血管紧张素转化酶是什么
血管紧张素转化酶
检验科
概述
血管紧张素转化酶（ACE）又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶，系统命名为肽基二肽水解酶。属血管内皮细胞膜结合酶，由肽的C端将氨基酸切为两段变换而
来，可使肽链C端二肽残基水解。ACE可催化血管紧张素Ⅰ（十肽）水解成八
肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，
（2）酶偶联法：
①当底物pH 8.0，GGCN 1.0mmol/L，GGT6.7ku/L时，ACE活性与吸光度值有良 好线性。线性范围大，即使ACE在1500U/L，不用稀释也可获得理想结果。 ②GGCN浓度选择：本反应体系中GGCN既是测定酶ACE的受体，又是指示酶GGT 的供体。以1.0mmol/L的GGCN最理想，在此浓度下GGCN与吸光度保持良好的线 性。 ③GGT对测定的影响：本反应利用GGT将双甘肽与GGCN偶联，生成黄色的3-羧 基-4-硝基苯胺，其加入量可直接影响测定结果。GGT高浓度可使底物过度消 耗，使吸光度偏离曲线；低浓度GGT又使吸光度偏低，灵敏度不高。每次加入 0.335 U GGT，可获得理想吸光度与线性。在此浓度下，酶基质液的空白管吸 光度＜0.1A。
（2）酶偶联法：
①50mmol/L HEPES缓冲液：称羟、乙基哌嗪乙磺酸（HEPES）1.191g，加双蒸 馏水100ml溶解，用于配制GGT、CGCN和基质缓冲液。 ②20kU/L GGT贮存液：取HEPES缓冲液5ml，加入GGT 100U，混匀后分装小瓶， －20℃。保存。 ③6.7kU/L GGT应用液：将上述贮存液用二倍量的HEPES稀释配制。
⑦10mmol/L双甘肽标准液：称Gly-Gly 52.9mg加双蒸馏水溶解，并稀释至 100ml，此为贮存液（40mmol/L）。1份贮存液和3份双蒸馏水混合即为应用液。
血管紧张素转化酶2研究进展
血管紧张素转化酶2研究进展张瑜娟;杨维维;荣超;张源淑【摘要】血管紧张素转化酶2(ACE2)是2000年发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员.作为RAS系统的关键酶,ACE2与ACE的作用相反,它主要是通过降解血管紧张素Ⅱ生成7肽的血管紧张素Ang(1-7)而发挥机体保护功能.研究发现,ACE2不仅可以起到保护心脏、肾脏、肝脏、肠道等器官的作用,而且广泛参与肌肉、脂肪等组织的生理病理过程.此外,还与氨基酸、葡萄糖等物质的代谢过程密切相关.论文就ACE2多样性的生物功能做一综述.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2016(037)001【总页数】5页(P72-76)【关键词】血管紧张素转化酶2;肾素-血管紧张素系统;抗损伤【作者】张瑜娟;杨维维;荣超;张源淑【作者单位】南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京210095【正文语种】中文【中图分类】Q55血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)是2000年发现的与ACE具有较高同源性的多效单羧肽酶。
其主要功能是直接水解血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)生成血管紧张素1-7[angiotensin (1-7)，Ang(1-7]。
Ang(1-7)通过与Mas 受体结合而发挥拮抗Ang Ⅱ、扩张血管、抗纤维化、抗增殖、抑制炎症、抗凋亡、调节水电解质平衡等生物学效应[1]。
因此，ACE2的发现打破了肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system，RAS)代谢通路中ACE-Ang Ⅱ-AT1轴起主要生物效应的传统观点。
即在RAS代谢通路中，ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与ACE-Ang Ⅱ-AT1轴起着对抗平衡作用。
血管紧张素转化酶
激素调节在维持心血管系统的稳态中具有重要意义。通过对血管紧张素转化酶的调节，激素可以影响血 压、心肌收缩力和血管舒缩功能，从而维持心血管系统的正常功能。
神经调节
要点一
神经调节
神经系统通过释放神经递质来调节血 管紧张素转化酶的活性。例如，交感 神经兴奋时释放去甲肾上腺素，激活 血管紧张素转化酶，增加血管收缩和 醛固酮的分泌。
激素调节
血管紧张素转化酶的活性受到多种激素的调节，如肾上腺素、去甲肾上腺素等。这些激素通过与血管紧张素转化酶的 受体结合，影响酶的活性，从而调节血压和心血管功能。
激素调节机制
激素通过与血管紧张素转化酶的受体结合，影响酶的磷酸化状态和细胞内信号转导，从而调节血管紧张素转化酶的活 性。此外，激素还可以影响血管紧张素转化酶的表达和定位。
血管紧张素转化酶
目录 CONTENT
• 血管紧张素转化酶简介 • 血管紧张素转化酶的作用 • 血管紧张素转化酶的调节 • 血管紧张素转化酶抑制剂 • 血管紧张素转化酶的研究进展
01
血管紧张素转化酶简介
定义与功能
定义
血管紧张素转化酶（ACE）是一种在 人体内发挥重要功能的酶，主要存在 于肺、肾、肠道和心血管等器官的血 管内皮细胞中。
心血管疾病
大量流行病学和临床研究显示，ACE抑制剂可以降低 心血管事件的发生风险，改善心血管疾病的预后。这 表明ACE与心血管疾病的发生发展也存在密切关联。
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细胞因子调节
细胞因子调节
细胞因子是一类由免疫细胞和内皮细 胞等分泌的小分子蛋白，可以调节血 管紧张素转化酶的活性。例如，肿瘤 坏死因子-α和白细胞介素-1等可以抑 制血管紧张素转化酶的活性。
ACEI作用机制
ACEI作用机制ACEI，即血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors），是一类用于治疗高血压、心力衰竭以及糖尿病相关的肾脏疾病等的药物。
ACEI的作用机制主要涉及到紧张素系统的调节。
紧张素是一种强大的血管收缩物质，它会收缩血管、促进交感神经系统活性，并激发细胞增殖和纤维化等恶性反应，导致血压升高。
ACEI抑制了紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的活性，从而抑制了紧张素Ⅱ的生成。
通过抑制紧张素Ⅱ的生成，ACEI的作用机制主要体现在以下几个方面：1.血管舒张作用：紧张素Ⅱ可以促进血管收缩，而ACEI的抑制作用能够阻断紧张素Ⅱ的生成，从而缓解血管收缩，使血管舒张，降低血压。
此外，它还能减少血管内皮细胞内二氧化氮的降解，增加一氧化氮的生物活性，进而促进血管扩张，减少心脏前负荷。
2.减少水钠潴留：紧张素Ⅱ可以刺激醛固酮的分泌，增加肾小管对水和钠的重吸收，从而增加体液容量和血容量。
而ACEI的抑制作用能够降低紧张素Ⅱ的水钠潴留效应，促进尿液排泄，减少体液潴留，降低血容量。
3.抑制交感神经活性：紧张素Ⅱ刺激交感神经的释放，增强心脏收缩力，并收缩外周血管，提高血压。
而ACEI能够减少紧张素Ⅱ的生成，从而降低交感神经的活性，减轻心脏的负荷，降低外周血管阻力，降低血压。
综上所述，ACEI通过抑制紧张素转化酶抑制紧张素Ⅱ的生成，从而起到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性的作用。
这些作用使得ACEI成为治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的一线药物。
值得一提的是，ACEI还存在一些其他的作用机制，包括减少肾小球滤过率、抑制肾素的生成、降低血浆醛固酮浓度等。
这些机制在治疗糖尿病相关的肾脏疾病中尤为重要，通过减少糖尿病患者的肾脏血流，减轻肾小球的高滤过压，减缓肾脏病变的发展。
总的来说，ACEI主要通过抑制紧张素Ⅱ的生成，引发一系列的生理和生化反应，从而达到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性等作用。
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素II受体拮抗剂
目前，影响该系统的降压药可分为血管紧张素转化酶抑制剂(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor，ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。此类药物可用于治疗高血压，特别适用于患有慢性充血性心力衰竭(CHF)、左心室功能障碍(LVD)或糖尿病的高血压病人。ACEI能引起动脉和静脉的扩张，不仅使血压降低，而且对患CHF的病人的前负荷和后负荷都有较好的效果。ACEI可以单独使用，也可以与其他降压药联合使用。
氯沙坦(losartan)
化学名为2-丁基-4-氯-1-[[2′-（1H-四唑-5-基）[1,1′-联苯]-4-基]甲基]-1H咪唑-5-甲醇。
本品为淡黄色结晶mp 183.5℃~184.5℃。结构中四氮唑环为酸性基团，酸性中等，其pKa5~6，能与钾离子成盐。
氯沙坦在胃肠道可迅速被吸收，生物利用度为35%。在体内一部分氯沙坦被同工酶CYP2C9和CYP3A4氧化形成EXP-3174（9-84）。EXP-3174为一种非竞争性AT1受体拮抗剂，其作用为氯沙坦的因于母体药物和代谢物的联合作用。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压具有重要的调解作用，能调节血流量，电解质平衡以及动脉血压。肾素是一种天冬氨酰蛋白酶，它能使血管紧张素原转化血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶(Angiotensin Converting Enzyme，ACE)的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ作用于血管紧张素受体，产生激动作用，引起血管收缩，血压上升。同时，血管紧张素Ⅱ还作用于肾上腺皮质，使之释放盐皮质激素醛固酮，该物质促进水钠潴留，使血容量增加，血压上升。
ace医学名词解释
ace医学名词解释
嘿，你知道 ace 吗？ace 呀，在医学领域可是有着重要地位的呢！就好像一把钥匙，能打开很多医学奥秘的大门。
比如说，在心血管系统中，ace 就像一个默默工作的小卫士（ace 抑制剂可以降低血压，改善心脏功能）。
咱来具体说说 ace 到底是啥。
ace 其实就是血管紧张素转换酶呀！它就像是一个神奇的“转换器”（能将血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ）。
这血管紧张素Ⅱ可不得了，它能让血管收缩，血压升高呢！ace 的存在和作用是不是很神奇？
想象一下，如果没有 ace，那我们的身体会变成什么样呢？是不是会像失去了导航的船只一样不知所措（可能会导致一系列生理功能的紊乱）。
ace 对于医学研究和临床治疗来说，那真的是太重要啦！
在临床上，医生们会根据 ace 的特点和作用来制定治疗方案呢。
就像一位经验丰富的大厨，根据不同的食材来烹饪出美味佳肴（针对 ace 进行药物干预来治疗相关疾病）。
“那 ace 抑制剂又是啥呢？”你可能会问。
嘿，ace 抑制剂就是专门来对付 ace 的呀！它能抑制 ace 的活性，从而减少血管紧张素Ⅱ的产生，降低血压，保护心脏和肾脏等重要器官。
ace 这个医学名词，虽然看起来有点深奥，但只要我们深入了解，
就会发现它其实也没那么难理解嘛！它就像我们生活中的一个好朋友，虽然有时候不太起眼，但却默默地为我们的健康保驾护航呢！
我的观点就是：ace 是医学领域中一个非常关键且重要的名词，它
的作用和意义不可忽视，我们应该好好去认识和了解它。
血清血管紧张素I转化酶活性
血清血管紧张素I转化酶活性血清血管紧张素I转化酶活性介绍：血管紧张素转化酶是一种结合糖蛋白，含有锌元素，属二肽羧肽酶。
可使血管紧张素I形成具有升血作用的血管紧张素II，后者使血管进一步收缩、血压升高。
血管紧张素转化酶也可使具有降压作用的舒缓激肽灭活，还可能直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮的分泌。
是肾素-醛固酮系统及缓激肽系统的重要调节因素。
血清血管紧张素I转化酶活性的测定常用于结节病的诊断和活动性诊断。
血清血管紧张素I转化酶活性正常值：正常平均值：(33.3±10.2)U/ml。
血清血管紧张素I转化酶活性临床意义：该项化验适用于活动性结节病的诊断以及结节病激素治疗疗效的评判。
1.ACE增高：多见于活动性结节病，阳性率在75%～88.2%之间(支气管肺泡灌洗液更为显著)。
活动性Ⅳ期患者的阳性率可达93.5%，而升高的幅度多为对照参考值的2倍左右，无活动性结节病或在激素治疗中时，ACE测定值可在正常范围之内。
也可见于矽肺、石棉肺、原发性肝硬化、急性粟粒性肺结核、甲状腺功能亢进、霍奇金病、糖尿病等。
2.活动性结节病经激素治疗后，ACE即恢复正常，在使用激素过程中连续测定，对减少用量和停用激素有意义。
3.ACE减低，可见于霍奇病、急性或慢性白血病、肺癌等。
4.ACE与血压高低无相关性。
但在应用卡托普利等ACE抑制剂治疗高血压或充血性心力衰竭时，血清ACE可作为血药浓度监测的间接指标。
血清血管紧张素I转化酶活性注意事项：1.抽取静脉血分离血清用于化验。
2.溶血及乳糜血不影响化验结果，但胆红素(黄疸)对ACE有明显抑制作用。
3.检查过程中，乙酸乙酯228nm有吸收，故蒸干时务必蒸发完全，蒸发温度不要超过140℃，以防马尿酸升华。
EDTA有很强的抑制作用，操作中勿混入。
血清血管紧张素I转化酶活性检查过程：暂无相关信息。
血管紧张素转换酶
北京华越洋生物提供血管紧张素转换酶血管紧张素转化酶（ACE）也被称作：肽基二肽酶A （peptidyl dipeptidase A）羧基组织蛋白酶（carboxycathepsin）激肽酶II （kininase II）血管紧张素转换酶英文名：#N/ACAS：9015-82-1等级：BR,2-6u/mg规格：0.1UN|0.25UN血管紧张素转换酶产地：国产|进口提示：本品仅用于科研实验，不能用作医疗及临床诊断。
血管紧张素转换酶主要功能有以下两个：催化血管紧张素I转化为血管紧张素II；使缓激肽失活。
血管紧张素转化酶抑制剂因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、糖尿病合并高血压等疾病的理想靶点。
血管紧张素转化酶抑制剂能减少血管紧张素II 的生成，并增加缓激肽的活性。
此外，ACE也能催化血管紧张素（1-9）转化为血管紧张素（1-7）。
ACE测定在肺癌患者中结果降低血管紧张素转换酶英文名称：ACE；Angiotensin Converting Enzyme from rabbit lung；Peptidyl-dipeptidase A, Peptidyldipeptide Hydrolase别名：血管紧张素转化酶；ACE酶CAS号：9015-82-1级别：BR活力：2.0-6.0 units/mg protein (modified Warburg-Christian)活力定义：ONE UNIT WILL PRODUCE 1.0MICROMOLE OF HIPPURIC ACID FROM HIPPURYL-HIS-LEU PER MIN IN 50MM HEPES AND 300MM NACL AT PH8.3 AT 37DEGC PROTEIN BY WARBURG- CHRISTIAN：70～100%ENZYMATIC ACTIVITY：2.0 ～6.0 UNITS/MG PROTEIN外观：类白色或褐色粉末用途：生化研究北京华越洋生物提供 保存：-20℃血管紧张素转换酶,血管紧张素转化酶,ACE酶。
dd型ace基因型
dd型ace基因型dd型ace基因型是指在人体中某一特定基因位点上存在两个dd等位基因，即存在一个dd基因突变。
这个基因位点位于血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE）基因上，因此被称为dd型ace基因型。
血管紧张素转换酶是一种关键的酶，它参与调节血管紧张素的代谢。
血管紧张素是一种强烈的血管收缩剂，可以使血管收缩，增加血压。
而血管紧张素转换酶则可以将血管紧张素转化为血管紧张素II，从而增加血管收缩的效果。
因此，血管紧张素转换酶在血压的调节中起到重要作用。
对于dd型ace基因型的人群来说，由于基因突变导致血管紧张素转换酶功能异常，其产生的血管紧张素转化能力较弱，相对较少的血管紧张素II会使得血管收缩的效果减弱，从而对血管的收缩能力产生一定的影响。
研究表明，dd型ace基因型与一些心血管疾病的发生风险有一定的关联。
例如，一些研究发现，dd型ace基因型与高血压、冠心病、心肌梗死等心血管疾病的患病风险增加有一定的关系。
这是因为dd 型ace基因型导致的血管收缩能力减弱，使得血压升高的风险增加，从而增加了心血管疾病的发生概率。
dd型ace基因型还与某些疾病的预后和治疗反应有关。
例如，一些研究发现，dd型ace基因型的人在某些药物治疗中的效果可能会有所不同。
对于某些药物，dd型ace基因型的人可能对其疗效更为敏感，从而在治疗效果上表现出更好的反应。
然而，需要注意的是，dd型ace基因型与心血管疾病的关系并不是绝对的。
并非所有dd型ace基因型的人都一定会患上心血管疾病，也并非所有心血管疾病的患者都一定是dd型ace基因型。
心血管疾病的发生是一个复杂的多因素过程，除了基因因素外，还受到环境、生活习惯、饮食等多种因素的影响。
因此，对于dd型ace基因型的人群来说，虽然其患心血管疾病的风险可能相对较高，但仍可以通过调整生活方式、保持健康的饮食习惯、适度的运动等来降低患病风险。
血管紧张素转化酶2—血管紧张素(1—7)—Mas轴在心血管和神经系统的作用
血管紧张素转化酶2—血管紧张素（1—7）—Mas轴在心血管和神经系统的作用作者：王晶晶梁广彬邓凡卢悦张良清来源：《中国医学创新》2015年第36期【摘要】血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员，ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）而产生Ang（1-7），Ang（1-7）可以通过缓激肽、一氧化氮合酶（NOS）及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用，达到保护心血管及神经系统的效果。
本文将对ACE2-Ang（1-7）-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。
【关键词】血管紧张素转化酶2；血管紧张素（1-7）；肾素血管紧张素系统；神经系统；心血管系统Effects of Angiotensin Converting Enzyme 2-Angiotensin（1-7）-Mas Axis on Cardiovascular System and Nervous System/WANG Jing-jing，LIANG Guang-bin，DENG Fan，et al.//Medical Innovation of China，2015，12（36）：143-146【Abstract】 Angiotensin converting enzyme 2-Angiotensin（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas] is the new components of renin-angiotensin system.ACE2 generates Ang（1-7） through hydrolyzing angiotensin Ⅰ or angiotensin Ⅱ.Ang（1-7） can dilate blood vessels，inhibit cardiac remodeling，suppress arrhythmia， control inflammation， inhibit proliferation and generate other funtions through bradykinin，nitric oxide synthase（NOS）and some signal pathways.These effects can create cardiovascular and nervous protective effects.This article examines the mechanical of ACE2-Ang（1-7）-Mas in cardiovascular system and nervous system.【Key words】 Angiotensin-converting eazyme 2； Angiotensin（1-7）； Renin-angiotensin system（RAS）；Nervous system； Cardiovascular systemFirst-author’s address：Guangdong Medical College，Zhanjiang 524000，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.047肾素-血管紧张素系统（RAS），通过调节肾脏、心血管功能活动而维持体液平衡。
血管紧张素转化酶2种新的肾素血管 紧张素系统的重要调节剂
血管紧张素转化酶2种新的肾素血管紧张素系统的重要调节剂肾素血管紧张素系统是一复杂的调节系统，在维持血压稳定，水盐平衡中起重要作用。
血管紧张素转化酶（ACE）是肾素2血管紧张素系统的一重要调节酶。
最近，人ACE的同类物2血管紧张素转化酶2 （ACE2）的发现，因其对肾素2血管紧张素系统的作用，成为心血管研究的一个方向。
其特异的功能及作用底物特点显示ACE2对激活的肾素2血管紧张素系统起负调控作用。
本文就ACE2的结构、功能、与心血管、肾脏系统的关系进行综述。
1．血管紧张素转化酶2的结构和功能ACE2是第一个被认识的ACE 同源物，于2000年，首先从人心力衰竭互补脱氧核糖核酸（cDNA）文库和人淋巴瘤cDNA文库中克隆出来。
ACE2与ACE有相当多的相似性，它也是Ⅰ型结构的锌依赖性膜金属蛋白酶，分子量为120kD（≈ 1.2 ×105u），与ACE在N末端催化区有42%同源性。
ACE2 基因组序列分析显示其基因含有18个外显子，定位于X染色体的XP22 位点，ACE2含有805 个氨基酸，在C末端有一疏水区，可能是一个膜锚定（anchor），在细胞外表面有催化区。
ACE2只有一个活性酶位点，属一种羧肽酶类，能降解10肽的血管紧张素Ⅰ的C末端胱氨酸残基，形成Ang1-9，Ang1-9 也可以在ACE 的作用下生成为Ang1-7。
Ang1-9的功能目前还不是很清楚。
ACE2也能降解血管紧张素Ⅱ为有生物活性的肽Ang1-7。
实际上，在体外研究发现，ACE2催化血管紧张素Ⅱ的效率是催化血管紧张素Ⅰ的400倍，表明ACE2的主要作用是使血管紧张素Ⅱ转化为Ang1-7。
作为心脏保护肽的Ang1-7有血管扩张作用，抗生长，抗增殖和促进凋亡的作用。
2．血管紧张素转化酶2的组织分布与ACE相比，ACE2的分布较局限，在人体，ACE2主要分布于心脏、肾脏、睾丸、内皮细胞，血管平滑肌中分布较少。
在肾脏，ACE2分布于近端肾小管上皮细胞，最近发现ACE2也分布于胃肠道、脑和肺。
血管紧张素转换酶测定标准操作程序
血管紧张素转换酶测定标准操作程序1.摘要血管紧张素转换酶变化可作为衡量各种因素所致肺损害程度的重要指标。
2.适用范围程序适用于日立7600自动生化分析仪检测血清、血浆中ACE的浓度。
3.职责使用日立7600自动生化分析仪进行测定ACE浓度的工作人员要严格按照本SOP程序进行,室负责人监督管理；本SOP的改动，可由任一使用本SOP的工作人员提出，并报经生化室负责人、科主任签字批准生效。
4.检测方法上海科华生物工程股份有限公司生产的血管紧张素转换酶（ACE）试剂盒采用的是酶法。
5.原理−−−→+GlyGlyFAPFAPGG ACE-FAPGG: N-[3-(2-呋喃基)丙烯酰]-L-苯丙氨酰-甘氨酰-甘氨酸，N-[3-(2-furyl)acryloyl]-L-phenylalanylglycylglycineFAP: N-[3-(2-呋喃基)丙烯酰]-L-苯丙氨酸，N-[3-(2-furyl)acryloyl]-L-phenylalanineGly-Gly: 二甘肽，glycylglycineFAPGG在样本中血管紧张素转换酶(ACE)的作用下水解为FAP和二甘肽，由于FAPGG在340nm 附近处有吸收峰，水解为FAP后吸光度降低，所以可以通过监测340nm处的吸光度变化率计算样本中血管紧张素转换酶的活力。
6.仪器日立7600自动生化分析仪7.试剂7.1试剂来源：上海科华生物工程股份有限公司提供7.2试剂瓶内主要成分：Good’s缓冲液、FAPGG、防腐剂7.3试剂稳定性：试剂避光保存于2-8℃，若无污染，可稳定至失效期，本试剂有效期为12个月。
试剂不可冰冻。
7.4试剂准备：试剂为即用式。
8.标准品和质量控制8.1校准程序：此项目只需要用理论因子并做空白校准即可。
以9g/L氯化钠溶液或去离子水为空白。
8.2质控品某某公司提供的生化定值质控血清做为室内质控品。
每日在测定前做一次质控。
该质控品为干粉包装，在2-8℃冰箱可稳定到失效期，使用前用1ml去离子水复溶，待质控物充分溶解（大约15分钟）后使用。
血管紧张素转化酶名词解释
血管紧张素转化酶名词解释血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme，简称ACE）在生理学中起着重要的作用。
它是一种酶，负责将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，这是一个强效的血管收缩剂。
血管紧张素Ⅱ除了引起血管收缩，还能促进水钠潴留、分泌肾上腺素和增加交感神经兴奋性，从而导致血压升高。
因此，ACE是一个重要的调节机制，它在血压控制和心血管功能中发挥了重要的作用。
ACE是一种通过肺部释放到血液中的酶。
它主要由肺组织分泌，在肾脏、肾上腺和血管内皮细胞中也有一定量的表达。
ACE的主要功能是调节血管紧张素的合成和降解。
在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程中，ACE起到了关键的催化作用。
它通过剪切血管紧张素Ⅰ的一个氨基酸，将其转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ是一种生理活性多肽，它与一系列的受体结合，引发一系列生物学效应。
其中包括血管收缩、增加醛固酮的分泌、促进交感神经兴奋和水钠潴留。
这些效应与心血管系统的调节紧密相关。
血管收缩会导致血压升高，从而增加心血管疾病的风险。
ACE在血压调节和水盐平衡中的作用是通过两个途径实现的。
首先，ACE通过促进醛固酮的分泌，增加了体液容量。
其次，ACE引起血管收缩，导致外周血管阻力的增加。
这两个机制都会导致血压的升高，增加心血管疾病的风险。
因此，ACE的活性和表达水平在高血压和心血管疾病的发生发展过程中起到了重要的影响作用。
由于ACE在血压调节和心血管功能中的重要作用，ACE抑制剂成为一类重要的治疗药物。
ACE抑制剂是通过抑制ACE的活性，减少血管紧张素Ⅱ的合成而起作用的。
它们能够降低血压、抑制心肌肥厚和改善心肌功能。
由于其独特的药理作用，在临床上已经广泛应用于高血压、心衰和冠心病等心血管疾病的治疗中。
然而，ACE抑制剂的应用也有一些副作用，如干咳、低血压和急性肾功能衰竭等，需要慎重使用。
总结起来，血管紧张素转化酶（ACE）是一个在血压调节和心血管功能中起到重要作用的酶。
血管紧张素转化酶抑制剂-ACEI
3 ACEI应用的临床优点
ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性 功能。与其他直接血管扩张剂不同，其产生的降压效应并 无反射性心动过速，并能防止由利尿剂产生的继发性高醛 固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降， 血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害 的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可 减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人 可以安全使用：（1）哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；（2） 周围血管疾病，包括雷诺现象；（3）抑郁；（4）糖尿病。
与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓 解趋势。表现为无痰干咳，症状可以相当严重而影响患者 的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。发生机 制不明，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续 耐受治疗。
5.2 肾功能减退、蛋白尿对基础肾功能不全或心力衰竭 患者更易发生；对高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无 论其治疗前的血肌酐水平是多少，一旦能够顺利加用 ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。事实上， ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显 著减少尿微量白蛋白的排泄量。
5.3 高钾血症在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发 生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎 重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整 ACEI 剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐 合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变 化，必要时减少ACEI剂量。
5.4 低血压首剂低血压最常见，尤其在老年、血容量不 足和心力衰竭患者更容易发生。推荐采用小剂量起始（如 卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的患者， 加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭 患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，研究资 料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。
血管紧张素转化酶及其活性检测研究进展
∗血管紧张素转化酶及其活性检测研究进展林琳1，周存山2，杨虎清2，王允祥2（1.江苏大学食品与生物工程学院，江苏镇江 212013；2.浙江林学院农业与食品科学学院，浙江临安311300）摘要：血管紧张素转化酶（ACE）是一种哺乳动物组织中普遍存在的，含锌离子的膜结合外肽酶（羧基端二肽），催化血管紧张素Ⅰ水解生成具有血管收缩作用的血管紧张素Ⅱ或水解具有血管收缩功能的缓激肽生成苯丙-精二肽，是高血压、心肌梗死、心力衰竭等治疗药物筛选中的关键酶。
本文对ACE的来源分布、化学结构、酶学特性及其检测应用进行综述。
关键词：血管紧张素转化酶；化学结构；酶学特性；活性检测中图分类号：R284, Q939 文献标识码：A 文章编号：Research progress angiotensin-converting enzyme and its activitydetectionLIN Lin1, ZHOU Cun-shan2, YANG Hu-qing2, WANG Yun-xiang2(1. School of Food and Bioengineering; Jiangsu University，Zhenjiang 212013, China; 2. School of Agricultureand Food Science, Zhejiang Forestry University, Lin’an 311300, China)Abstract: Angiotensin converting enzyme is zinc dependent, membrane bond, universal existence in mammal tissues, it can catalyze the conversion of the decapeptide angiotensin Ⅰto the potent vasopressor ocatapeptide angiotensin Ⅱ, with cleaving two C-terminal amino acids, and it can hydrolyze Bradykinin with vasoconstrictive activity to Phe-Arg. It’s the key enzyme in identification and therapeutic drug selection of hypertension, myocardial infarction, heart failure. The origin, distribution and current status in study on chemical structure, enzymatic characteristics and its activity detection were reviewed here.Key words: angiotensin-converting enzyme, chemical structure, enzymatic characteristics, activity detection血管紧张素转化酶（Angiotensin-Converting Enzyme, ACE, EC 3.4.15.1，系统命名为肽酰二肽水解酶，是一种哺乳动物组织中普遍存在的，含锌离子的膜结合外肽酶（羧基端二肽），催化血管紧张素Ⅰ水解生成具有血管收缩作用的血管紧张素Ⅱ或水解具有血管收缩功能的缓激肽生成苯丙-精二肽，在食品和药品行业广泛使用[1]。
【药理学总结】肾素-血管紧张素系统（RAS）药理
【药理学总结】肾素-血管紧张素系统（RAS）药理肾素-血管紧张素系统（RAS）药理一、血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂（ACEI）：1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）中与ACE上Zn2＋结合的基团有三类：⑴含有（－SH）卡托普利、⑵含有羧基（COOH－）依那普利、⑶含有磷酸基（POO－）福辛普利。
结合的牢固程度COOH－ > －SH 、 POO－药效作用强度 COOH－ > －SH、POO－2、肾素-血管紧张素系统RAS和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的功能（1）血管血压AngⅡ增大外周血管阻力，导致血压上升，重构增生增快；（2）心脏正性肌力，正性频率，心肌肥厚与重构；（3）肾脏增加肾小球毛细血管压力囊内压、减少肾素分泌；（4）肾上腺皮质球状带醛固酮释放增加，导致心肌肥厚重构3、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）药理作用和机制(1)阻止AngⅡ的生成及其作用利于降血，心衰，心血管重构治疗；(2)减少缓激肽的降解激活激肽B2受体→NO 和PGI2↑→ 扩张血管；(3)保护血管内皮，抗动脉粥样硬化，减少氧自由基，激活B2受体；(4)抗心肌缺血与心肌保护作用，与激肽B2受体有关(5)提高机体对胰岛素敏感性（卡托普利等）降糖作用与阻滞AngⅡ无关，由缓激肽介导；(6)抑制和逆转心血管重构改善心脏和血管顺应性；抑制AngⅡ的促增生作用；抑制醛固酮促心肌纤维化；降低血压，减轻心脏前、后负荷；(7) 对肾脏保护作用治疗糖尿病和肾病的机制⑴降低动脉血压，扩张出球小动脉，降低蛋白通透性，蛋白尿减少，⑵抑制间质细胞增生和基质蛋白积聚临床应用（卡托普利为例）1. 治疗高血压，肾血管性、伴心衰或糖尿病为首选，2、治疗充血性心力衰竭(H F)与心肌梗死、3. 治疗糖尿病性肾病不良反应(1) 首剂低血压，卡托普利3.3%发生；(2)咳嗽，停药的主要原因，缓激肽，前列腺素蓄积，色甘酸二钠可缓解，(3)高血钾，醛固酮降低，(4)低血糖，增强胰岛素敏感性（缓激肽介导）(5) 肾功能损伤双侧肾血管病变在舒张小动脉，降低肾滤过率；(6) 妊娠与哺乳、(7) 血管神经性水肿(8) 青霉胺反应4、AT1受体阻断药高亲和力，作用专一，不产生咳嗽，比ACEI抑制更完全，缺乏缓激肽－NO途径，代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎替沙坦、依普沙坦、替米沙坦、氯沙坦药理作用1.降血压选择性阻断AT1受体，阻滞血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，导致外周阻力下降。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。
血管紧张素转换酶
1
研究背景、目的
2
资料与方法
3
结果
4
讨论
资料与方法---研究对象
❖ 本研究搜集天津医科大学第二医院心脏科2007年1月至2009年1月住院的CAD 患者，要求入选患者病例资料完整，入院时具备典型的心绞痛症状和心电图表现， 并通过门诊或电话随访，终点事件为新发AF。
资料与方法---诊断标准
❖ 初发AF的诊断标准：既往无AF病史， 发作持续时间超过30s，且无可逆病因 者。心电图记录P波消失，代以振幅、形 态、频率绝对不规则的f波(350-600次 ／分)及绝对不规则的QRS波。
2
3
抑制炎症反应，从而 减少AF的发生
通过减少ATⅡ抑制延 迟整流钾通道Iks的活
性，从而延长有效不 应期，改善电重构
讨论
❖ 尽管本研究结果显示在未合并MI和HF的症状性CAD患者中，ACEI可以降低新发AF的发 生率，但本研究并非前瞻性设计，且由于条件限制，对部分未定期到门诊复查的患者仅通 过电话随访，所以本结论仍需要更大规模、更严格设计的多中心、前瞻性研究所证实。
2. Sinno 等，心房肌缺血可以促进AF的发生。
危险因素
1.高血压 2.糖尿病 3.高脂血症 4.其他，如高龄
负荷过重
心室肌在缺血的条件下容易出现收缩和舒张功 能障碍，甚至因乳头肌功能受损而出现瓣膜反流 ，加重左心房负荷，从而诱发AF。
讨论 AF诱发和维持的机制：心房肌的电重构和结构重构
机械牵张
资料与方法---排除标准
❖ （1）既往AF病史，或入院时为AF； ❖ （2）急性或陈旧性MI； ❖ （3）充血性HF（EF≤50%）； ❖ （4）瓣膜性心脏病； ❖ （5）肾功能不全（血肌酐≥3mg/dl）； ❖ （6）肺动脉高压及肺源性心脏病； ❖ （7）症状性低血压； ❖ （8）使用ARB药物。
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血管紧张素转化酶是什么
导语：我们大家都知道酶，酶在我们的生活中十分常见，而且它的作用也很大。
现在很多工业或者农业都需要用到一些酶，因为酶有催化作用，能为很多事
我们大家都知道酶，酶在我们的生活中十分常见，而且它的作用也很大。
现在很多工业或者农业都需要用到一些酶，因为酶有催化作用，能为很多事物提供方便。
那么最近一种酶是血管紧张素转化酶，这种酶是用来干什么的呢？主要功能有以下两个：
催化血管紧张素I转化为血管紧张素II;
使缓激肽失活。
血管紧张素转化酶抑制剂因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、糖尿病合并高血压等疾病的理想靶点。
血管紧张素转化酶抑制剂能减少血管紧张素II的生成，并增加缓激肽的活性。
作用机制：1.抑制血浆RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。
此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进一步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。
3.抑制局部组织中的ACE活性。
4.减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，
5.减少醛固酮的释放，减少水钠潴留，减轻前负荷。
6.降低抗利尿素的水平，ACEI降压稳定，安全，大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻中度肾功能不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。
ACEI并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中度肾功能不全者的病情恶化。
不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。
其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。
禁用于肾动脉狭窄。
孕妇以及对之过敏者。
血管紧张素2受体拮抗剂：RAS调节血压通过AT2发挥作用，。
而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2分两型，1型受体分布于血管组织，肾小球为主，2型受体在肾小球囊等组织中占优势，AT2受体拮抗剂能选择性的拮抗AT2与受体结合，从而在受体水平阻断RAS，引起血压降低，AT2的1型受体的拮抗剂有科素亚，和代文。
科素亚：具有较强的降压作用，。
对特异的AT2结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。
对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。
由上文可见，血管紧张素转化酶也是一种多功能的酶，它不仅能用于生活中，而且还主要用于医药业，能帮助很多需要被治疗的患者提供方便以及营养，还可以帮助病人摆脱病毒的困扰。
所以血管紧张素转化酶是一种很强大的酶。
生活知识分享。