肺动脉高压72501ppt课件
合集下载
肺动脉高压的教案PPTPPT课件
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状，严重时可出现 右心衰竭的表现。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查，包括心电图、超声心动图、右心导管检查 等。根据检查结果，医生可评估肺动脉压力、血流动力学状况和心功能状态， 从而确诊肺动脉高压。
02 肺动脉高压的治疗
CHAPTER
肺动脉高压的病因是什么？
回答
肺动脉高压的症状主要包括活动后气喘、 乏力、胸痛、咯血等，严重时可能出现右 心衰竭的表现，如水肿、肝大等。
回答
肺动脉高压的病因有多种，包括遗传因素 、肺部疾病、心脏疾病等。了解病因有助 于制定合适的治疗方案。
专家点评与建议
专家点评
肺动脉高压是一种严重的疾病，需要 早期诊断和治疗。该教案详细介绍了 肺动脉高压的症状、病因和治疗方法， 对提高公众对该疾病的认识具有重要 意义。
病例三：非药物治疗的实践与效果
总结词
非药物治疗的有效性
详细描述
除了药物治疗外，肺动脉高压患者还可以选择非药物治疗， 如心理治疗、康复训练等。这些治疗方法有助于改善患者的 生活质量、减轻症状和提高心肺功能。
06 互动环节与答疑解惑
CHAPTER
观众提问与互动交流
观众提问
肺动脉高压的症状有哪些？
观众提问
未来研究方向与展望
深入探索肺动脉高压的发病机制
01
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来将有更多关于
肺动脉高压发病机制的研究成果出现。
新型治疗方法的研发
02
针对肺动脉高压的特异性治疗手段，如靶向治疗、免疫治疗等，
将是未来的研究重点。
个体化治疗策略的制定
03
肺动脉高压.ppt
肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5 年内，症状出现后平均生存期为1.9年； 有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。 随着治疗手段的进步，患者生存时间在 逐年增加。及时早期诊断治疗可使20% 病人的病情稳定，甚至痊愈。
肺动脉高压分类
按病因分类： 原发性肺动脉高压：病因未明者。 继发性肺动脉高压
病理生理改变
肺静脉压力增高：
→左心房压力升高 →肺静脉回流受阻 →肺静脉压力升高 →肺动脉压升高
病理生理改变
肺血管阻力增高：影响肺血管阻力的因素有： 血粘度，血管数目，管腔半径。 血粘度增高 血管数目减少 →肺血管阻力增加 肺血管壁痉挛、增厚 →肺动脉压力增加
病理生理改变
肺血流量增加： 肺血流量增加 →肺血管壁所受剪切力增加 →肺血管痉挛 →动力性肺动脉高压 →肺血管结构重建 →内膜增厚、管腔狭窄 →梗阻性肺动脉高压
治疗
扩张血管药物治疗： 1、直接作用于血管平滑肌的扩血管药物：本药静脉应用 释放一氧化氮，松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉， 减轻心脏后负荷，降低肺毛细血管楔压。对原发性肺 动脉高压出现心功能不全时可考虑静脉应用。常用硝 普钠2～6mg/（kg、d）, 0.5~4υg/（kg、min）静脉 滴注。硝普钠作用强，生效快，半衰期短，易从小剂 量开始应用，逐渐增加剂量，用药期间注意测量血压， 防止滴速过快致低血压，原有低血压者禁用。该药代 谢过程中产生氰化物，需现用现配，超过4小时则弃掉 不用，并避光，以防氰化物中毒；硝普钠为碱性药物， 避免漏出血管外。目前应用较少。
临床表现
症状：主要是非特异性症状。 乏力：CO下降有关 劳力性呼吸困难：肺顺应性下降 晕厥：脑缺氧所致 心律失常 心绞痛：心肌肥厚 声音嘶哑：肺动脉增宽，压迫喉返神经
肺动脉高压讲解课件
控制体重
保持适当的体重，避免过度肥 胖给心脏和肺脏带来额外负担 。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 对肺动脉高压的负面影响。
家庭护理与康复
定期监测
定期监测血压、心率、 血氧饱和度等生理指标 ，以及病情变化和症状
控制情况。
合理用药
遵医嘱按时服药，不随 意更改药物剂量或停药
，以保持病情稳定。
避免诱发因素
详细描述
包括肺动脉分支狭窄球囊扩张术、肺动脉瓣狭窄切开术等，这些手术方法适用于特定的病因和病情，需要根据患 者的具体情况进行选择。
04
肺动脉高压的生活方式与护理
生活方式调整
健康饮食
保持低盐、低脂、高蛋白的饮 食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水 果，减少油腻和辛辣食物的摄
入。
适量运动
根据身体状况进行适量运动， 如散步、慢跑、太极拳等，以 增强心肺功能和免疫力。
其他药物
总结词
辅助治疗，缓解症状，提高生活质量
详细描述
除了上述三大类药物外，还有一些其他药物如利尿剂、强心剂等，可以辅助治疗 肺动脉高压，缓解患者症状，提高生活质量。这些药物在治疗过程中需要根据患 者的具体情况进行个体化的选择和应用。
其他药物
适用人群
适用于各种类型的肺动脉高压患者。
不良反应
部分患者可能出现电解质紊乱、心律 失常等不良反应。
总结词
抑制环磷酸腺苷降解，扩张 肺血管，降低肺动脉压力
详细描述
磷酸二酯酶抑制剂通过抑制 环磷酸腺苷的降解，增加细 胞内环磷酸腺苷的浓度，松 弛血管平滑肌，扩张肺血管 ，降低肺动脉压力。这类药 物对于慢性血栓栓塞性肺动 脉高压的疗效较好。
适用人群
适用于慢性血栓栓塞性肺动 脉高压的患者。
《肺动脉高压》课件
症Hale Waihona Puke 和体征症状患者会出现呼吸急促、乏力、胸痛等症状。
体征
医生可以通过听诊心脏杂音或测量肺压等方法来 判断病情。
如何诊断肺动脉高压？
1
检查方法
通过心电图、超声心动图、肺通气灌注扫描等方法来诊断。
2
诊断标准
需要排除其他疾病的可能性，同时满足世界卫生组织的诊断标准。
3
诊断难点
诊断肺动脉高压需要综合多方面的信息，比较困难。
《肺动脉高压》PPT课件
介绍肺动脉高压：这是一种严重的疾病，但是很多人并不了解。本课件将介 绍定义、分类、病因、症状和体征、诊断、治疗、预后和预防等相关内容。
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉压力持续升高，一般定义为肺动脉舒张压≥25 mmHg。
分类
分为原发性、继发性和难治性三种。
病因
遗传、心血管疾病等因素都可能引发肺动脉高压。
如何治疗肺动脉高压？
药物治疗
治疗肺动脉高压的药物有很多种，可以帮助扩张血管、改善肺功能等。
手术治疗
对于一些患者，手术可能是治疗肺动脉高压最好的选择。
支持治疗
肺动脉高压治疗需要一个多学科团队协同合作，支持治疗也是非常重要的。
预后和预防
1
预后影响因素
年龄、性别、肺动脉压力、心力衰竭等都会影响预后。
2
预后评估
通过各种指标来评估患者的预后，比如NYHA分类、运动耐量等。
3
预防措施
保持良好的生活习惯、及时治疗心血管疾病等都能有效预防肺动脉高压。
结语
总结
肺动脉高压是一种危险的疾病，但是通过及时治 疗和预防，我们可以避免很多悲剧的发生。
展望未来
随着医学技术和人们对该病的研究逐渐深入，相 信未来有更多更好的治疗方法会出现。
肺动脉高压-PPT
• NYHA分级III 一线药物
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
《肺动脉高压》教学课件.ppt
• 血压：是指血液在血管内呈现的压力，与血 容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻 力及大动脉的弹性有关
• 肺动脉压：肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交 换。
பைடு நூலகம்
肺循环血流动力学有以下四个特点：
①压力低：正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主 动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的 l/7～1/10;
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变：肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛：COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 ：
• ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3：肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)： 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指： • 静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)
或运动时＞4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级， • 轻度为26~35mmHg； • 中度为36~45mmHg； • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确：分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉， 可导致肺血管器质性损害，尤其内径为 300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下 降，增加了血管阻力
• 肺动脉压：肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交 换。
பைடு நூலகம்
肺循环血流动力学有以下四个特点：
①压力低：正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主 动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的 l/7～1/10;
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变：肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛：COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 ：
• ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3：肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)： 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指： • 静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)
或运动时＞4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级， • 轻度为26~35mmHg； • 中度为36~45mmHg； • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确：分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉， 可导致肺血管器质性损害，尤其内径为 300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下 降，增加了血管阻力
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
肺动脉高压教学演示课件
肺动脉高压合并其他疾病的综合管理 挑战
个体化精准治疗在肺动脉高压中的发 展前景
提高肺动脉高压患者生活质量与预后 的新策略探索
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗方法
肺动脉血栓内膜剥脱术
适用于慢性栓塞性肺动脉高压患者，通过手术剥脱肺动脉内的血 栓和内膜，改善血流动力学。
肺移植术
对于严重肺动脉高压患者，可考虑进行肺移植术，替换病变的肺组 织。
心肺联合移植术
在极端情况下，对于心肺功能均严重受损的患者，可考虑进行心肺 联合移植术。
04 并发症预防与处理措施
心力衰竭预防和处理
01
02
03
04
严格控制液体入量
避免过度输液，根据患者的出 量调整入量，保持负平衡。
合理使用利尿剂
对于液体潴留的患者，应使用 利尿剂以减轻心脏负荷。
药物治疗
使用正性肌力药物、血管扩张 剂等，以增强心肌收缩力，降
低心脏负荷。
机械通气
对于严重心力衰竭的患者，可 能需要机械通气以支持呼吸。
03
教授患者应对压力的方 法，如深呼吸、冥想和 放松技巧等。
04
鼓励患者参加肺动脉高 压患者互助小组，分享 经验，互相支持。
建立良好医患关系，提高依从性
医生应尊重患者，耐心倾听患 者的诉求和担忧。
充分沟通治疗方案、药物副作 用和注意事项等，确保患者理 解并配合治疗。
定期随访，关注患者的病情变 化和生活质量，及时调整治疗 方案。
同时可测量心脏输出量、心排血量等 参数，全面了解心脏功能。
其他辅助检查
01
02
03
肺功能检查
评估肺部通气和换气功能 ，了解是否存在肺部疾病 导致的肺动脉高压。
个体化精准治疗在肺动脉高压中的发 展前景
提高肺动脉高压患者生活质量与预后 的新策略探索
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗方法
肺动脉血栓内膜剥脱术
适用于慢性栓塞性肺动脉高压患者，通过手术剥脱肺动脉内的血 栓和内膜，改善血流动力学。
肺移植术
对于严重肺动脉高压患者，可考虑进行肺移植术，替换病变的肺组 织。
心肺联合移植术
在极端情况下，对于心肺功能均严重受损的患者，可考虑进行心肺 联合移植术。
04 并发症预防与处理措施
心力衰竭预防和处理
01
02
03
04
严格控制液体入量
避免过度输液，根据患者的出 量调整入量，保持负平衡。
合理使用利尿剂
对于液体潴留的患者，应使用 利尿剂以减轻心脏负荷。
药物治疗
使用正性肌力药物、血管扩张 剂等，以增强心肌收缩力，降
低心脏负荷。
机械通气
对于严重心力衰竭的患者，可 能需要机械通气以支持呼吸。
03
教授患者应对压力的方 法，如深呼吸、冥想和 放松技巧等。
04
鼓励患者参加肺动脉高 压患者互助小组，分享 经验，互相支持。
建立良好医患关系，提高依从性
医生应尊重患者，耐心倾听患 者的诉求和担忧。
充分沟通治疗方案、药物副作 用和注意事项等，确保患者理 解并配合治疗。
定期随访，关注患者的病情变 化和生活质量，及时调整治疗 方案。
同时可测量心脏输出量、心排血量等 参数，全面了解心脏功能。
其他辅助检查
01
02
03
肺功能检查
评估肺部通气和换气功能 ，了解是否存在肺部疾病 导致的肺动脉高压。
肺动脉高压ppt课件
先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压(精)课件
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种通过改变人体内的基因 来治疗疾病的方法。在肺动脉高压的研 究中，研究者们正在探索如何通过基因 治疗来纠正导致肺动脉高压的基因缺陷 。目前，一些初步的研究已经取得了一 定的成果，但仍需要进一步的研究和临 床试验来验证其疗效和安全性。
VS
干细胞治疗
干细胞治疗是一种通过使用干细胞来修复 或替换受损组织的治疗方法。在肺动脉高 压的研究中，研究者们正在探索如何使用 干细胞来修复受损的肺血管，从而改善患 者的症状和生活质量。目前，一些初步的 研究已经显示出一定的疗效和安全性，但 仍需要更多的研究来验证其效果。
差。
6分钟步行试验
6分钟步行试验是评估患 者运动耐量的常用方法 ，步行距离越短，预后
越差。
右心导管检查
通过右心导管检查可以 了解肺动脉高压患者的 血流动力学情况，评估
预后。
05
肺动脉高压的预防与日常 护理
预防措施与注意事项
定期检查
保持定期体检的习惯，以便及 时发现肺动脉高压的迹象。
避免暴露于有害物质
血栓形成与肺栓塞
肺部感染
肺动脉高压患者容易形成血栓，导致肺栓 塞。预防措施包括抗凝治疗和定期监测。
肺动脉高压患者容易发生肺部感染，加重 病情。处理方法包括使用抗生素、改善呼 吸道护理等。
预后评估与预测因素
心功能分级
根据患者心功能分级， 可以评估患者的预后。 心功能分级越高，预后
越差。
血氧饱和度
血氧饱和度越低，患者 的生存率越低，预后越
03
肺动脉高压的手术治疗
肺移植
肺移植是治疗肺动脉高压的有效方法 之一，适用于严重肺动脉高压患者。
肺移植手术的成功率取决于患者的病 情、供体匹配程度和手术技术水平。
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压ppt课件
治疗
• 降低肺动脉高压
– 药物
• 钙离子拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮 • 磷酸二酯酶III抑制剂：氨吡酮、甲氰吡酮 • 硝酸盐类：硝普钠 • ACEI类：开搏通 • 白三烯受体拮抗剂：扎鲁司特
– NO吸入 – 机械通气
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
病因与发病机制
• 血栓栓塞：隐匿性血栓栓塞 • 血小板与平滑肌功能缺陷
– PPH患者5-HT浓度增加 – PPH患者肺动脉平滑肌Kv通道功能缺陷
• 食欲抑制剂 • 血管性因素：雷诺现象 • 过敏因素 • 其他因素：Toxic cooking oil syndrome
表 PPH中位生存率与血流动力学参数的比较
血流动力学参数
肺动脉平均压
≥85mmHg < 55mmHg
右心房平均压
≥20mmHg < 10mmHg
平均心脏指数
< 2 l/min/m2 ≥4 l/min/m2
中位生存时间（月）
12 48
1 46
17 43
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
–收缩压：15－25 mmHg –舒张压：0－6 mmHg
• 肺动脉（PAP）：
–收缩压：15－25 mmHg –舒张压：8－15 mmHg –平均压：10－15 mmHg
肺动脉高压 PPT课件
D)心脏外科手术后残留的肺动脉高压 该类患者先天性心脏病已经通过手术得到了纠正，没有明显的手术后残留的缺损或手术 损害，但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压或者经历了数月或数年之后又出现了 肺动脉高压。
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
诊 断（8）
（四）对PAH的临床评估
• 1. 运动耐量
（1）6分钟步行试验(6 minute walk test, 6 MWT)
目前多推荐使用6 MWT绝对值变化进行比较，而 不是每次的结果与正常值比较
（2）心肺运动试验(Cardiopulmonary Exercise
Test, CEPT)
通过心肺循环系统、造血系统及肌肉骨骼系统
• 当患者有发生PAH的高危因素时，如 CTD、HIV感染、门脉高压、先心病等， 更应考虑到PAH的存在。
.
5
诊 断（2）
(二) PAH的证实
• 1. ECG：
ECG出现右心室肥厚或负荷过重以及右心房扩大 的改变，可作为支持PAH的诊断依据。
但其敏感性为55%，特异性为70%，故不能仅凭 ECG正常就排除PAH
性 慢性肺部疾病
睡眠呼吸障碍
肺 栓塞性PAH、肺动脉畸形 动 CTD、肺血管炎
胸片,HRCT,肺功能,血气分析 多导睡眠呼吸监测 CTPA,V/Q显像,肺动脉造影 自身抗体
脉 HIV感染
高 门静脉高压
甲状腺疾病
压 镰刀细胞病
HIV抗体 肝功能 甲状腺功能 血红蛋白电泳
特发性肺动脉高压 IPAH的中位数生存时间为2.8年， 1、3、5年. 的生存率分别为68%，48%，1324%
约1/3的IPAH患者会出现阳性，但滴度多≤1:80
–HIV
• 2. 腹部超声
–排除肝硬化和/或门脉高压；鉴别门脉高压 缘于右心衰或肝硬化
.
9
诊 断（6）
（三）PAH的临床分类
• 3. 肺功能检查和动脉血气分析
–肺弥散量通常占预计值的40-80%，肺容量常 轻中度降低
–肺功能可鉴别COPD，ILD等 –PaO2和PaCO2多偏低
• 2. 胸部X线：
90%的IPAH患者在初诊时，胸片就可发现诸如：
肺门动脉扩张伴远端外周分支纤细、右心房室扩大
等异常表现
.
6
诊 断（3）
(二) PAH的证实
• 3. 经胸多普勒超声心动图(TTE)
–其诊断PAH的敏感性达79-100%，特异性达68-98%
–可提供大量的诊断信息：
先心病、瓣膜病、左心疾病、肺静脉高压所致的肺动脉高 压、心脏内分流、血栓性疾病等
4.1 肺动脉近端血栓栓塞 4.2 肺动脉远端血栓栓塞
血红蛋白病、骨髓组织增生性疾病、脾 切除术）
4.3 非血栓性的肺栓塞(肿瘤、寄生虫、 异物)
1.4 因严重的肺静脉或毛细血管病变所致 1.4.1 肺静脉闭塞症(PVOD) 1.4.2 肺毛细血管瘤(PCH)
1.5 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)
• 6. 增强CT、肺动脉造影、MRI
–V/Q示段/亚段Q缺损而V正常者，应行增强CT
–栓塞性肺动脉高压者应行肺动脉造影，以了
解可否行肺动脉内膜剥脱术
–增强CT仍不能明确者，应行肺动脉造影
–MRI不作为常规检查手. 段
11
可疑肺动脉高压
继 药物/毒性化合物
药物史、职业史
发 左心疾病、瓣膜病、先心病 心脏听诊,ECG,UCG,心导管
5. 混合性
类肉瘤样病、组织细胞增多症、淋巴管 瘤病、肺血管压迫（腺病、肿瘤、纤维 性纵隔炎）
2. 与左心病变有关的肺动脉高压
2.1 累及左房或左室的心脏病
2.2 左侧瓣膜性心脏病
.
4
诊 断（1）
(一) 临床怀疑PAH
• 临床上无基础心肺疾病者出现呼吸困 难，或出现不能单纯用心肺疾病来解 释的呼吸困难，都应考虑到PAH的可能。
3.3 睡眠呼吸紊乱
1.3.1 结缔组织病
3.4 肺泡低通气综合症
1.3.2 先天性体-肺分流
3.5 长期生活于高原环境
1.3.3 门静脉高压
3.6 发育异常
1.3.4 HIV感染 1.3.5 药物和毒物
4. 慢性肺动脉血栓和/或栓塞所致
1.3.6 其他(甲状腺病、糖原过多症、 Gaucher’s病、遗传性毛细血管扩张症、
在静息时平均肺动脉压(mPAP)＞25mmHg,或在运动时 mPAP＞30mmHg
轻度PH： mPAP 25-45mmHg 中度PH： mPAP 46-65mmHg
重度PH： mPAP ＞65mmHg
.
2
肺动脉/循环高压的临床分类(1)
PAH可由多种心、肺或肺血管疾病所引起
影响肺动脉(PAP)压力的因素有： 肺血管阻抗(PVR) 心输出量(CO) 肺毛细血管崁顿压(PAOP)
–超声所测定的肺动脉收缩压(PASP)与右心导管所测 值具有良好的相关性(0.57-0.93），但与预后关系 不大
–有报道称，UCG估测肺动脉压较右心导管侧得值平均
低11mmHg
.
7
诊 断（4）
(二) PAH的证实
• 3. 经胸多普勒超声心动图(TTE)
–PASP36-50mmHg为轻度肺高压
–PASP＞50mmHg为中度肺高压
肺动脉高压
(Pulmonary Artery Hypertension, PAH)
北京协和医院呼吸科
王ulmonary artery Hypertension, PAH)
肺血管阻力进行性增高，并导致右心室衰竭及死亡为 特征的一组疾病
• 肺循环高压 (Pulmonary Hypertension, PH)
–肺动脉压力升高伴中度右心功能不全为重度肺高压
–肺动脉压力升高伴重度右心功能不全为极重度肺高 压
–对于有症状的患者(NYHA分级为Ⅱ-Ⅲ级者)应行右心
导管检查以确诊
.
8
诊 断（5）
（三）PAH的临床分类
• 1. 血液学和免疫学检查
–血常规、血生化、甲状腺功能、易栓全套 –ANA、ds-DNA、RNP、anti-SCL70
PAP=(PVR×CO)+PAOP
.
3
肺动脉/循环高压的临床分类(2)
肺动脉高压临床分类—Venice 2003
1. 肺动脉高压 (PAH)
3. 与呼吸系统疾病和/或低氧血症有关
1.1 特发性 (IPAH)
3.1 慢性阻塞性肺病
1.2 家族性 (FPAH)
3.2 间质性肺病
1.3 下列相关因素所致 (APAH)
• 4. 肺V/Q扫描
–PAH患者的V/Q结果可完全正常
–排除栓塞性肺动脉高压
–肺血管炎、肺静脉闭塞症等亦可见V/Q不匹配
.
10
诊 断（7）
（三）PAH的临床分类
• 5. HRCT
–发现ILD、COPD、淋巴结疾病、胸腔积液等 –出现双侧小叶间隔线增厚、小叶中心边界不
清的小结节状模糊影，常提示肺毛细血管瘤