肺动脉高压 ppt课件
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肺动脉高压的影像学表现PPT
02
PAH可分为特发性、遗传性、药物或毒物相关性和疾病相关性
的类型。
PAH的症状可能包括疲劳、乏力、运动耐量下降、胸痛、晕厥
03
等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于肺动脉高压的诊断、 评估和治疗具有重要意义。
常用的影像学检查方法包括超声心动 图、CT血管成像和磁共振成像等。
通过影像学检查，可以观察到肺动脉 和右心的结构和功能变化，评估疾病 的严重程度，监测治疗效果，以及发 现潜在的病因。
详细描述
这是由于肺动脉高压导致右心负 担加重，长期高负荷工作使得右 心逐渐增大。右心的增大也是诊 断肺动脉高压的重要依据之一。
05
肺动脉高压的影像学鉴别 诊断
与其他原因引起的肺动脉扩张鉴别
先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等， 可导致肺动脉扩张，但通常伴随 其他心血管异常征象，如心脏结
构畸形。
右心房和右心室扩大
01
02
03
心影增大
由于肺动脉高压，右心房 和右心室负担加重，导致 右心房和右心室扩大，在 X线片上表现为心影增大 。
心尖圆钝
右心房和右心室扩大时， 心尖部变得圆钝，有时呈 球形。
右心室流出道增宽
右心室流出道增宽是右心 室扩大的表现，X线片上 可见流出道内径增粗。
肺纹理减少或消失
慢性阻塞性肺疾病
COPD可引起肺动脉高压和肺动脉 扩张，但通常伴随肺部纹理增多、 紊乱等征象。
肺血栓栓塞
肺血栓栓塞可导致肺动脉扩张，但 通常伴随肺部异常病灶或胸腔积液 等征象。
与其他原因引起的右心增大鉴别
右心衰竭
右心衰竭可引起右心增大 ，同时伴有其他心血管异 常征象，如心脏结构畸形 、心脏杂音等。
肺动脉高压的教案PPTPPT课件
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状，严重时可出现 右心衰竭的表现。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查，包括心电图、超声心动图、右心导管检查 等。根据检查结果，医生可评估肺动脉压力、血流动力学状况和心功能状态， 从而确诊肺动脉高压。
02 肺动脉高压的治疗
CHAPTER
肺动脉高压的病因是什么？
回答
肺动脉高压的症状主要包括活动后气喘、 乏力、胸痛、咯血等，严重时可能出现右 心衰竭的表现，如水肿、肝大等。
回答
肺动脉高压的病因有多种，包括遗传因素 、肺部疾病、心脏疾病等。了解病因有助 于制定合适的治疗方案。
专家点评与建议
专家点评
肺动脉高压是一种严重的疾病，需要 早期诊断和治疗。该教案详细介绍了 肺动脉高压的症状、病因和治疗方法， 对提高公众对该疾病的认识具有重要 意义。
病例三：非药物治疗的实践与效果
总结词
非药物治疗的有效性
详细描述
除了药物治疗外，肺动脉高压患者还可以选择非药物治疗， 如心理治疗、康复训练等。这些治疗方法有助于改善患者的 生活质量、减轻症状和提高心肺功能。
06 互动环节与答疑解惑
CHAPTER
观众提问与互动交流
观众提问
肺动脉高压的症状有哪些？
观众提问
未来研究方向与展望
深入探索肺动脉高压的发病机制
01
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来将有更多关于
肺动脉高压发病机制的研究成果出现。
新型治疗方法的研发
02
针对肺动脉高压的特异性治疗手段，如靶向治疗、免疫治疗等，
将是未来的研究重点。
个体化治疗策略的制定
03
肺动脉高压ppt演示课件
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
肺动脉高压讲解课件
控制体重
保持适当的体重，避免过度肥 胖给心脏和肺脏带来额外负担 。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 对肺动脉高压的负面影响。
家庭护理与康复
定期监测
定期监测血压、心率、 血氧饱和度等生理指标 ，以及病情变化和症状
控制情况。
合理用药
遵医嘱按时服药，不随 意更改药物剂量或停药
，以保持病情稳定。
避免诱发因素
详细描述
包括肺动脉分支狭窄球囊扩张术、肺动脉瓣狭窄切开术等，这些手术方法适用于特定的病因和病情，需要根据患 者的具体情况进行选择。
04
肺动脉高压的生活方式与护理
生活方式调整
健康饮食
保持低盐、低脂、高蛋白的饮 食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水 果，减少油腻和辛辣食物的摄
入。
适量运动
根据身体状况进行适量运动， 如散步、慢跑、太极拳等，以 增强心肺功能和免疫力。
其他药物
总结词
辅助治疗，缓解症状，提高生活质量
详细描述
除了上述三大类药物外，还有一些其他药物如利尿剂、强心剂等，可以辅助治疗 肺动脉高压，缓解患者症状，提高生活质量。这些药物在治疗过程中需要根据患 者的具体情况进行个体化的选择和应用。
其他药物
适用人群
适用于各种类型的肺动脉高压患者。
不良反应
部分患者可能出现电解质紊乱、心律 失常等不良反应。
总结词
抑制环磷酸腺苷降解，扩张 肺血管，降低肺动脉压力
详细描述
磷酸二酯酶抑制剂通过抑制 环磷酸腺苷的降解，增加细 胞内环磷酸腺苷的浓度，松 弛血管平滑肌，扩张肺血管 ，降低肺动脉压力。这类药 物对于慢性血栓栓塞性肺动 脉高压的疗效较好。
适用人群
适用于慢性血栓栓塞性肺动 脉高压的患者。
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
肺动脉高压PPT课件
诊 断（8）
（四）对PAH的临床评估
• 1. 运动耐量
（1）6分钟步行试验(6 minute walk test, 6 MWT)
目前多推荐使用6 MWT绝对值变化进行比较，而 不是每次的结果与正常值比较
（2）心肺运动试验(Cardiopulmonary Exercise Test, CEPT)
通过心肺循环系统、造血系统及肌肉骨骼系统 在运动中的总反应，得出相关血流动力学及氧代 动力学的指标，从而对患者的心、肺循环系统的 功能及运动耐受能力给. 以准确的判断。
• 4. 肺V/Q扫描
–PAH患者的V/Q结果可完全正常 –排除栓塞性肺动脉高压 –肺血管炎、肺静脉闭塞症等亦可见V/Q不匹配
.
诊 断（7）
（三）PAH的临床分类
• 5. HRCT
–发现ILD、COPD、淋巴结疾病、胸腔积液等 –出现双侧小叶间隔线增厚、小叶中心边界不
清的小结节状模糊影，常提示肺毛细血管瘤
5. 混合性
类肉瘤样病、组织细胞增多症、淋巴管 瘤病、肺血管压迫（腺病、肿瘤、纤维 性纵隔炎）
2. 与左心病变有关的肺动脉高压
2.1 累及左房或左室的心脏病
2.2 左侧瓣膜性心脏病
.
诊 断（1）
(一) 临床怀疑PAH
• 临床上无基础心肺疾病者出现呼吸困 难，或出现不能单纯用心肺疾病来解 释的呼吸困难，都应考虑到PAH的可能。
切除术）
4. 慢性肺动脉血栓和/或栓塞所致
4.1 肺动脉近端血栓栓塞 4.2 肺动脉远端血栓栓塞 4.3 非血栓性的肺栓塞(肿瘤、寄生虫、
异物)
1.4 因严重的肺静脉或毛细血管病变所致 1.4.1 肺静脉闭塞症(PVOD) 1.4.2 肺毛细血管瘤(PCH)
肺动脉高压ppt课件
先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压护理查房PPT课件
什么是肺动脉高压？ 病因
常见病因包括特发性肺动脉高压、继发性肺动脉 高压（如心脏病、肺疾病等）。
了解病因对于制定护理计划至关重要。
什么是肺动脉高压？ 流行病学
PAH的发病率逐年上升，女性患者比例较高，多 见于中青年人群。
早期识别和干预可改善预后。
谁需要护理？
谁需要护理？ 高风险人群
所有被诊断为PAH的患者均需定期护理和评估 。
特别是伴有基础疾病的患者，需加强监测。
谁需要护理？ 病情严重者
病情进展明显、心功能不全的患者需密切观 察。
定期检测心电图、肺功能等指标。
谁需要护理？ 接受治疗的患者
正在接受药物治疗、氧疗或手术的患者需进 行系统护理。
包括药物副作用监测和生活方式指导。
何时进行护理？
何时进行护理？
入院评估
患者入院后需进行全面评估，包括病史、体检及 相关检查。
科学的护理干预可以有效改善患者的生活质量和 预后。
早期识别和处理并发症至关重要。
为什么护理如此重要？ 提高患者依从性
通过健康教育增强患者对治疗的理解和依从性。
患者依从性高可以降低复发和加重的风险。
为什么护理如此重要？ 促进多学科合作
护理人员在患者管理中起到桥梁作用，促进医患 沟通。
多学科团队合作能够提供更全面的护理。
及时发现病情变化，调整护理方案。
如何进行护理？ 药物管理
严格按照医嘱给药，监测药物疗效及副作用 。
教育患者了解药物的作用及不良反应。
如何进行护理？ 心理支持
提供心理支持和健康教育，帮助患者应对疾 病带来的压力。
良好的心理状态有助于提高生活质量。
为什么护理如此重要？
为什么护理如此重要？ 改善预后
肺动脉高压超声诊断ppt课件
肺动脉高压
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
可编辑课件PPT
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
可编辑课件PPT
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
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1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
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2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
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3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
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8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
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＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
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14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压ppt课件
治疗
• 降低肺动脉高压
– 药物
• 钙离子拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮 • 磷酸二酯酶III抑制剂：氨吡酮、甲氰吡酮 • 硝酸盐类：硝普钠 • ACEI类：开搏通 • 白三烯受体拮抗剂：扎鲁司特
– NO吸入 – 机械通气
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
病因与发病机制
• 血栓栓塞：隐匿性血栓栓塞 • 血小板与平滑肌功能缺陷
– PPH患者5-HT浓度增加 – PPH患者肺动脉平滑肌Kv通道功能缺陷
• 食欲抑制剂 • 血管性因素：雷诺现象 • 过敏因素 • 其他因素：Toxic cooking oil syndrome
表 PPH中位生存率与血流动力学参数的比较
血流动力学参数
肺动脉平均压
≥85mmHg < 55mmHg
右心房平均压
≥20mmHg < 10mmHg
平均心脏指数
< 2 l/min/m2 ≥4 l/min/m2
中位生存时间（月）
12 48
1 46
17 43
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
–收缩压：15－25 mmHg –舒张压：0－6 mmHg
• 肺动脉（PAP）：
–收缩压：15－25 mmHg –舒张压：8－15 mmHg –平均压：10－15 mmHg
肺动脉高压 PPT课件
D)心脏外科手术后残留的肺动脉高压 该类患者先天性心脏病已经通过手术得到了纠正，没有明显的手术后残留的缺损或手术 损害，但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压或者经历了数月或数年之后又出现了 肺动脉高压。
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
肺动脉高压护理--ppt课件
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25
健康宣教
生活规律，保持心情愉快避免情绪激动和良 好的作息时间，保证充足的睡眠，同时保持 大便通畅。
饮食方面摄入优质蛋白、高维生素、清淡易 消化的低盐、低脂、低胆固醇饮食以增加机 体抵抗力。
ppt课件
26
健康宣教
运动方面 出院后根据患者的具体情况每天锻 炼，活动应循序渐进，以不感到疲劳为宜， 避免剧烈运动。
利尿剂：合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但 要注意血钾。
华法令：为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在 1.5-2.0，如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，INR维持在 2.0-3.0；
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性右心衰患者
的首选，起始剂量为3-5ug/kg/min，可加至10-
分级
描述
I 级： 体力活动不受限，活动后无气短、乏力、胸闷等.
II 级： 体力活动轻度受限 ，休息时无不适，但日常体力
活动后有气短、乏力、胸闷、黑蒙等.
III 级： 体力活动明显受限，休息时无不适，但日常轻
微活动可有气短、乏力、胸痛、近乎晕厥等.
IV 级： 不能做任何体力活动，有右心衰的征象，休息时
6
诊断-1 病史：
症状：活动后气短、胸闷、眩晕、晕厥、胸痛等。 既往史：慢支、肺气肿、先心、贫血、睡眠障碍、
静脉血栓等。 个人史：是否接触危险因素（HIV感染者、吸毒
者、印刷厂加油站工人接触油类物品）。 婚育史：女性有无习惯性流产，男性要询问其母
亲、姐妹等直系亲属有无习惯性流产。 家族史：家族中有无类似的肺动脉高压患者。
张试验，用药治疗时注意监测血压及心率
副作用主要有头疼、头晕、疲劳感、心动过
缓等，有时还会出现胃部不适、食欲不振、
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肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损 害和坏死性动脉炎等构成的疾病。
ppt课件
5
流行病学资料
欧洲的资料估计，成人发病率大约为5.9／100 万。我国尚无确切统计资料。
女性多于男性，大约比例为3 ～ 4：1。在服用 食欲抑制剂人群中，PPH的发病率比普通人群 要高25～50倍。
PPH可以累及各个年龄段的人群，包括老年人 和幼儿，但在确诊时的平均年龄36岁，青年患 者为多。
诊断艾森曼格综合征；单独下肢出现状趾，而上肢正常， 多为动脉导管未闭；
鼻 、体表毛细血管扩张：遗传性毛细血管扩张征； 面部红斑、血管畸形、外周血管杂音：结缔组织疾病。
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12
诊断
心电图
心电图无法确诊肺动脉高压，提示右心增大、肥 厚；
主要变化：电轴右偏、I导出现S波、右室肥厚高 电压；
④避孕药接触史：提示患者可能有慢性栓塞性肺动脉高 压。
⑤减肥药接触史：在服用食欲抑制剂等减肥药的人群中， PPH发病率显著升高，可能与此类药物损害肺动脉内皮有 关。
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10
诊断
(5)个人史：应重点询问有无吸毒、不洁性交及同性恋史 等HIV感染高危因素。还需注意有无与有毒油类接触史， 因为食用污染菜籽油、长期接触印刷油及其他可挥发性 工业油的人群，PPH发病率显著增高。 (6)婚育史：对女性病人应注意有无习惯性流产史，因为 习惯性流产是抗磷脂抗体综合征的重要临床特点，而抗 磷脂抗体综合征可引起栓塞性肺动脉高压。
咯血：常为小量咯血，有时也可出现大咯血致死亡。
ppt课件
9
诊断
(4)既往史：
①肝炎史：肝炎后肝硬化可致肝肺综合征高压；②心脏 杂音史：尤其是青少年病人应仔细询问出生时有无心脏 杂音提示先天性心脏病。
③风湿性关节炎史：须注意临床上哑型二尖瓣狭窄(有狭 窄无杂音)并不少见，常规体检往往这部分病人关节炎病 史常阳性。
肺淋巴管肌瘤病、神经纤维瘤病、血管炎
1. 肺静脉闭塞病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤样增生 5.3 代谢病：糖原贮积病、高雪病、甲状腺疾病
症（PCH）
5.4 其他：肿瘤阻塞、纤维素性纵隔炎、慢性肾衰血透
者
ppt课件
4
特发性肺动脉高压(IPAH)
临床不明原因的肺动脉高压。 病理：“致丛性肺动脉病”由动脉中层
(7)家族史：因6％PAH为遗传性，应询问其直系家属有 无类似疾病发作史，目前在国内此类家系少见；对于男 性病人应注意询问其母亲、姐妹有无习惯性流产史。应 注意有无家族性静脉血栓栓塞史。
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11
诊断
体格检查
体征多与右心衰有关；
与肺动脉高压相关疾病的特殊体征有重要的提示价值： 上下肢紫绀：上下肢均存在状指杵（趾）往往提示可
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8
诊断
呼吸困难：最常见的症状，多为首发症状，活动后 呼吸困难，进行性加重，静息状态下即感呼吸困难， 与心排出量减少，肺通气/血流比例失衡有关。
胸痛：右心后负荷增加，耗氧量增多及冠状动脉供 血减少等致心肌缺血所致，活动或情绪激动时发生。
头晕或晕厥：心排出量减少，脑组织供血突然减少 所致。
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6
流行病学资料
目前认为PAH是一极度恶性疾病，其自然病程 较短，患者往往病情进快，如无正确治疗，很 快会死于难以纠正的右心衰竭，平均生存时间 为2～3年，且国内外均呈逐年增多的趋势。
PAH的初诊误诊率很高，治疗也比较混乱，主 要原因是对PAH的诊断程序不清楚，不熟悉肺 动脉高压的分类，没有掌握PAH的规范化治疗 所致。
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2
肺动脉高压基本概念
由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常 升高的一种病理生理状态，最终会导致右心 衰竭。
健康成人，海平面状态，静息时、右心导管 测量肺动脉平均压：14 3 mmHg。正常上 限20mmHg。
肺高血压血流动力学诊断标准：
mPAP 25 mmHg
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3.1 COPD 3.2 间质性肺疾病 3.3 其他混合性限制和阻塞性通气异常疾病 3.4 睡眠呼吸紊乱 3.5 肺泡低通气疾病 3.6 慢性高原暴露 3.7 肺发育异常 4.慢性血栓栓塞性肺高血压 (CTEPH) 5.其他不明原因多因素机制的肺高血压 5.1 血液疾病：骨髓增生性疾病、脾切除术 5.2 系统性疾病：结节病、肺朗格汉斯组织细胞增生症、
肺动脉高压
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1
专用术语说明
肺循环高压:整个肺内循环系统，任何系统或者局 பைடு நூலகம்病变导致肺循环血压增高。 包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。
肺动脉高压：孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常。 （动脉型肺动脉高压）
特发性肺动脉高压：无任何原因（遗传、病毒、药 物等）发生的肺动脉高压。
主要评估预后：II导的P波≥0.25mv，死亡率升高 2.8倍；III导的P波每升高1mm，死亡率升高4.5 倍。
3
肺高血压最新临床分类 Dana Point, 2008
2.与左心疾病相关的肺高血压
1.肺动脉高压 (PAH)
2.1 收缩性功能紊乱
1.1 特发性肺动脉高压
2.2 舒张性功能紊乱
1.2 遗传性肺动脉高压
2.3 瓣膜病
1.2.1 BMPR2
3.与肺疾病和/或低氧相关的肺高血压
1.2.2 ALK1, endoglin (伴或不伴有遗传性毛细 血管扩张症) 1.2.3 未知 1.3药物和毒物诱导 1.4 危险因素或疾病相关性肺动脉高压 1.4.1 结缔组织病 1.4.2 HIV感染 1.4.3门静脉高压 1.4.4 遗传性心脏病 1.4.5 血吸虫病 1.4.6 慢性溶血性贫血 1.5 新生儿持续性肺动脉高压
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7
诊断与鉴别诊断
目前确诊PAH主要还是依靠传统方法，根据诊断标 准：判断肺动脉高压，必须测定患者的平均肺动脉压， 并排除所有已知继发性肺动脉高压的病因后，才能确 诊为PAH。
因肺动脉高压较易识别，PAH的诊断难点及其关 键之处为排除其他继发性肺动脉高压及获取患者的肺 毛细血管嵌压。
要正确诊断PAH，首先必须熟悉可引起肺动脉高 压的各种疾病的病理生理及临床特点，然后从病史采 集、体格检查方面细致捕捉诊断线索，然后合理安排 实验室检查，一一排除，并进行右心导管检查，测取 肺毛细而确立PAH的诊断。
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流行病学资料
欧洲的资料估计，成人发病率大约为5.9／100 万。我国尚无确切统计资料。
女性多于男性，大约比例为3 ～ 4：1。在服用 食欲抑制剂人群中，PPH的发病率比普通人群 要高25～50倍。
PPH可以累及各个年龄段的人群，包括老年人 和幼儿，但在确诊时的平均年龄36岁，青年患 者为多。
诊断艾森曼格综合征；单独下肢出现状趾，而上肢正常， 多为动脉导管未闭；
鼻 、体表毛细血管扩张：遗传性毛细血管扩张征； 面部红斑、血管畸形、外周血管杂音：结缔组织疾病。
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诊断
心电图
心电图无法确诊肺动脉高压，提示右心增大、肥 厚；
主要变化：电轴右偏、I导出现S波、右室肥厚高 电压；
④避孕药接触史：提示患者可能有慢性栓塞性肺动脉高 压。
⑤减肥药接触史：在服用食欲抑制剂等减肥药的人群中， PPH发病率显著升高，可能与此类药物损害肺动脉内皮有 关。
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诊断
(5)个人史：应重点询问有无吸毒、不洁性交及同性恋史 等HIV感染高危因素。还需注意有无与有毒油类接触史， 因为食用污染菜籽油、长期接触印刷油及其他可挥发性 工业油的人群，PPH发病率显著增高。 (6)婚育史：对女性病人应注意有无习惯性流产史，因为 习惯性流产是抗磷脂抗体综合征的重要临床特点，而抗 磷脂抗体综合征可引起栓塞性肺动脉高压。
咯血：常为小量咯血，有时也可出现大咯血致死亡。
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诊断
(4)既往史：
①肝炎史：肝炎后肝硬化可致肝肺综合征高压；②心脏 杂音史：尤其是青少年病人应仔细询问出生时有无心脏 杂音提示先天性心脏病。
③风湿性关节炎史：须注意临床上哑型二尖瓣狭窄(有狭 窄无杂音)并不少见，常规体检往往这部分病人关节炎病 史常阳性。
肺淋巴管肌瘤病、神经纤维瘤病、血管炎
1. 肺静脉闭塞病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤样增生 5.3 代谢病：糖原贮积病、高雪病、甲状腺疾病
症（PCH）
5.4 其他：肿瘤阻塞、纤维素性纵隔炎、慢性肾衰血透
者
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特发性肺动脉高压(IPAH)
临床不明原因的肺动脉高压。 病理：“致丛性肺动脉病”由动脉中层
(7)家族史：因6％PAH为遗传性，应询问其直系家属有 无类似疾病发作史，目前在国内此类家系少见；对于男 性病人应注意询问其母亲、姐妹有无习惯性流产史。应 注意有无家族性静脉血栓栓塞史。
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11
诊断
体格检查
体征多与右心衰有关；
与肺动脉高压相关疾病的特殊体征有重要的提示价值： 上下肢紫绀：上下肢均存在状指杵（趾）往往提示可
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8
诊断
呼吸困难：最常见的症状，多为首发症状，活动后 呼吸困难，进行性加重，静息状态下即感呼吸困难， 与心排出量减少，肺通气/血流比例失衡有关。
胸痛：右心后负荷增加，耗氧量增多及冠状动脉供 血减少等致心肌缺血所致，活动或情绪激动时发生。
头晕或晕厥：心排出量减少，脑组织供血突然减少 所致。
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流行病学资料
目前认为PAH是一极度恶性疾病，其自然病程 较短，患者往往病情进快，如无正确治疗，很 快会死于难以纠正的右心衰竭，平均生存时间 为2～3年，且国内外均呈逐年增多的趋势。
PAH的初诊误诊率很高，治疗也比较混乱，主 要原因是对PAH的诊断程序不清楚，不熟悉肺 动脉高压的分类，没有掌握PAH的规范化治疗 所致。
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肺动脉高压基本概念
由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常 升高的一种病理生理状态，最终会导致右心 衰竭。
健康成人，海平面状态，静息时、右心导管 测量肺动脉平均压：14 3 mmHg。正常上 限20mmHg。
肺高血压血流动力学诊断标准：
mPAP 25 mmHg
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3.1 COPD 3.2 间质性肺疾病 3.3 其他混合性限制和阻塞性通气异常疾病 3.4 睡眠呼吸紊乱 3.5 肺泡低通气疾病 3.6 慢性高原暴露 3.7 肺发育异常 4.慢性血栓栓塞性肺高血压 (CTEPH) 5.其他不明原因多因素机制的肺高血压 5.1 血液疾病：骨髓增生性疾病、脾切除术 5.2 系统性疾病：结节病、肺朗格汉斯组织细胞增生症、
肺动脉高压
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专用术语说明
肺循环高压:整个肺内循环系统，任何系统或者局 பைடு நூலகம்病变导致肺循环血压增高。 包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。
肺动脉高压：孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常。 （动脉型肺动脉高压）
特发性肺动脉高压：无任何原因（遗传、病毒、药 物等）发生的肺动脉高压。
主要评估预后：II导的P波≥0.25mv，死亡率升高 2.8倍；III导的P波每升高1mm，死亡率升高4.5 倍。
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肺高血压最新临床分类 Dana Point, 2008
2.与左心疾病相关的肺高血压
1.肺动脉高压 (PAH)
2.1 收缩性功能紊乱
1.1 特发性肺动脉高压
2.2 舒张性功能紊乱
1.2 遗传性肺动脉高压
2.3 瓣膜病
1.2.1 BMPR2
3.与肺疾病和/或低氧相关的肺高血压
1.2.2 ALK1, endoglin (伴或不伴有遗传性毛细 血管扩张症) 1.2.3 未知 1.3药物和毒物诱导 1.4 危险因素或疾病相关性肺动脉高压 1.4.1 结缔组织病 1.4.2 HIV感染 1.4.3门静脉高压 1.4.4 遗传性心脏病 1.4.5 血吸虫病 1.4.6 慢性溶血性贫血 1.5 新生儿持续性肺动脉高压
ppt课件
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诊断与鉴别诊断
目前确诊PAH主要还是依靠传统方法，根据诊断标 准：判断肺动脉高压，必须测定患者的平均肺动脉压， 并排除所有已知继发性肺动脉高压的病因后，才能确 诊为PAH。
因肺动脉高压较易识别，PAH的诊断难点及其关 键之处为排除其他继发性肺动脉高压及获取患者的肺 毛细血管嵌压。
要正确诊断PAH，首先必须熟悉可引起肺动脉高 压的各种疾病的病理生理及临床特点，然后从病史采 集、体格检查方面细致捕捉诊断线索，然后合理安排 实验室检查，一一排除，并进行右心导管检查，测取 肺毛细而确立PAH的诊断。