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动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增
高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类: ➢轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,
Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5~3Wood单位,
➢轻度升高时全肺阻力为300~
400dyne.s.cm5或3.7~55Wood单位,
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③:细胞因素:缺氧时,细胞膜ATP酶活性减 低,使肺动脉平滑肌Na+-K+交换紊乱,提 高了肌肉兴奋性,血管收缩,肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为:
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少,收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,
Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为: ➢正常全肺阻力<20~300dyne.s.cm5或
➢ 被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增
高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三 心房心等。
.
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肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类: ➢轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,
Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5~3Wood单位,
➢轻度升高时全肺阻力为300~
400dyne.s.cm5或3.7~55Wood单位,
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
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继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
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继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
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缺氧性肺高压发病机理
③:细胞因素:缺氧时,细胞膜ATP酶活性减 低,使肺动脉平滑肌Na+-K+交换紊乱,提 高了肌肉兴奋性,血管收缩,肺动脉升高。
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缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为:
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少,收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,
Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
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肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为: ➢正常全肺阻力<20~300dyne.s.cm5或
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慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病:
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病(如脊髓灰质炎)
肺血管疾病:
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它:
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成:是肺心病发生的先决条件! 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
(三)其他重要器官的损害
(见呼吸衰竭)
肺心病临床表现
五、临床表现
包括: 原有支气管、肺、胸疾病表现, 逐渐出现的肺、心功能障碍, (进展缓慢) 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
(一) 肺、心功能代偿期
症状:(1)肺胸基础疾病症状;
(2)活动后心悸、呼吸困难; 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
(三) 心律失常
常表现为:房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征:紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
(四) 休克 原因:感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 <15 mmHg 或左心室舒张末压 <15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压(mPAP) ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 >15 mmHg 或左心室舒张末压 >15 mmHg
肺心病的分类:
根据起病缓急和病程长短分为: 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%,治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因(Etiology)
支气管、肺疾病:最常见 胸廓运动障碍性疾病:较少见 肺血管疾病 较少见 其他:
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PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压≤ 36 mmHg,但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg,伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg,伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1,肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高,而肺静脉压 力正常,主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加,表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常,跨肺压差需要正常,所以需要肺毛细血管楔压( PCWP)才能诊断,对应英文为“pulmonary arterial hypertension,PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张,下肢浮肿,紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
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先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发:育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率:
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素:
6 分钟步行试验方法(6WMT):
在平坦的地面划出一段长达30.5米(100
英尺)的直线距离,两端各作标志。患者在期间往返 运动,速度由自己决定,在旁的检测人员每2分钟报时 一次,并记录患者可能发生的不适(气促、胸闷、胸 痛)。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级:小于300米;
预后
生存中位值为(传统治疗)2.8-4年,5年生存率:21% 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升/分钟/米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压(左心疾病引起) – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型)肺动脉高压(PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH) 2. 家族性肺动脉高压(FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发:育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率:
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素:
6 分钟步行试验方法(6WMT):
在平坦的地面划出一段长达30.5米(100
英尺)的直线距离,两端各作标志。患者在期间往返 运动,速度由自己决定,在旁的检测人员每2分钟报时 一次,并记录患者可能发生的不适(气促、胸闷、胸 痛)。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级:小于300米;
预后
生存中位值为(传统治疗)2.8-4年,5年生存率:21% 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升/分钟/米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压(左心疾病引起) – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型)肺动脉高压(PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH) 2. 家族性肺动脉高压(FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
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心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者,可 考虑心脏再同步治疗,改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等,降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者,注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染,应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压,但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度,包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通,温度适宜 ,避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯,调 整饮食结构,保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药,不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密 集的场所,防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查,包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果,医生可能会调整治疗方案,包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间,患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况,以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
《肺动脉高压》PPT课件
(2)阻塞性肺气肿:小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变: (1)肺A内膜增厚,管腔变窄、闭塞:内膜弹力纤 维增多或断裂消失,中膜平滑肌肥大,外膜胶原纤 维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿,肺泡间隙断裂, 融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损,血管床减少。 超过70%→肺A高压,肺心病的重要原因之一。 (3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕、收缩, 严重肺气肿压迫肺血管床。
影响因素: a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物 质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素: 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋-收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H+使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素:缺氧、高碳酸血症 + 颈A窦、主 动脉体 + 交感神经儿茶酚胺升高
2、次要条件 (1)肢导联低电压 (2)右束支传导阻滞(不完全或完全性) 具有一条主要标准即可诊断,二条次要的为 可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压,这一标准 的敏感性为73.3%,特异性为71.2%,其中额面 QRS电轴≧90°的假阳性最高,若改为≧95°, 假阳性率可明显降低。 单一心电图指标对轻、中度肺动脉高压的诊 断敏感性很低(表25-2),很少能达到50%, 多条指标综合考虑,敏感性可以明显提高,可达 70%以上。
全国肺心病心电图诊断标准
1、主要条件 (1)额面平均电轴≧+90° (2)V1R/S≧1 (3)重度顺钟向转位(V5R/S≦1) (4)RV1+SV5>1.05mV (5)aVR R/S或R/Q≧1 (6)V1~3呈QS,QR或qr(需除外心肌梗死) (7)肺性P波:①P电压≧0.22mV,或②电压≧0.2mv 呈尖峰型,结合P电轴>+80°,或③当低电压时,P 电压>1/2R,呈尖峰型,结合电轴>+80°。
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 -为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 -就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3-5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5-8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 -为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 -就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3-5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5-8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压护理--ppt课件
ppt课件
25
健康宣教
生活规律,保持心情愉快避免情绪激动和良 好的作息时间,保证充足的睡眠,同时保持 大便通畅。
饮食方面摄入优质蛋白、高维生素、清淡易 消化的低盐、低脂、低胆固醇饮食以增加机 体抵抗力。
ppt课件
26
健康宣教
运动方面 出院后根据患者的具体情况每天锻 炼,活动应循序渐进,以不感到疲劳为宜, 避免剧烈运动。
利尿剂:合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂,但 要注意血钾。
华法令:为对抗肺动脉原位血栓形成,一般使INR在 1.5-2.0,如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压,INR维持在 2.0-3.0;
多巴胺:是重度右心衰(心功IV级)、急性右心衰患者
的首选,起始剂量为3-5ug/kg/min,可加至10-
分级
描述
I 级: 体力活动不受限,活动后无气短、乏力、胸闷等.
II 级: 体力活动轻度受限 ,休息时无不适,但日常体力
活动后有气短、乏力、胸闷、黑蒙等.
III 级: 体力活动明显受限,休息时无不适,但日常轻
微活动可有气短、乏力、胸痛、近乎晕厥等.
IV 级: 不能做任何体力活动,有右心衰的征象,休息时
6
诊断-1 病史:
症状:活动后气短、胸闷、眩晕、晕厥、胸痛等。 既往史:慢支、肺气肿、先心、贫血、睡眠障碍、
静脉血栓等。 个人史:是否接触危险因素(HIV感染者、吸毒
者、印刷厂加油站工人接触油类物品)。 婚育史:女性有无习惯性流产,男性要询问其母
亲、姐妹等直系亲属有无习惯性流产。 家族史:家族中有无类似的肺动脉高压患者。
张试验,用药治疗时注意监测血压及心率
副作用主要有头疼、头晕、疲劳感、心动过
缓等,有时还会出现胃部不适、食欲不振、
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❖ 取消“不成比例肺动脉高压”的诊断
4
肺动脉高压分为五类
1、动脉性肺动脉高压(PAH) 如: ①(分类进一步细分的)特发性、遗传性、药物和毒物所致、结
缔组织病、HIV感染、、先天性心脏病、肺静脉闭塞病、肺毛细血管瘤等PH; ②新生儿持续性肺动脉高压 2、左心疾病所致肺动脉高压
如:收缩功能不全、舒张功能不全、瓣膜疾病等引起的PH;继发与先天 性或获得性左心流入道/流出道阻塞性病变、先天性心肌病的肺动脉高压。 3、肺部疾病或低氧血症所致肺动脉高压
*临界肺动脉高压21~24mmHg意义不明,不建议采用。但若患者伴有结缔组织疾病或 家族中患有特发性动脉性肺动脉高压(PAH),应当密切随访,属风险升高。
*测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻 断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。
❖ *肺小动脉阻力=(肺动脉平均压—肺楔嵌压)/肺循环血流量(L/min) ×80;血管 阻力单位dyn·s ·cm —5(1WU=80)
Ⅲ级: 患者有肺动脉高压,体力活动明显受限 休息是无不适,但小于一般体力活动的运动量即可引起呼吸 困难、乏力、胸痛和头晕
5
6
❖ 新版指南对动脉性肺动脉高压(PAH)危险分层进 一步细化,根据临床评估、运动试验、生化指标 、心脏超声、血流动力学指标,分为低、中、高 危三组,三组预计1年死亡率:小于5%、%-10%、 大于10%
7
8
一、离子通道机制
1、钾离子通道缺陷:钾离子通道是一种高度选择性的蛋白通道,共 有4种钾离子通道,但对于肺动脉平滑肌细胞与肺动脉高压来说,电压依 赖性钾离子通道(voltage-dependent K+ channel,Kv)是目前研究最 多,结论最明确的。Kv对于维持膜电位以及调节细胞内游离钙离子浓度 来说十分重要。如果KV受抑制,则导致膜电位升高而去极化,激活L型电 压门控钙离子通道,钙离子进入细胞内导致血管收缩并启动平滑肌细胞 增殖,参与血管壁重构。而特发性较其余继发性其Kv抑制更明显。
9
二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统,其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张,前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等,后者主要是前列环素和一氧化氮 等。
前列腺素:重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。
如:COPD、肺间质性疾病、睡眠呼吸暂停综合征等相关PH 4、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) 5、不明机制和(或)多种机制所致肺动脉高压
如:血液系统疾病:骨髓增生性疾病,脾切除术;系统性疾病:结节病、 肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症、淋巴管肌瘤病、多发性神经纤维瘤、血管 炎;代谢性疾病以及其他疾病。肺段性肺动脉高压、慢性溶血性贫血肺动脉 高压(由1类移入)
10
三、炎症机制
目前认为炎症不仅可以引起肺血管收缩,同时还可以引起肺血管的重塑。
四、遗传机制
2000年有报道指出编码Ⅱ型骨形成蛋白受体(BMPR2)的基因发生异形接 合体突变是家族性肺动脉高压的基础。
11
临床表现
❖ 肺动脉高压的症状是不特异的,不容易被早期发现,随病情进展可有如下表现: ❖ 1.呼吸困难 ❖ 最早出现,也最常见。表现为进行性活动后气短,病情严重的在休息时也可出现。 ❖ 2.疲劳、乏力、运动耐量减低 ❖ 与心排量减少,组织灌注不足有关。 ❖ 3.晕厥 ❖ 心排量下降导致脑组织供血不足。 ❖ 4.心绞痛或胸痛 ❖ 右心缺血所致,与右心室肥厚冠状动脉灌流减少,心肌相对供血不足有关。 ❖ 5.咯血 ❖ 肺毛细血管前微血管瘤破裂所致。 ❖ 6.声音嘶哑 ❖ 肺动脉扩张压迫喉返神经所致。 ❖ 7.右心衰的症状 ❖ 食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛,双下肢、会阴、腰骶部水肿,胸腹水,口唇、指
肺动脉高压 (Pulmonary hypertension(PH))
ppt课件
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2
Contents
1. 肺动脉高压定义 2. 肺动脉高压分类 4. 肺动脉高压发病机制 3. 肺动脉高压诊断思路 5. 肺动脉高压治疗
3
肺动脉高压定义
肺动脉高压是以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要 特征的一组临床与病理生理综合征,最终导致肺循环阻力 进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。 2015年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会联合发布
2、钾离子通道下调:缺氧可抑制肺阻力血管平滑肌细胞的Kv(主要 是Kv1.5和Kv2.1),导致钙离子通道开放增加,从而引起缺氧性肺血管收 缩反应及血管重构。
综上钾离子通道在肺动脉高压发病机制中起重要作用。 相关药物:食欲抑制剂如芬氟拉明、阿米雷司则可直接抑制Kv1.5和 Kv2.1;二氯乙酸甲酯和西地那非(伟哥)可增加钾离子通道的表达及活 性。
尖、耳廓发绀,神经系统症状等。 ❖ 8.某些类型肺动脉高压还会有原发病的症状 如结缔组织病相关性肺动脉高压可有脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。
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功能分级
❖ Ⅰ级: 患者有肺动脉高压,但体力活动不受限 一般体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛和头晕
Ⅱ级: 患者有肺动脉高压,体力活动轻度受限 休息是没有不适,但一般体力活动可引起呼吸困难、乏力、 胸痛和头晕
ET-1:通过激活内皮素受体(ETA和ETB)使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用,同时还引起动脉中层平滑肌增殖。
NO:由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生,通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷,从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加,肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.
*肺动脉高压定义为:在静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压(PAPm) ≥ 25mmHg
*现不推荐采用运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压>30mmHg作为肺动脉高压的诊 断标
*对于动脉性肺动脉高压(PAH),在诊断肺动脉高压的基础上,需满足肺动脉楔 [xiē]压(PAWP) ≤ 15mmHg,肺血管阻力(PVR) > 3WU。
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肺动脉高压分为五类
1、动脉性肺动脉高压(PAH) 如: ①(分类进一步细分的)特发性、遗传性、药物和毒物所致、结
缔组织病、HIV感染、、先天性心脏病、肺静脉闭塞病、肺毛细血管瘤等PH; ②新生儿持续性肺动脉高压 2、左心疾病所致肺动脉高压
如:收缩功能不全、舒张功能不全、瓣膜疾病等引起的PH;继发与先天 性或获得性左心流入道/流出道阻塞性病变、先天性心肌病的肺动脉高压。 3、肺部疾病或低氧血症所致肺动脉高压
*临界肺动脉高压21~24mmHg意义不明,不建议采用。但若患者伴有结缔组织疾病或 家族中患有特发性动脉性肺动脉高压(PAH),应当密切随访,属风险升高。
*测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻 断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。
❖ *肺小动脉阻力=(肺动脉平均压—肺楔嵌压)/肺循环血流量(L/min) ×80;血管 阻力单位dyn·s ·cm —5(1WU=80)
Ⅲ级: 患者有肺动脉高压,体力活动明显受限 休息是无不适,但小于一般体力活动的运动量即可引起呼吸 困难、乏力、胸痛和头晕
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❖ 新版指南对动脉性肺动脉高压(PAH)危险分层进 一步细化,根据临床评估、运动试验、生化指标 、心脏超声、血流动力学指标,分为低、中、高 危三组,三组预计1年死亡率:小于5%、%-10%、 大于10%
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一、离子通道机制
1、钾离子通道缺陷:钾离子通道是一种高度选择性的蛋白通道,共 有4种钾离子通道,但对于肺动脉平滑肌细胞与肺动脉高压来说,电压依 赖性钾离子通道(voltage-dependent K+ channel,Kv)是目前研究最 多,结论最明确的。Kv对于维持膜电位以及调节细胞内游离钙离子浓度 来说十分重要。如果KV受抑制,则导致膜电位升高而去极化,激活L型电 压门控钙离子通道,钙离子进入细胞内导致血管收缩并启动平滑肌细胞 增殖,参与血管壁重构。而特发性较其余继发性其Kv抑制更明显。
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二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统,其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张,前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等,后者主要是前列环素和一氧化氮 等。
前列腺素:重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。
如:COPD、肺间质性疾病、睡眠呼吸暂停综合征等相关PH 4、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) 5、不明机制和(或)多种机制所致肺动脉高压
如:血液系统疾病:骨髓增生性疾病,脾切除术;系统性疾病:结节病、 肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症、淋巴管肌瘤病、多发性神经纤维瘤、血管 炎;代谢性疾病以及其他疾病。肺段性肺动脉高压、慢性溶血性贫血肺动脉 高压(由1类移入)
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三、炎症机制
目前认为炎症不仅可以引起肺血管收缩,同时还可以引起肺血管的重塑。
四、遗传机制
2000年有报道指出编码Ⅱ型骨形成蛋白受体(BMPR2)的基因发生异形接 合体突变是家族性肺动脉高压的基础。
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临床表现
❖ 肺动脉高压的症状是不特异的,不容易被早期发现,随病情进展可有如下表现: ❖ 1.呼吸困难 ❖ 最早出现,也最常见。表现为进行性活动后气短,病情严重的在休息时也可出现。 ❖ 2.疲劳、乏力、运动耐量减低 ❖ 与心排量减少,组织灌注不足有关。 ❖ 3.晕厥 ❖ 心排量下降导致脑组织供血不足。 ❖ 4.心绞痛或胸痛 ❖ 右心缺血所致,与右心室肥厚冠状动脉灌流减少,心肌相对供血不足有关。 ❖ 5.咯血 ❖ 肺毛细血管前微血管瘤破裂所致。 ❖ 6.声音嘶哑 ❖ 肺动脉扩张压迫喉返神经所致。 ❖ 7.右心衰的症状 ❖ 食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛,双下肢、会阴、腰骶部水肿,胸腹水,口唇、指
肺动脉高压 (Pulmonary hypertension(PH))
ppt课件
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Contents
1. 肺动脉高压定义 2. 肺动脉高压分类 4. 肺动脉高压发病机制 3. 肺动脉高压诊断思路 5. 肺动脉高压治疗
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肺动脉高压定义
肺动脉高压是以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要 特征的一组临床与病理生理综合征,最终导致肺循环阻力 进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。 2015年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会联合发布
2、钾离子通道下调:缺氧可抑制肺阻力血管平滑肌细胞的Kv(主要 是Kv1.5和Kv2.1),导致钙离子通道开放增加,从而引起缺氧性肺血管收 缩反应及血管重构。
综上钾离子通道在肺动脉高压发病机制中起重要作用。 相关药物:食欲抑制剂如芬氟拉明、阿米雷司则可直接抑制Kv1.5和 Kv2.1;二氯乙酸甲酯和西地那非(伟哥)可增加钾离子通道的表达及活 性。
尖、耳廓发绀,神经系统症状等。 ❖ 8.某些类型肺动脉高压还会有原发病的症状 如结缔组织病相关性肺动脉高压可有脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。
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功能分级
❖ Ⅰ级: 患者有肺动脉高压,但体力活动不受限 一般体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛和头晕
Ⅱ级: 患者有肺动脉高压,体力活动轻度受限 休息是没有不适,但一般体力活动可引起呼吸困难、乏力、 胸痛和头晕
ET-1:通过激活内皮素受体(ETA和ETB)使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用,同时还引起动脉中层平滑肌增殖。
NO:由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生,通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷,从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加,肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.
*肺动脉高压定义为:在静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压(PAPm) ≥ 25mmHg
*现不推荐采用运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压>30mmHg作为肺动脉高压的诊 断标
*对于动脉性肺动脉高压(PAH),在诊断肺动脉高压的基础上,需满足肺动脉楔 [xiē]压(PAWP) ≤ 15mmHg,肺血管阻力(PVR) > 3WU。