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内钙离子浓度升高；
.
12
先心病肺高压发病机理
• DG能激活蛋白激酶C(PKC)
PKC＋Ca++ →胞浆蛋白磷酸化→激活原癌基因c-fos和c-myc →编码核调节蛋白FOS和MYC →二者与染色体DNA特异性结合 →诱导DNA复制，促进细胞增殖 →中层血管平滑肌细胞增生肥大 →肺血管壁增厚，管腔狭窄 →肺血管结构重建初步形成
→间接导致肺血管收缩，肺动脉高压形成。
• 缺氧时平滑肌细胞生长刺激因子如ET-1、PDGF、EGF等的
产生与表达增强，而平滑肌细胞生长抑制因子如NO等生 成减少 →导致血管平滑肌细胞异常增生 →胶原等细胞外基质异常沉积于血管壁 →肺血管结构重建形成，产生不可逆性肺动脉高压。
.
19
血管阻力、肺血流量有关。
• 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力
×肺血流量
.
8
继发性肺高压病因
• 肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏
病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压 升高。
• 肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，
肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。
.
9
继发性肺高压病因
• 肺部疾病：
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
肺动脉高压 (pulmonary hypertension, PH)
.
1
肺动脉高压定义
• 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，
平均为15 mmHg。
• 若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉
20 mmHg，即为肺动脉高压。
• WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25
mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg， 即为肺动脉高压。
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
.
16
缺氧性肺高压发病机理
②体液因素：缺氧时，肺内肥大细胞增殖，生成组 织胺能力增强，出现脱颗粒现象，释放组织胺及5 －羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内K+浓度下 降，Ca2＋浓度升高，肌肉兴奋性增高。缺氧还 可触发肺内局部释放血管活性介质，如前列腺素 F2α 、血栓环素TXA2和内皮素－1、肾上腺加压 素等强烈收缩肺血管的物质而使肺动脉压力升高。 同时，肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活性增强，使血 管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。
.
14
缺氧性肺高压发病机理
血管内含氧低下与慢性肺泡缺氧都可以产生 肺血管收缩，使管腔狭窄，肺动脉压力升 高。
• 其机制有两种学说：
直接学说认为缺氧直接作用于血管平滑肌： 低氧通过以下途径致使肺血管收缩，肺动 脉压力增高：
.
15
缺氧性肺高压发病机理
①植物神经因素：肺血管接受肾上腺素能交 感神经和胆碱能副交感神经的支配，有α、 β受体，当缺氧时，动脉血氧分压下降，二 氧化碳分压升高，H+浓度因而升高，刺激 主动脉体和颈动脉窦，通过丘脑下部交感 神经中枢反射性引起肺动脉收缩。若同时 伴有酸中毒，肺血管的这种反应更明显。
⑴ 慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮 喘，支气管扩张等。
⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺 间质纤维化等。
⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足 （格林巴利综合征。
• 高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 • 肺静脉高压
.
10
先心病发病机理
• 目前不清：研究认为ET-1，NO，PGI，细
胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF） 等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
.
11
先心病肺高压发病机理
• 目前认为内皮素等促进SMC增殖的信息传递途径
为：
ET-1与SMC膜上的ETA-R特异性结合 →ETA-R与GTP调节蛋白偶联 →再与细胞膜上的磷脂酶C(PLC)偶联 →催化膜上的磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)水解 →生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG) IP3能释放肌浆网、线粒体等钙库中的Ca2+使细胞
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
.
13
先心病肺高压发病机理
ET-1等除了促使肺血管收缩及SMC增殖外，还促进肺血 管平滑肌细胞分泌胶原等细胞外基质蛋白增加: 其机理可能为:
• ET-1促进PASMC由静止状态向合成状态和分泌状态转化 • ET-1通过增加基因转录水平上胶原等细胞外基质mRNA的
表达,上调了每个细胞细胞外基质合成的水平 →胶原等细胞外基质合成和分泌增加 →胶原等在肺血管壁沉积 →肺血管壁增厚，管腔狭窄 →肺血管结构重建形成。
.百度文库
2
肺动脉高压分类
• 按病因分类： ➢ 原发性肺动脉高压：病因未名者。 ➢ 继发性肺动脉高压：常见原因为左向右
分流的先天性心脏病如：ASD，VSD， PDA等。
.
3
肺动脉高压分类
• 按病理及血流动力学改变分类： ➢ 动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所
致。
➢ 反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛→肺
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
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5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
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先心病肺高压发病机理
• DG能激活蛋白激酶C(PKC)
PKC＋Ca++ →胞浆蛋白磷酸化→激活原癌基因c-fos和c-myc →编码核调节蛋白FOS和MYC →二者与染色体DNA特异性结合 →诱导DNA复制，促进细胞增殖 →中层血管平滑肌细胞增生肥大 →肺血管壁增厚，管腔狭窄 →肺血管结构重建初步形成
→间接导致肺血管收缩，肺动脉高压形成。
• 缺氧时平滑肌细胞生长刺激因子如ET-1、PDGF、EGF等的
产生与表达增强，而平滑肌细胞生长抑制因子如NO等生 成减少 →导致血管平滑肌细胞异常增生 →胶原等细胞外基质异常沉积于血管壁 →肺血管结构重建形成，产生不可逆性肺动脉高压。
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血管阻力、肺血流量有关。
• 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力
×肺血流量
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继发性肺高压病因
• 肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏
病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压 升高。
• 肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，
肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。
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继发性肺高压病因
• 肺部疾病：
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
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继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
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继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
肺动脉高压 (pulmonary hypertension, PH)
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肺动脉高压定义
• 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，
平均为15 mmHg。
• 若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉
20 mmHg，即为肺动脉高压。
• WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25
mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg， 即为肺动脉高压。
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
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肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
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缺氧性肺高压发病机理
②体液因素：缺氧时，肺内肥大细胞增殖，生成组 织胺能力增强，出现脱颗粒现象，释放组织胺及5 －羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内K+浓度下 降，Ca2＋浓度升高，肌肉兴奋性增高。缺氧还 可触发肺内局部释放血管活性介质，如前列腺素 F2α 、血栓环素TXA2和内皮素－1、肾上腺加压 素等强烈收缩肺血管的物质而使肺动脉压力升高。 同时，肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活性增强，使血 管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。
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缺氧性肺高压发病机理
血管内含氧低下与慢性肺泡缺氧都可以产生 肺血管收缩，使管腔狭窄，肺动脉压力升 高。
• 其机制有两种学说：
直接学说认为缺氧直接作用于血管平滑肌： 低氧通过以下途径致使肺血管收缩，肺动 脉压力增高：
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缺氧性肺高压发病机理
①植物神经因素：肺血管接受肾上腺素能交 感神经和胆碱能副交感神经的支配，有α、 β受体，当缺氧时，动脉血氧分压下降，二 氧化碳分压升高，H+浓度因而升高，刺激 主动脉体和颈动脉窦，通过丘脑下部交感 神经中枢反射性引起肺动脉收缩。若同时 伴有酸中毒，肺血管的这种反应更明显。
⑴ 慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮 喘，支气管扩张等。
⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺 间质纤维化等。
⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足 （格林巴利综合征。
• 高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 • 肺静脉高压
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先心病发病机理
• 目前不清：研究认为ET-1，NO，PGI，细
胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF） 等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
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先心病肺高压发病机理
• 目前认为内皮素等促进SMC增殖的信息传递途径
为：
ET-1与SMC膜上的ETA-R特异性结合 →ETA-R与GTP调节蛋白偶联 →再与细胞膜上的磷脂酶C(PLC)偶联 →催化膜上的磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)水解 →生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG) IP3能释放肌浆网、线粒体等钙库中的Ca2+使细胞
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缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
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缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
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先心病肺高压发病机理
ET-1等除了促使肺血管收缩及SMC增殖外，还促进肺血 管平滑肌细胞分泌胶原等细胞外基质蛋白增加: 其机理可能为:
• ET-1促进PASMC由静止状态向合成状态和分泌状态转化 • ET-1通过增加基因转录水平上胶原等细胞外基质mRNA的
表达,上调了每个细胞细胞外基质合成的水平 →胶原等细胞外基质合成和分泌增加 →胶原等在肺血管壁沉积 →肺血管壁增厚，管腔狭窄 →肺血管结构重建形成。
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肺动脉高压分类
• 按病因分类： ➢ 原发性肺动脉高压：病因未名者。 ➢ 继发性肺动脉高压：常见原因为左向右
分流的先天性心脏病如：ASD，VSD， PDA等。
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肺动脉高压分类
• 按病理及血流动力学改变分类： ➢ 动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所
致。
➢ 反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛→肺
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
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肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或