伤、手术、麻醉心力 衰竭、精神紧张或严重刺激引 起应激状态。④饮食不当。⑤ 糖尿病未控制或病情加重等。
临床表现
• 1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加 重。 • 2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者,尤 其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状,有时甚至被误为急 腹症。造成腹痛的原因尚不明了,有人认为可能与脱水及 低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 • 3.呼吸改变 酸中毒所致,当血pH<7.2时呼吸深快,以 利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼 吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 • 4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症 状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、 眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状 包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可 危及生命。
治疗
• 4.纠正酸中毒:首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补 碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障,补碱过于积极可因 体循环pH值下降,机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中 毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重 低血钾,纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠,以免加重可能存 在的乳酸性酸中毒.当ph≤7.0的严重酸中毒者常用5%碳酸 氢钠100~200ml(2~4ml/kg体重)。输入碱液时应注意不宜 过多过快,避免与胰岛素使用同一条通路,以防胰岛素效 价的下降。 • 5.防治诱因和处理并发症:包括休克、严重感染、心力衰 竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述:糖尿病酮症中毒(DKA)是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者,在某些诱因作用,代谢紊乱急剧恶化,有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。

㈠临床表现1.常见诱因:发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变,或不适当的减少,或停用胰岛素等。

2.起病前数日,多尿、口渴、多饮、乏力加重,以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味,后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。

少数患者可有腹疼,有时易误诊为急腹症。

3.体征有①脱水:皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球下陷,眼压低,心动过速。

严重者血压下降及休克。

②呈深而快的酸中毒呼吸。

严重酸中毒者,呼吸可受抑制。

③部分患者可出现脐周压痛。

④重症者出现神志淡漠、昏睡,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。

㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性(除肾阈值增高外)。

②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L(300-600mg/dl)以上。

③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35(早期代偿者可于正常范围)。

CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。

阴离子间隙增大⑤血清电解质:钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。

⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。

血脂增高。

⑦血、尿常规。

周围血Wbc高,中性粒细胞比例高,血粘稠度增高,蛋白尿,管型尿⑧其他检查:根据需要摄胸片,作血液、尿液、痰液的病原菌培养,进行有关诱因的检查。

诊断:临床表现+实验室检查鉴别诊断1.糖尿病患者的低血糖昏迷:有服磺脲类药或注射胰岛素史,起病急,变化快,测定血糖易于鉴别。

2.非酮性高渗性糖尿病昏迷:血糖明显升高,伴血钠和血浆渗透压的明显升高。

3.急性脑血管病昏迷:可有头颅CT或其它影像学阳性所见,血糖、血钠及血渗透压改变不明显。

糖尿病酮症酸中毒

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分析原因。例如确定有无合并感染或急性心肌梗死。
✓ 严重感染 是本症常见诱因,也可激发于本症后。因DKA引起低
体温和血白细胞数升高,故不能以有无发热或血象改变 来判断,应积极处理。
4、防治诱因 处理并发症
✓心力衰竭、心律失常 年老或合并冠状动脉病变,补液过多可导致心力衰竭和
肺水肿,应注意预防。血钾过低、过高均可引起严重心 律失常,宜用心电图监护,及时治疗。
病理生理
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖 渗透性利尿
水分丢失
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
电解质丢失 脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
பைடு நூலகம்
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
• 糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和 丙酮,三者统称为酮体。
• 鼓励病人多饮水,必要时留置胃管
2、胰岛素治疗
一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案: 即每小时每公斤体重0.1U短效胰岛素加入
0.9%氯化钠中持续静脉滴注或静脉泵入,使血清胰 岛素浓度恒定达到100-200uU/ml。这一浓度已有 抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应,且有相当强 的降低血糖效应,而促进钾离子运转的作用较弱。
在整个治疗过程中需定时监测血钾水平,并结合心电图、 尿量,调整补钾量和速度。
病情恢复后,仍需继续口服补钾数天。
知识窗
糖尿病酮症发病之初,由于高渗、胰岛素不足、酸中毒等, 使钾离子向细胞外转移,血钾可能正常或偏高,随着补液、 胰岛素治疗和酸中毒的缓解,钾离子向细胞内转移,血钾会 明显下降。所以即使治疗前血钾正常,只要每小时尿量在 40ml以上,即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。

糖尿病酮症酸中毒

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3、呼吸系统表现:轻度酸中毒时,呼吸可无 呼吸系统表现:轻度酸中毒时, 变化;当酸中毒严重, PH<7.0 <7.0时 变化;当酸中毒严重,血PH<7.0时,因呼 吸中枢麻痹,反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹,反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味,乃本症之可靠特征。 果样酮味,乃本症之可靠特征。 循环系统:心慌、气短、脉搏细弱、 4、循环系统:心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克,可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克,可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统:可有头痛、头晕、嗜睡、 5、神经系统:可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷,各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷,各种反射迟钝或消失。 脱水征:皮肤干燥、眼球凹陷、 6、脱水征:皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒: (一) 酸中毒:
酮体的来源及组成:糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成: 岛素水平严重不足时, 岛素水平严重不足时, 葡萄糖不能很好地被 利用,为满足能量的需要, 利用,为满足能量的需要,机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸, 分解产生大量脂肪酸,脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多, 当体内酮体产生过多,超过体内各组织利用 限度时,首先经肾脏随尿排出,产生酮尿, 限度时,首先经肾脏随尿排出,产生酮尿,
第一阶段:补充细胞外液。如心功能正 第一阶段:补充细胞外液。 开始补液速度宜快,最初2 常,开始补液速度宜快,最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量, 补液1~2升,以尽快恢复血容量,改善 微循环, 微循环, 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3~5 升,严重失水者可达6~8升,多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液,一般不用低渗盐水。 水溶液,一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降,收缩压<10.7KPa(80m mhg), 血压下降,收缩压<10.7KPa(80m mhg), 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。

糖尿病酮症酸中毒PPT课件

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案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症,常常发生于糖尿病患者长时间未能得到适当的治疗或对糖尿病管理不善的情况下。

本文将从定义、病因、症状、诊断、治疗和预防等方面详细介绍糖尿病酮症酸中毒的相关知识。

第一章:引言糖尿病酮症酸中毒是由于机体缺乏胰岛素,导致血糖水平过高并出现高血糖酮症酸中毒的一种临床综合征。

主要表现为血糖升高、酮体产生、酸中毒、电解质紊乱等特点。

糖尿病酮症酸中毒是一种急性并严重的糖尿病并发症,如不及时得到治疗,将对患者的生命构成严重威胁。

第二章:病因糖尿病酮症酸中毒的发生与多种因素有关。

主要包括以下几个方面:①胰岛素不足或缺乏:糖尿病患者由于胰岛细胞功能减退或完全破坏,胰岛素分泌不足或完全缺乏,导致血糖无法正常被利用,从而引发高血糖。

②胰岛素抵抗:糖尿病患者可能由于胰岛素受体的异常或胰岛素信号传导通路的异常,导致胰岛素对组织器官的作用受阻,从而使血糖无法被正常利用。

③外源性因素:糖尿病患者可能由于饮食不合理、药物应用不当、感染或应激等外界因素,导致血糖剧烈波动。

第三章:症状糖尿病酮症酸中毒的临床表现较为明显,主要包括以下几个方面:①多尿、多食、多饮:由于血糖过高,肾小管无法完全重吸收葡萄糖,导致尿液中葡萄糖排出,引起多尿;血糖过高还会刺激口渴中枢,导致多饮。

②体重下降:由于血糖水平过高,机体无法利用葡萄糖进行能量代谢,只能依赖脂肪和蛋白质分解代谢,从而导致体重下降。

③乏力、食欲不振:由于血糖无法正常被利用,机体能量供应不足,导致乏力和食欲不振。

④意识障碍:严重的糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统功能障碍,表现为意识程度下降,甚至出现昏迷。

第四章:诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据患者的症状、体征和实验室检查结果。

医生通常会根据患者的就诊目的,进行详细的病史询问、体格检查和相关实验室检查。

常用的实验室检查项目包括血糖测定、尿糖测定、动态监测肾功能和电解质、酮体水平检测等。

第五章:治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括纠正高血糖、补充液体和电解质、治疗酮症和酸中毒以及处理潜在的诱因。

糖尿病酮症酸中毒健康教育

糖尿病酮症酸中毒健康教育
预防糖尿病酮症酸中毒的发生对于降低糖尿病患者的死亡率和改善生活质量具有 重要意义。
PART 02
日常生活管理与调整
REPORTING
合理饮食规划与建议
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控制总热量摄入
根据个人情况,制定合理的饮 食计划,控制每日总热量摄入

均衡营养
保证碳水化合物、蛋白质、脂 肪等营养素的均衡摄入,多吃 蔬菜、水果和全谷类食物。
发病机制
胰岛素缺乏导致血糖升高,同时 脂肪分解产生大量酮体,引起血 酮升高和代谢性酸中毒。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可出现口渴、多饮、多尿、乏力 、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼 气有烂苹果味等症状。
诊断依据
根据糖尿病病史、临床表现及实验室 检查(如血糖、血酮、尿酮、电解质 、血气分析等)进行诊断。
02
某些降糖药物需要在餐前或餐后特定时间服用,患者应了解并
遵循。
监测血糖变化
03
在服用降糖药物期间,患者应定期监测血糖,以便及时调整治
疗方案。
胰岛素治疗原则及方法介绍
01
02
03
胰岛素种类选择
根据患者病情和医生建议 ,选择合适的胰岛素种类 进行治疗。
注射部位轮换
为避免局部脂肪萎缩和硬 结,患者应定期轮换注射 部位。
个体化需求
考虑患者的年龄、病情、生活习惯等因素, 制定个体化的治疗方案。
提高自我管理能力
掌握糖尿病知识
学习糖尿病的基本知识,了解酮症酸中毒的诱因和预防措施。
合理饮食
遵循糖尿病饮食原则,合理安排膳食,避免高糖、高脂、高盐食物。
规律运动
根据身体状况选择合适的运动方式,坚持规律运动,增强身体素质。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

酮体产生的意义





(1)酮体易运输:长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载 体肉毒碱转运,脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生 成脂酸白蛋白,而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运 并不需要载体。 (2)易利用:脂肪酸活化后进入β-氧化,每经4步反应 才能生成一分子乙酰CoA,而乙酰乙酸活化后只需一步 反应就可以生成两分子乙酰CoA,β-羟丁酸的利用只比 乙酰乙酸多一步氧化反应。因此,可以把酮体看作是脂 肪酸在肝脏加工生成的半成品。 (3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用:肝外组织利用酮 体会生成大量的乙酰CoA,大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱 氢酶系活性,限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙 酮酸羧化酶,促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能, 就减少了对葡萄糖的需求,以保证脑组织、红细胞对葡 萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸,但在饥饿时 可利用酮体供能,饥饿5?周时酮体供能可多达70%. (4)肌肉组织利用酮体,可以抑制肌肉蛋白质的分解, 防止蛋白质过多消耗,其作用机理尚不清楚。 (5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病 等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。
糖尿病酮症酸中毒的辅助检查
血糖与 尿 糖 酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高,常 波动在13.9-33.3mmol/L,如 超过33.3mmol/l, 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高, 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降,往往 低于7.30;二氧化碳结 合力下降,低于
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L 无需补钾,每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L

名词解释糖尿病酮症酸中毒

名词解释糖尿病酮症酸中毒

名词解释糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是糖尿病的严重并发症之一,它是由于血糖升高、胰岛素分泌减少或紊乱导致血液中出现过量的酮体而引起的代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒对患者的生命安全造成严重威胁,因此应引起我们高度重视。

首先,血糖升高是导致糖尿病酮症酸中毒的关键因素。

正常情况下,胰岛素能够帮助人体的细胞吸收血糖,使其转化成能量,而糖尿病患者由于胰岛素缺乏或功能障碍,导致血糖浓度过高,难以被细胞利用。

高血糖会刺激胰岛素外分泌,引起脂肪酸组织释放大量脂肪酸转化为肝脏内三酰甘油,而肝脏就会开始分解三酰甘油来产生酮体,如果酮体过度积累就会导致糖尿病酮症酸中毒。

其次,缺乏胰岛素是糖尿病酮症酸中毒形成的另一个重要原因。

胰岛素不仅调节血糖水平,还能抑制脂肪分解产生的酮体,如果胰岛素水平不足则会导致大量的脂肪分解,肝脏分解过多的脂肪转化为酮体,血液中酮体浓度上升,最终导致糖尿病酮症酸中毒。

最后,糖尿病酮症酸中毒对人体的威胁很大。

糖尿病酮症酸中毒会导致人体代谢出现混乱,酸性物质过多会影响心肌、神经系统和肝脏的正常功能,如果不及时治疗,还可能发生中毒性脑病、肺水肿和肾功能衰竭等严重后果。

因此,当患者出现呕吐、腹泻、口渴、尿量减少、腹部疼痛等症状时,应该及时就医并接受相关治疗。

总之,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,就像一个无声的杀手悄悄地侵入人体,对健康造成巨大的危害,因此要有足够的警惕性,对糖尿病患者的血糖水平、胰岛素水平进行监测,及时发现问题、及时治疗,保障糖尿病患者身体的健康。

糖尿病酮症酸中毒详解

糖尿病酮症酸中毒详解
由于酸中毒导致细胞内 钾离子流失,引发低钾
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常,严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降,引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症,由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下,脂肪分解加速, 生成大量酮体,如未能及时清除 ,可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况,进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害,提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状,如恶心、呕吐、腹痛等,应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等,尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症

糖尿病酮症酸中毒查房

糖尿病酮症酸中毒查房
流行病学研究
通过对糖尿病酮症酸中毒的流行病 学研究,了解其发病原因、发病机 制及影响因素。
研究热点与挑战
发病机制研究
深入探讨糖尿病酮症酸中毒的发病机制,为预防和治疗提供理论 依据。
新型诊断技术的研究
研究新的诊断方法和技术,提高诊断的准确性和及时性。
个体化治疗方案的研究
针对不同患者的具体情况,研究个体化的治疗方案,提高治疗效果。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者糖尿病病史、症状和体征, 以及实验室检查(如血糖升高、尿糖 强阳性、尿酮阳性、血气分析显示酸 中毒等)可作出诊断。
鉴别诊断
需要与其他原因引起的酸中毒和昏迷 进行鉴别,如低血糖昏迷、高渗高血 糖综合征、乳酸性酸中毒等。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
01
02
01
02
03
04
密切观察病情
观察患者生命体征、意识状态 、呼吸等情况,及时发现异常

保持呼吸道通畅
协助患者保持呼吸道通畅,及 时清理呼吸道分泌物。
维持水电解质平衡
监测患者水电解质情况,及时 纠正水电解质紊乱。
药物治疗与护理
遵医嘱给予药物治疗,观察药 物疗效及不良反应。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防及护
03
补液量
根据患者的失水程度和体 重,计算所需补液量,以 纠正脱水状态。
补液种类
通常选用生理盐水或平衡 盐溶液,以补充血容量, 维持水电解质平衡。
补液速度
根据患者的血压、心率、 尿量等指标,控制补液速 度,避免过快引起心肺功 能不全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平,计 算所需胰岛素剂量,以降 低血糖至正常范围。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

血钠:多数(67%)低于135mmol/L,少数正 常,偶可升高至145mmol/L以上,大于 150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
DKA理化检查
(6)血肌酐和尿素氮:常因失水、循环衰竭 (肾前性)及肾功能不全而升高。补液后 可恢复。
(7)偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L), 休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻 度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺 炎。依据病情可选作B超、心电图。
4、意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表 现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐 进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。
DKA理化检查
1、尿液检查
(1)尿糖:强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减 少,甚至消失。
(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳 性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消 失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰 乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应 ,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
DKA治疗
5.积极治疗基础病及诱发病
DKA并发症防治
1.心力衰竭、心律失常 根据血压、心率、中心静脉压、尿量调整 输液量及速度,监测血钾。
2.肾衰竭 是本症主要死亡原因之一,注意预 防,严密观察尿量变化。
3.脑水肿 可给予地塞米松、呋塞米或白蛋白 ,慎用甘露醇。
4.急性胃扩张 可用1.25%碳酸氢钠洗胃,清除 残留食物,预防吸入性肺炎。
钾入细胞内较慢,补钾至少 5~7d 方能纠正失 钾。
DKA治疗
4.纠正酸碱失衡 经输液和胰岛素治疗后, 酮体水平下降,酸中毒可自行纠正,一般 不必补碱。补碱指征:血pH<7.1,HCO3<5mmol/L,应采用等渗碳酸氢钠溶液( 1.25%—1.4%),或将5%碳酸氢钠84ml加到 注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液,仅给 1-2次。

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

临床表现
高血糖
血糖升高,通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高,尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低, HCO3-减少,可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ,可能导致脱水症状 ,如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者, 应补充钙剂;对于高 钙血症患者,应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者, 应补充钾盐;对于高 钾血症患者,应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者,应给予相应的治疗措 施,以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者,应给予 抗感染治疗,以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足,导致糖利用障碍,脂 肪分解增加,产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱,酸性代谢 产物增多,导致酸碱平衡 失调,出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失,可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标,以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平,给予适当 的胰岛素治疗,以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式,避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化,以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒2005.12.糖尿病酮症酸中毒(DKA)定义:产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诱因:糖尿病酮症酸中毒(DKA) 病理生理糖尿病酮症酸中毒(DKA) 酸中毒脂肪酸CoA糖尿病酮症酸中毒(DKA) 严重失水糖尿病酮症酸中毒(DKA) 电解质紊乱血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA) 携带氧系统失常糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍▪中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒(DKA) 临床表现糖尿病酮症酸中毒(DKA) 实验室检查血酮体糖尿病酮症酸中毒(DKA)血PH<7.35;BE负值增大(<―2.3血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诊断与鉴别诊断诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA) 治疗:糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施:糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA) 胰岛素治疗:糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处:糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法:糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法:糖尿病酮症酸中毒(DKA) 纠正电解质及酸碱平衡失调血钾尿量糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾:糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒:糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症▪加强护理病例患者男11岁住院号416287潮红,中度脱水貌,呼吸稍促,抬入病房。

病例提问:病例实验室检查:病例诊断:糖尿病酮症酸中毒病例入院后治疗:病例入院后治疗:胰岛素泵:持续皮下胰岛素注射(CSII)。

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参考资料:什么是酮症,什么是糖尿病酮症酸中毒?当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。

当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。

此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。

如病情严重时可发生昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症,在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。

胰岛素问世后其病死率大大降低,目前仅占糖尿病人病死率的1%。

糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些?(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。

(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。

如:①各种感染。

是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。

②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。

③饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。

(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。

(4)胰岛素耐药性,由于受体不敏感,或受体抗体或胰岛素抗体产生。

(5)继发性糖尿病伴应激性增强时,或采用糖皮质激素治疗时。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些?糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱,四肢无力,极度口渴,多饮多尿,出现酮体时可有食欲不振,恶心呕吐,时有腹痛尤以小儿多见,有时被误诊为胃肠炎、急腹症。

年长有冠心病者可伴发心绞痛,甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。

当pH <7.2 时呼吸深大,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊,终至木僵昏迷。

体征:由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干,呼吸深大,有烂苹果味(丙酮味),严重者血压下降、四肢厥冷,当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝,甚而消失,终至昏迷。

体温常因各种感染而升高,但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。

在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。

糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常?(1)尿。

肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。

(2)血。

血化验常有以下几项异常:①高血糖。

多数为16.7~27.8mmol/L;有时可达33.3~55.5mmol/L以上。

②高血酮。

定性强阳性。

③血脂升高。

有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。

④血酸度。

本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者9.0mmol/L以下。

⑤电解质。

血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。

胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。

⑥白细胞计数常增高。

但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。

尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复。

糖尿病酮症酸中毒如何使用胰岛素?自1921年胰岛素发现以后,关于糖尿病酮症酸中毒时胰岛素治疗剂量问题,曾几经变易。

目前多采用小剂量静脉滴注法。

大剂量胰岛素的缺点是:易发生低血糖,导致心、脑并发症;易引起低血钾导致严重心律失常;易诱发脑水肿,增高病死率;诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症。

小剂量胰岛素的优点是:无迟发低血糖和低血钾反应,简单易行,经济有效。

(1)第一阶段。

凡病人诊断确定(或血糖大于16.7mmol/L),开始于静滴的生理盐水或复方氯化钠液体内加入普通胰岛素,剂量按每小时2~8U(一般4~6U)持续静滴。

2小时后复查血糖,如血糖下降小于滴注前水平的30%,则将胰岛素量加倍,如下降大于30%则按原量继续滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右时改为第二阶段治疗。

(2)第二阶段。

当血糖降至小于或等于13.9mmol/L时,①可将原来的生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水。

②继续点滴普通胰岛素,葡萄糖与胰岛素之比为2~4∶1(即每2~4g葡萄糖给一个单位胰岛素),直到血糖降至11.1mmol/L左右,酮体阴性,尿糖(+)时可过渡到平时治疗。

但在停静脉滴注胰岛素前1小时,应皮下注射一次胰岛素(一般8U)以防血糖回跳。

糖尿病酮症酸中毒如何补液?(1)补液总量。

一般按病人体重的10%。

一般第一日补液量为3000~6000mL。

(2)补液的性质。

血糖高时(大于13.9mmol/L)可用生理盐水或复方氯化钠溶液;血糖降至13.9%mmol/L左右可改为5%的葡萄糖溶液或糖盐水。

(3)补液的速度。

应视末梢循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。

一般入院初4小时平均1500mL(750~2000mL),头12小时补2500~3000mL,24小时补3000~6000mL。

对于老年有冠心病或糖尿病性心脏病等有心血管病变者补液不宜太多、太快,以免引起肺水肿,可根据中心静脉压而估计补液的量及速度。

糖尿病酮症酸中毒如何补钾,如何纠酸?(1)补钾应积极。

在糖尿病酮症酸中毒时,由于酸中毒钾从细胞内逸出,正常血钾并不表示钾代谢正常,而实际上仍有失钾。

另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时因葡萄糖利用增加,钾离子进入细胞内,又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子,因此本症中失钾系特征之一,故应积极补钾,当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾,应积极补钾,如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭,肾功能有不全征象或可疑者,则暂行严密观察而俟机考虑补钾。

关于何时开始补钾,以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点,近年各家意见更趋向提早补钾,除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时,否则与胰岛素同时补钾,即一开始补液,即同时补钾。

补钾的量一般24小时总量为6~10g,最好有血钾或心电图监测,钾入细胞内较慢,补钾至少5~7日方能纠正失钾,目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。

(2)纠酸不宜过早。

由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏,酮酸生成过多,并非HCO3损失过多,故采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮酸氧化,则酸中毒自行纠正,故补碱不宜过多过早。

且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点:①大量NaHCO3往往导致低血钾;②反常性脑脊液pH降低;③钠负荷过多;④反应性碱中毒;⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧;⑥导致脑水肿。

故当pH大于7.1时不宜补碱,若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱,应用碳酸氢钠,不用乳酸钠。

一般给5%碳酸氢钠100mL ,静脉滴注。

若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis)当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。

发病机制不论有各种诱因而使糖尿病加重时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。

使脂肪分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。

由于糖无异生加强,三羧酸循环停滞,血糖升高,酮体聚积。

当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。

正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多可排出40g/d。

在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。

由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。

由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。

诱因多见于不恰当的中断胰岛素治疗,尤其病人处于应激状态时更易发生。

也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人,以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。

也可以因精神因素诱发。

临床表现一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食。

二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。

动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。

呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。

四、脱水脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。

如脱水量达到体重15%以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。

五、神志状态有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎糜。

渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,至昏迷,经常出现病理反射。

六、其他广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。

可因脱水而出现屈光不正。

诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高,如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。

经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。

尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。

但碳酸根及硷超明显下降。

如果H+的增加超过了机体的缓冲能力,则血PH 值将急骤下降。

CO2结合力只反应硷贮备情况,不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,但是还有一些变化必须注意,酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高尿到血症。

血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯,即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别,如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别(详见表7-3-1)。

对轻症,应与饥饿性酮症相鉴别,后者主要见于较严重恶心呕吐,不能进食的病人,如剧烈的妊娠呕吐,特点为血糖正常或偏低,有酮症,但酸中毒多不严重。

治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症酸中毒。

一般脱水量约为体重的10%左右。

补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病者适当减少补液量和速度。

开始时可以输入生理盐水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5%葡萄糖液,血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。

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