肺动脉高压超声诊断PPT课件
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超声诊断肺动脉高压ppt
• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)： 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点， 肺血管能适应肺血量的增加，而不致使 肺动脉压有明显波动，但也有一定限度， 当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉 压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加，使血管扩张，久之，能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压，多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常，在运动时心输出量 明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察， 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关，当SaO2<80%时，有2/3病人
• 肺动脉压升高，SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压 为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性（或特发性）和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 （ESC/ERS）发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类，将肺动脉高压分为五 类，见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的？
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致，如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg， 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
肺动脉高压超声诊断优秀课件
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
0-5mmHg
＜15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
＞25cm
＞20mmHg
＞25cm
塌陷指数 接近100%
＞50% 50% ＜50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
肺动脉高压超声诊断优秀课件
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
肺动脉高压超声诊断ppt
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
❖ PV血流频谱时间间期半定量PAP ❖ 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms
重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力Βιβλιοθήκη RA压力—右房压估测
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法
❖ ∆P=4*（2.8²）=31mmHg ❖ RAP=5mmHg ❖ RVSP=31+5=36mmHg
无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下） 1984年
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
小儿（mmHg）
正常
正确把握TR评估PH的价值和尺度
❖ TR检测PASP准确性有限，≠RHC ❖ PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC ❖ PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） ❖ 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 ❖ 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
❖ PASP—TR精度有限 20%PH无TR ❖ 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 ❖ 收缩、舒张、平均压高度线性相关 ❖ 多参数综合评估（表现一致）
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
临床类型 一、三、四、五
二
左心疾病相关性PH诊断
❖ 左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 ❖ MPAP≥25mmHg
肺动脉高压超声诊断全面.ppt
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
《肺动脉高压的诊断与治疗》课件PPT
《肺动脉高压的诊断与治疗》 课件PPT
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病，本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点，帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种血管性肺疾病， 特点是肺动脉血压持续升高，导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标，如D-二聚体、红细胞计 数等，以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔，测量心脏和肺动脉的 压力，确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构，帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些？
呼吸困难
随着病情的加重，患者常感到呼吸变得困难，尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛，常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加，患者容易感 到乏力，活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张，使得液体在组织中积聚， 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病，了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者，进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状，减轻病情，延缓病程进展，提高生活质量。采用综合治疗方案，包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流，观察 心脏和肺动脉的血流动态，评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病，本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点，帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种血管性肺疾病， 特点是肺动脉血压持续升高，导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标，如D-二聚体、红细胞计 数等，以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔，测量心脏和肺动脉的 压力，确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构，帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些？
呼吸困难
随着病情的加重，患者常感到呼吸变得困难，尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛，常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加，患者容易感 到乏力，活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张，使得液体在组织中积聚， 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病，了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者，进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状，减轻病情，延缓病程进展，提高生活质量。采用综合治疗方案，包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流，观察 心脏和肺动脉的血流动态，评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压超声诊断ppt课件
肺动脉高压
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
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2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
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8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
可编辑课件PPT
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
可编辑课件PPT
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压超声诊断幻灯片
18
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
20
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
9
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
10
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）
24
再见谢谢大家
25
肺动脉高压
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康 肺动脉高压相关性疾病
1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
22
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
20
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
9
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
10
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）
24
再见谢谢大家
25
肺动脉高压
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康 肺动脉高压相关性疾病
1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
22
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
肺动脉高压超声诊断 PPT
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
肺动脉高压的超声估测量方法(共25张PPT)
公式： PASP ＝ 4V2(TRmax）+ RAP
肺动脉压＝4（三尖瓣最大反流速度）2 + 右心房压
注：右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流，右房中度扩大时 用10mmHg
三尖瓣重度反流，右房极度增大时 用15mmHg
11/20/2020
13
❖ 三、多普勒超声心动图
病因：多由继发性肺动脉高压（先心病、左心衰、后天获得性瓣膜病导致的肺高压）引起。
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(动脉导管未闭最大分流速度)2
右室流出道和肺动脉增宽、扩张（右室流出道>30mm，肺动脉内径>28mm） 应用条件：无右室流出道和肺动脉狭窄 右室舒张末期内径>25mm,右室前壁增厚>5mm，室间隔膨向左室
11/20/2020
a
a
a
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
6
超声心动图估测方法
❖ 二、M超声
a
a
பைடு நூலகம்正常肺动脉瓣M型曲线超声图
11/20/2020
a
a
a
e-f斜率减慢（平坦化）
肺动脉高压时：肺动脉瓣a波消失（细白箭头）；e-f
斜率平坦化（粉箭头）收缩中期关闭，开放曲线呈“W”型 （粗白箭头）
7
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因：
正常频谱倒等腰三角形，空窗。峰值速度在收缩中期
11/20/2020
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低，显著前移
9
超声心动图估测方法
❖ 三、多普勒超声心动图
肺动脉压（PAP）频谱估测方法
肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
肺动脉压＝4（三尖瓣最大反流速度）2 + 右心房压
注：右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流，右房中度扩大时 用10mmHg
三尖瓣重度反流，右房极度增大时 用15mmHg
11/20/2020
13
❖ 三、多普勒超声心动图
病因：多由继发性肺动脉高压（先心病、左心衰、后天获得性瓣膜病导致的肺高压）引起。
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(动脉导管未闭最大分流速度)2
右室流出道和肺动脉增宽、扩张（右室流出道>30mm，肺动脉内径>28mm） 应用条件：无右室流出道和肺动脉狭窄 右室舒张末期内径>25mm,右室前壁增厚>5mm，室间隔膨向左室
11/20/2020
a
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正常肺动脉瓣M型曲线超声图
6
超声心动图估测方法
❖ 二、M超声
a
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பைடு நூலகம்正常肺动脉瓣M型曲线超声图
11/20/2020
a
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a
e-f斜率减慢（平坦化）
肺动脉高压时：肺动脉瓣a波消失（细白箭头）；e-f
斜率平坦化（粉箭头）收缩中期关闭，开放曲线呈“W”型 （粗白箭头）
7
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因：
正常频谱倒等腰三角形，空窗。峰值速度在收缩中期
11/20/2020
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低，显著前移
9
超声心动图估测方法
❖ 三、多普勒超声心动图
肺动脉压（PAP）频谱估测方法
肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
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RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比，但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压，而非机械性、阻力性肺高 压。
61-90
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿（mmHg） ＜30 30-40 41-70 ＞70
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性， 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/22
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
0-5mmHg
＜15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
＞25cm
＞20mmHg
＞25cm
塌陷指数 接近100%
＞50% 50% ＜50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
1984年
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
正常
＜30
轻度
30-60
中度
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30＜15Fra bibliotek＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
再见谢谢大家
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/22
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
临床类型
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
一、三、四、五 二
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP＞15 ①多伴有左房增大 ②PCWP（左房压）检测（MR法、E/A、E/e等）LAP=AOS-4（Vmr）²
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH