肺动脉高压.ppt汇总.
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肺动脉高压ppt演示课件
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
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继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
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7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
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缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
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缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
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肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
肺动脉高压PPT课件
失灵，细胞内水肿
临床表现：神经精神症状
早期：头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下
降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷
晚期：脑疝
（二）酸碱失衡及电介质紊乱 （三）心律失常 （四）休克：发生率7.4％；死亡率72％ （五）消化道出血：肺心病晚期的严重并发
症之一，发生率5.7％，死亡率92.3％。 （六）DIC 七、实验室检查 1、X线：
吸道痰液阻塞。吸氧和镇静剂使用不当， 电解质紊乱、休克、心衰。 机理：高碳酸血症、低氧→脑水肿
1、高碳酸血症：
先决条件：PaCO2和PH↓的程度及其急、缓 和体内酸碱代偿能力强弱。
PaCO2>8.0kpa(60mmHg) →脑血管扩张充血,
PH<7.30
毛细血管通透性↑,
引起细胞间质水肿
2、缺氧：血乳酸↑，PH↓，ATP耗竭，Na泵
白三烯（LTB4.C4.D4.E4）
前列腺素F2∝(PGF2∝)
血栓素（TXA2)
+
血小板激活因子（PAF）
前列环素I2(PGI2) 前列腺素E1(PGE1)
影响因素：
a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物
质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素：
缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋－收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ＋ 颈A窦、主 动脉体 ＋ 交感神经儿茶酚胺升高
3、心电向量图：主要为右心房肥大的图形 4、超声心动图：
右室内径增大≧20mm 左、右心室内径比值变小（<2.0） 右室流出道内径增宽≧30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低，Q-B （相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当 于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大。 6、血气分析 7、血液检查 8、其他：如肺功能检查等。
肺动脉高压护理业务学习PPT
肺动脉高压护理业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是肺动脉高压？ 2. 为何需要护理？ 3. 何时介入护理？ 4. 在哪里进行护理？ 5. 如何提升护理质量？
什么是肺动脉高压？
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉高压（PAH）是一种以肺动脉压力升高为 特征的疾病，通常会导致心脏负担加重，严重时 可能导致心衰。
护理人员应具备快速反应的能力和敏锐的判断力 。
何时介入护理？
定期随访时
患者需定期随访，护理团队需评估患者的治疗效 果及生活质量。
持续的护理支持可帮助患者更好地适应病情。
在哪里进行护理？
在哪里进行护理？
医院
在医院内，特别是肺动脉高压专科门诊和住 院病房，提供专业的护理服务。
医院环境能够提Biblioteka 必要的医疗设备和监测手 段。在哪里进行护理？
社区
在社区或家庭中，护理人员可以提供居家护 理和健康指导。
社区护理可促进患者的家庭支持系统，提升 自我管理能力。
在哪里进行护理？
远程医疗
利用远程医疗平台，护理人员可以进行病情 咨询和指导，提升护理的可及性。
远程监测技术的应用有助于及时跟踪患者状 态。
如何提升护理质量？
如何提升护理质量？
持续教育
护理人员需参加定期培训，更新专业知识和技能 ，以提高护理质量。
了解最新的研究和治疗进展对于改善患者预后至 关重要。
如何提升护理质量？ 团队合作
加强多学科团队合作，共同为患者提供全面的护 理方案。
包括医生、护士、营养师等专业人员的协作。
如何提升护理质量？
患者反馈
通过患者反馈，不断优化护理流程和服务质量， 确保患者需求得到满足。
PAH的正常肺动脉压力应低于25 mmHg，超过此 值即为异常。
演讲人：
目录
1. 什么是肺动脉高压？ 2. 为何需要护理？ 3. 何时介入护理？ 4. 在哪里进行护理？ 5. 如何提升护理质量？
什么是肺动脉高压？
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉高压（PAH）是一种以肺动脉压力升高为 特征的疾病，通常会导致心脏负担加重，严重时 可能导致心衰。
护理人员应具备快速反应的能力和敏锐的判断力 。
何时介入护理？
定期随访时
患者需定期随访，护理团队需评估患者的治疗效 果及生活质量。
持续的护理支持可帮助患者更好地适应病情。
在哪里进行护理？
在哪里进行护理？
医院
在医院内，特别是肺动脉高压专科门诊和住 院病房，提供专业的护理服务。
医院环境能够提Biblioteka 必要的医疗设备和监测手 段。在哪里进行护理？
社区
在社区或家庭中，护理人员可以提供居家护 理和健康指导。
社区护理可促进患者的家庭支持系统，提升 自我管理能力。
在哪里进行护理？
远程医疗
利用远程医疗平台，护理人员可以进行病情 咨询和指导，提升护理的可及性。
远程监测技术的应用有助于及时跟踪患者状 态。
如何提升护理质量？
如何提升护理质量？
持续教育
护理人员需参加定期培训，更新专业知识和技能 ，以提高护理质量。
了解最新的研究和治疗进展对于改善患者预后至 关重要。
如何提升护理质量？ 团队合作
加强多学科团队合作，共同为患者提供全面的护 理方案。
包括医生、护士、营养师等专业人员的协作。
如何提升护理质量？
患者反馈
通过患者反馈，不断优化护理流程和服务质量， 确保患者需求得到满足。
PAH的正常肺动脉压力应低于25 mmHg，超过此 值即为异常。
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
《肺动脉高压的诊断与治疗》课件PPT
《肺动脉高压的诊断与治疗》 课件PPT
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病，本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点，帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种血管性肺疾病， 特点是肺动脉血压持续升高，导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标，如D-二聚体、红细胞计 数等，以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔，测量心脏和肺动脉的 压力，确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构，帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些？
呼吸困难
随着病情的加重，患者常感到呼吸变得困难，尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛，常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加，患者容易感 到乏力，活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张，使得液体在组织中积聚， 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病，了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者，进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状，减轻病情，延缓病程进展，提高生活质量。采用综合治疗方案，包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流，观察 心脏和肺动脉的血流动态，评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病，本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点，帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种血管性肺疾病， 特点是肺动脉血压持续升高，导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标，如D-二聚体、红细胞计 数等，以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔，测量心脏和肺动脉的 压力，确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构，帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些？
呼吸困难
随着病情的加重，患者常感到呼吸变得困难，尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛，常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加，患者容易感 到乏力，活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张，使得液体在组织中积聚， 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病，了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者，进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状，减轻病情，延缓病程进展，提高生活质量。采用综合治疗方案，包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流，观察 心脏和肺动脉的血流动态，评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压ppt课件
先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
《肺动脉高压》PPT课件
（2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变： （1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤 维增生。 （2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。 超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。 （3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩， 严重肺气肿压迫肺血管床。
影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物 质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋－收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ＋ 颈A窦、主 动脉体 ＋ 交感神经儿茶酚胺升高
2、次要条件 （1）肢导联低电压 （2）右束支传导阻滞（不完全或完全性） 具有一条主要标准即可诊断，二条次要的为 可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压，这一标准 的敏感性为73.3％，特异性为71.2％，其中额面 QRS电轴≧90°的假阳性最高，若改为≧95°， 假阳性率可明显降低。 单一心电图指标对轻、中度肺动脉高压的诊 断敏感性很低（表25－2），很少能达到50％， 多条指标综合考虑，敏感性可以明显提高，可达 70％以上。
全国肺心病心电图诊断标准
1、主要条件 （1）额面平均电轴≧＋90° （2）V1R/S≧1 （3）重度顺钟向转位（V5R/S≦1） （4）RV1+SV5>1.05mV （5）aVR R/S或R/Q≧1 （6）V1～3呈QS，QR或qr（需除外心肌梗死） （7）肺性P波：①P电压≧0.22mV，或②电压≧0.2mv 呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或③当低电压时，P 电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°。
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压护理--ppt课件
ppt课件
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健康宣教
生活规律，保持心情愉快避免情绪激动和良 好的作息时间，保证充足的睡眠，同时保持 大便通畅。
饮食方面摄入优质蛋白、高维生素、清淡易 消化的低盐、低脂、低胆固醇饮食以增加机 体抵抗力。
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健康宣教
运动方面 出院后根据患者的具体情况每天锻 炼，活动应循序渐进，以不感到疲劳为宜， 避免剧烈运动。
利尿剂：合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但 要注意血钾。
华法令：为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在 1.5-2.0，如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，INR维持在 2.0-3.0；
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性右心衰患者
的首选，起始剂量为3-5ug/kg/min，可加至10-
分级
描述
I 级： 体力活动不受限，活动后无气短、乏力、胸闷等.
II 级： 体力活动轻度受限 ，休息时无不适，但日常体力
活动后有气短、乏力、胸闷、黑蒙等.
III 级： 体力活动明显受限，休息时无不适，但日常轻
微活动可有气短、乏力、胸痛、近乎晕厥等.
IV 级： 不能做任何体力活动，有右心衰的征象，休息时
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诊断-1 病史：
症状：活动后气短、胸闷、眩晕、晕厥、胸痛等。 既往史：慢支、肺气肿、先心、贫血、睡眠障碍、
静脉血栓等。 个人史：是否接触危险因素（HIV感染者、吸毒
者、印刷厂加油站工人接触油类物品）。 婚育史：女性有无习惯性流产，男性要询问其母
亲、姐妹等直系亲属有无习惯性流产。 家族史：家族中有无类似的肺动脉高压患者。
张试验，用药治疗时注意监测血压及心率
副作用主要有头疼、头晕、疲劳感、心动过
缓等，有时还会出现胃部不适、食欲不振、
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肺动脉高压
(pulmonary hypertension, PH)
肺动脉高压定义
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞ 3.33kPa(25mmHg)或运动时＞ 4kPa(30mmHg)者。
肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存 在，更常见的是很多疾病进展到一定阶 段的病理生理表现。由于肺血管重塑引 起肺循环血流动力学改变，最终可导致 右心衰竭，甚至死亡。肺动脉高压是我 国临床常见疾病，其致残和致死率颇高， 也是严重危害患者身心健康，增加社会 医疗负担的重大疾病。
临床表现
症状：主要是非特异性症状。 乏力：CO下降有关 劳力性呼吸困难：肺顺应性下降 晕厥：脑缺氧所致 心律失常 心绞痛：心肌肥厚 声音嘶哑：肺动脉增宽，压迫喉返神经
临床表现
体征： 肺动脉第二心音亢进 右心功能不全的体征：
辅助检查
胸部X线检查： ⑴ 肺血表现：肺血增多，肺门血管影增粗， 周围血管纤细 ⑵ 右心房、右心室肥大 ⑶ 肺动脉段突出
辅助检查
肺活检：评价肺血管结构改变可为肺动脉高压 患者提供重要的术前及预后资料。若病人肺血 管病变已达到Heath和Edwards病理分级的Ⅲ级 或Reid和Rabinobitch病理分级的C级则手术关 闭缺损后病变不可恢复，不宜进行手术治疗。 对三尖瓣闭锁、单心室等需行Fontan手术时， 血管病变已达B级，肌层厚度达正常的一倍， 或已见血管达Ⅱ级，则右房与肺动脉连接后血 液不易自右房顺利进入肺循环，不易进行 Fontan手术。
肺动脉高压分类
按全肺阻力分为： 正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或 2.5～3Wood单位， 轻度升高时全肺阻力为300～ 400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位， 明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或 5.6Wood单位。
病理生理改变
肺循环是一低阻力、低压力、高容量的器 官，决定肺动脉压力的主要因素有： 肺静脉压力 肺血管阻力 肺血流量
病理生理改变
肺静脉压力增高：
→左心房压力升高 →肺静脉回流受阻 →肺静脉压力升高 →肺动脉压升高
病理生理改变
肺血管阻力增高：影响肺血管阻力的因素有： 血粘度，血管数目，管腔半径。 血粘度增高 血管数目减少 →肺血管阻力增加 肺血管壁痉挛、增厚 →肺动脉压力增加
病理生理改变
肺血流量增加： 肺血流量增加 →肺血管壁所受剪切力增加 →肺血管痉挛 →动力性肺动脉高压 →肺血管结构重建 →内膜增厚、管腔狭窄 →梗阻性肺动脉高压
肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5 年内，症状出现后平均生存期为1.9年； 有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。 随着治疗手段的进步，患者生存时间在 逐年增加。及时早期诊断治疗可使20% 病人的病情稳定，甚至痊愈。
肺动脉高压分类
按病因分类： 原发性肺动脉高压：病因未明者。 继发性肺动脉高压
辅助检查
核磁共振：作为一种独特的非侵入性检 查方法已用于肺动脉高压的评价。在肺 动脉高压和肺血管阻力增高的患者，旋 转－回声成像时近端肺动脉内MRI信号增 强与肺血管阻力的增加相关性良好。在 肺动脉高压的患者速度成像可显示肺动 脉扩张及肺血流方式的显著变化。
辅助检查
放射性核素显像 经心血池显像通过测定右心室射血分数 （RVEF），来估测肺动脉压力，此指标 与肺动脉压力呈负相关（γ＝-0.66）。若 RVEF≤40％，则认为肺动脉压力升高。 此外还可以通过心肌灌注显像、肺显像 方法来估测肺动脉压力。
辅助检查
心电图： ⑴ 电轴右偏 ⑵ P波高尖（右心房扩大） ⑶ 右心室肥厚或双心室肥厚
辅助检查
超声心动图 ⑴ 发现心血管原有畸形 ⑵ 右心室舒张期内径扩大 ⑶ 右室前壁及室间隔增厚 ⑷ 根据肺动脉瓣返流束频谱或右心房返 流束频谱估测肺动脉压
辅助检查
心导管检查及选择性心血管造影 ⑴ 较准确的测定肺动脉压力，计算肺循 环阻力 ⑵ 测定血氧含量，计算左右心排血量 ⑶ 通过吸氧试验及药物试验可判断重症 肺高压是否可逆 ⑷ 肺动脉造影 ⑸ 肺动脉楔嵌造影
肺动脉高压分类
按病理及血流动力学改变分类： 动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加 所致。 反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛→ 肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力 增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄， 三心房心等。
辅助检查
心血管造影：一般病人造影时应选择多侧孔导 管，顶端置于病变近端注药。多选用非离子造 影剂，按1.5ml/kg（总量不超过60ml）以 20ml/s速度高压注入并摄片。若肺动脉压力超 过8.00kPa（60mmHg）以上，药量及注入速 度减半。肺小动脉楔入造影时应在肺小动脉处 用手较慢推注造影剂，造影剂量不超过10ml， 可显示血管迂曲异常、额外小动脉数目、肺动 脉变细率、毛细血管充盈相、经肺循环时间剂 造影剂的返流等试验：吸入纯氧或6～20ppm的一氧化 氮20分钟，观察肺动脉压力变化情况，如吸氧 后肺动脉收缩压下降超过20mmHg以上可认为 肺血管仍具备扩张性。 ②药物试验：常用药物有前列腺素E1、妥拉苏 啉。硝苯吡啶、氨力农等。在基础状态下测定 肺动脉压力，经导管给予妥拉苏啉1mg/kg静脉 缓慢注射或前列腺素E120～60ng/(kg、min)静 脉滴注20分钟，观察肺动脉压力变化，判定结 果同吸入试验。
诊断
病史 临床表现 辅助检查
肺动脉高压分类
按肺动脉压力升高的程度分类： 轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg， Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg， Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000 达因. 秒. 厘米-5. 重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米 -5.
(pulmonary hypertension, PH)
肺动脉高压定义
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞ 3.33kPa(25mmHg)或运动时＞ 4kPa(30mmHg)者。
肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存 在，更常见的是很多疾病进展到一定阶 段的病理生理表现。由于肺血管重塑引 起肺循环血流动力学改变，最终可导致 右心衰竭，甚至死亡。肺动脉高压是我 国临床常见疾病，其致残和致死率颇高， 也是严重危害患者身心健康，增加社会 医疗负担的重大疾病。
临床表现
症状：主要是非特异性症状。 乏力：CO下降有关 劳力性呼吸困难：肺顺应性下降 晕厥：脑缺氧所致 心律失常 心绞痛：心肌肥厚 声音嘶哑：肺动脉增宽，压迫喉返神经
临床表现
体征： 肺动脉第二心音亢进 右心功能不全的体征：
辅助检查
胸部X线检查： ⑴ 肺血表现：肺血增多，肺门血管影增粗， 周围血管纤细 ⑵ 右心房、右心室肥大 ⑶ 肺动脉段突出
辅助检查
肺活检：评价肺血管结构改变可为肺动脉高压 患者提供重要的术前及预后资料。若病人肺血 管病变已达到Heath和Edwards病理分级的Ⅲ级 或Reid和Rabinobitch病理分级的C级则手术关 闭缺损后病变不可恢复，不宜进行手术治疗。 对三尖瓣闭锁、单心室等需行Fontan手术时， 血管病变已达B级，肌层厚度达正常的一倍， 或已见血管达Ⅱ级，则右房与肺动脉连接后血 液不易自右房顺利进入肺循环，不易进行 Fontan手术。
肺动脉高压分类
按全肺阻力分为： 正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或 2.5～3Wood单位， 轻度升高时全肺阻力为300～ 400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位， 明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或 5.6Wood单位。
病理生理改变
肺循环是一低阻力、低压力、高容量的器 官，决定肺动脉压力的主要因素有： 肺静脉压力 肺血管阻力 肺血流量
病理生理改变
肺静脉压力增高：
→左心房压力升高 →肺静脉回流受阻 →肺静脉压力升高 →肺动脉压升高
病理生理改变
肺血管阻力增高：影响肺血管阻力的因素有： 血粘度，血管数目，管腔半径。 血粘度增高 血管数目减少 →肺血管阻力增加 肺血管壁痉挛、增厚 →肺动脉压力增加
病理生理改变
肺血流量增加： 肺血流量增加 →肺血管壁所受剪切力增加 →肺血管痉挛 →动力性肺动脉高压 →肺血管结构重建 →内膜增厚、管腔狭窄 →梗阻性肺动脉高压
肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5 年内，症状出现后平均生存期为1.9年； 有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。 随着治疗手段的进步，患者生存时间在 逐年增加。及时早期诊断治疗可使20% 病人的病情稳定，甚至痊愈。
肺动脉高压分类
按病因分类： 原发性肺动脉高压：病因未明者。 继发性肺动脉高压
辅助检查
核磁共振：作为一种独特的非侵入性检 查方法已用于肺动脉高压的评价。在肺 动脉高压和肺血管阻力增高的患者，旋 转－回声成像时近端肺动脉内MRI信号增 强与肺血管阻力的增加相关性良好。在 肺动脉高压的患者速度成像可显示肺动 脉扩张及肺血流方式的显著变化。
辅助检查
放射性核素显像 经心血池显像通过测定右心室射血分数 （RVEF），来估测肺动脉压力，此指标 与肺动脉压力呈负相关（γ＝-0.66）。若 RVEF≤40％，则认为肺动脉压力升高。 此外还可以通过心肌灌注显像、肺显像 方法来估测肺动脉压力。
辅助检查
心电图： ⑴ 电轴右偏 ⑵ P波高尖（右心房扩大） ⑶ 右心室肥厚或双心室肥厚
辅助检查
超声心动图 ⑴ 发现心血管原有畸形 ⑵ 右心室舒张期内径扩大 ⑶ 右室前壁及室间隔增厚 ⑷ 根据肺动脉瓣返流束频谱或右心房返 流束频谱估测肺动脉压
辅助检查
心导管检查及选择性心血管造影 ⑴ 较准确的测定肺动脉压力，计算肺循 环阻力 ⑵ 测定血氧含量，计算左右心排血量 ⑶ 通过吸氧试验及药物试验可判断重症 肺高压是否可逆 ⑷ 肺动脉造影 ⑸ 肺动脉楔嵌造影
肺动脉高压分类
按病理及血流动力学改变分类： 动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加 所致。 反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛→ 肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力 增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄， 三心房心等。
辅助检查
心血管造影：一般病人造影时应选择多侧孔导 管，顶端置于病变近端注药。多选用非离子造 影剂，按1.5ml/kg（总量不超过60ml）以 20ml/s速度高压注入并摄片。若肺动脉压力超 过8.00kPa（60mmHg）以上，药量及注入速 度减半。肺小动脉楔入造影时应在肺小动脉处 用手较慢推注造影剂，造影剂量不超过10ml， 可显示血管迂曲异常、额外小动脉数目、肺动 脉变细率、毛细血管充盈相、经肺循环时间剂 造影剂的返流等试验：吸入纯氧或6～20ppm的一氧化 氮20分钟，观察肺动脉压力变化情况，如吸氧 后肺动脉收缩压下降超过20mmHg以上可认为 肺血管仍具备扩张性。 ②药物试验：常用药物有前列腺素E1、妥拉苏 啉。硝苯吡啶、氨力农等。在基础状态下测定 肺动脉压力，经导管给予妥拉苏啉1mg/kg静脉 缓慢注射或前列腺素E120～60ng/(kg、min)静 脉滴注20分钟，观察肺动脉压力变化，判定结 果同吸入试验。
诊断
病史 临床表现 辅助检查
肺动脉高压分类
按肺动脉压力升高的程度分类： 轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg， Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg， Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000 达因. 秒. 厘米-5. 重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米 -5.