D-半乳糖衰老小鼠模型的建立

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衰老原代小鼠成骨细胞模型的建立与评价

·论著·系统医学SYSTEMS MEDICINE 系统医学2019年8月第4卷第16期骨质疏松是中老年人的一大常见疾病,以低骨量,骨显微组织损坏为主要特征,易引起老年人骨折,致残甚至死亡[1]。

成骨细胞的主要功能是负责骨的形成,分泌与矿化,其特异性分泌的多种生物活性物质,可以调节骨的形成和重建过程[2]。

其功能随着衰老的过程而发生显著的变化[3]。

乳鼠颅盖骨由于含有骨膜和骨松质,具有良好的表达成骨细胞蛋白合成以及繁殖的能力,培养条件较为简单,因而被普遍选作体外培养成骨细胞的组织来源[4]。

该试验旨在运用酶消化法和组织块相结合的培养法获取原代成骨细胞,并采用D-半乳糖法构建成骨细胞衰老模型,为后续对成骨细胞衰老机制的探讨打下基础。

1实验材料1.1实验动特实验动物新生5~7d的昆明乳鼠,雌雄均可,购自广西医科大学实验动物中心。

1.2主要试剂MEMα培养基,胶原酶Ⅱ型,BCIP/NBT碱性磷酸酶显色试剂盒,PBS,胰蛋白酶-EDTA消化液(0.25%),β-半乳糖苷酶细胞衰老染色试剂盒,D-(+)DOI:10.19368/ki.2096-1782.2019.16.014衰老原代小鼠成骨细胞模型的建立与评价鲁晴1,谭海涛2,贺锦桥2,杨心妮1,张鑫1,黎静11.广西医科大学基础医学院生理学教研室,广西南宁530021;2.广西医科大学第八附属医院广西数字医学3D打印临床研究中心,广西贵港537100[摘要]目的提取小鼠颅骨原代成骨细胞,并建立成骨细胞衰老模型。

方法取5只新出生5~7d的昆明乳鼠颅骨,采取酶消化法与组织块培育法获取原代成骨细胞,经鉴定后,采用D-半乳糖诱导成骨细胞衰老,行β-半乳糖苷酶衰老染色、RT-PCR法分析ALP,BMP-2的表达。

结果光学显微镜下观察细胞呈三角形,长梭形,不规则多边形,碱性磷酸酶染色呈阳性且阳性率为90%。

经D-半乳糖处理后,成骨细胞β-半乳糖苷酶衰老染色阳性细胞数较对照组阳性细胞数显著增多(P<0.01),RT-PCR结果表明衰老成骨细胞中mRNAALP,BMP-2的表达较对照组均显著降低(P<0.05)。

骨髓间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究

【关键词】骨髓间充质干细胞；老；衰Ｄ一半乳糖；氧化物歧化酶；超丙二醛；胱甘肽过氧化物酶谷［中图分类号】３Ｒ一３【献标识码】Ａ文【章编号】１７ — ７１２０Ｏｂ）Ｏ５０文６４４２（０９）４（一Ｏ — ３
【ｓｒｃ】ｏｂｅｔｅｏｉｖｓｇｔｈｔｅｏｅｍａｒｗｍｅｅｃｙｌｓｅｅ１ｈｖｈｎｉａｉｇｒｌ．ｔｏｓＡｂｔａｔｊｃｉ：Ｔｎｅｔａｅｗｅｈｒｂｎｒｓｎｈｍａｔｍｃ１ａｅｔｅａｔ— １ｎ０ｅＭｅｈｄ：ＶｉｏｓｇＡｌｅｅｂｎｒｓｎｈｍａｓｍｅｓｗｒｖｎｔｃｙｖｎａｄｌｔｅｏｓｉｊｃ０ｎ — ａａｔｓｌｇｎｏｅｍａｍｗｍｅｅｃｙ１ｔｃＵｅｅｅｏｍｉｅｂｅａｃｕａｉｉｍｖｎｕｎｅｔｎａｄＤｇｌｃｅ０ｅｓｎｉ０ｗｒｎｅｔｄｉｔｅｎｕｃｔｎｏｓｏｃ０ｉｈｅｋ．ｈｎｔｅａｉｔｆｔｄｆｃ，ｅｂｄｅｇｔｔｅｅｅｊｃｅｎｏｔ印ｅｓｂｕａｅｕｆｍｉｆｒｅｇｔｅｓＴｅ，ｈ１ｙｏｕｙｏｅｔｏｙｗｉｈ，ｉｈｅｗｈｉｓｍｉｈｈ
射建立衰老小鼠模型，于模型建成后给予骨髓间充质干细胞输注。检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标：并小鼠体重，免疫器官重量，组织、清Ｓ肝血０Ｄ活力和ＭＤ含量，血ＧＳＰＡ全Ｈ— ｘ活力的变化，面考察骨髓间充质干细全胞的抗衰老作用结果：骨髓间充质干细胞能对抗Ｄ一乳糖所致小鼠肝组织和血清中ＭＤ半Ａ含量的升高，高肝和提血清ＳＤ、血ＧＨ— ｘ的活力，０全ＳＰ并对抗小鼠体重、胸腺及脾脏指数下降。结论：骨髓间充质干细胞能改善Ｄ半乳糖一衰老模型小鼠的衰老相关指标，提示具有抗衰老作用。

老年痴呆症(AD)小鼠模型的建立及中药金银花治疗效果的实验研究

３．２３、１８．２６±６．５５、１１．２８±３．４７（％）、Ｐ＜０．０５，差异有统计学意义；模型组明显降低。结论：铝复合模型导致ＡｃｈＥ活性下降，抗氧化
能力降低；中药复方制剂通过排铝、提高抗氧化能力治疗后对老年痴呆症有明显疗效。
关键词：铝；老年痴呆症；乙酰胆碱酯酶；抗氧化能力
一、引言
老年痴呆症（ＡＤ），又称阿尔茨海默病，是一组病因未明
ｍｉｎｕｍＡｌ３＋ｉｎｍｉｃｅ（ｘ±ｓ）
组别
谷丙转氨酶（Ｕ／Ｌ）
脑铝Ａｌ３＋（ｎｇ／ｍＬ）
正常组
４０．５８±２１．８２
１０９．００±２７．３３ ★★
５８．０６±２２．１１
模型组
治１组
１３．７０±２．３１
４４７．００±３７６．４３
６０．３３±１６．５０
治２组
１８５．７１±３１．５５
小鼠取脑，称脑重量，制成脑匀浆，离心取上清，分别测定脑中乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、超氧阴离子自由基（）清除率、谷胱甘肽
等含量。结果：正常组、模型组、治疗１组、治疗２组依次为，脑乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力：０．６０±０．０９、０．５５±０．１０、０．６７±０．１２、０．７８
±０．１４（Ｕ／ｍｇ．ｐｒｏｔ），Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１差异有统计学意义；模型组明显降低；超氧阴离子自由基（）清除率％：２１．４５±６．０１、７．９６±
综述

按试剂盒说明书；清除率测定利用比色法。铝含量，用电极
法测定；丙二醛测定，硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）反应比色测定其
含量，因此又称（ＴＢＡ）法。具体操作按试剂盒说明书。
（三）统计学处理
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D-半乳糖诱导衰老小鼠模型的建立与评价

Qin HB, Yang ZY, Fan YJ, Zhu Q. Establishment and evaluation of aging models induced by D-galactose in mice.Zhongguo
Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu 2009;13(7): 1275-1278(China)
中国组织工程研究与临床康复第 13 卷第 7 期 2009–02–12 出版 Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research February 12, 2009 Vol.13, No.7
基础医学
D-半乳糖诱导衰老小鼠模型的建立与评价
通讯作者：朱清，博士，讲师，南通大学医学院药理学教研室，江苏省南通市 226001 zhuqing7883@
中图分类号:R332 文献标识码:B 文章编号:1673-8225 (2009)07-01275-04
收稿日期：2008-09-20 修回日期：2008-12-06 (54200809190025/ W·Z)
ISSN 1673-8225 CN 21-1539/R CODEN: ZLKHAH
1275

秦红兵，等. D-半乳糖诱导衰老小鼠模型的建立与评价
0 引言
D-半乳糖衰老动物模型是由国内学者龚国清等在 1991年根据衰老的代谢紊乱学说而构建的。与其他几种衰老动物模型如SAMP系小鼠衰老模型、臭氧损伤衰老模型、去胸腺衰老模型、自然衰老模型等相比，该模型简便易行，价格低廉，结果稳定，因而广泛应用于药物抗衰老的研究之中[1-2]。但是D-半乳糖诱导衰老模型在行为、免疫等方面的衰老研究中的应用，文献相关报道并不完全一致[3-5]。实验使用D-半乳糖建立亚急性衰老小ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ模型，并对其进行行为学、生化以及免疫等方面的评价。

D-半乳糖致衰老小鼠模型的实验研究

D-半乳糖致衰老小鼠模型的实验研究鞠文博1，于春艳1，陈建光2【摘要】摘要：目的探讨应用D-半乳糖制作小鼠衰老模型，并进行指标检测.方法D-半乳糖连续皮下注射42 d制作小鼠衰老模型，同时进行体质量变化测量、行为学测试和形态学衰老指标的测定.结果与正常对照组相比，造模4周后，D-半乳糖致衰老小鼠体质量显著降低(P<0.01)；D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力减弱，水迷宫探索路径长度、搜台潜伏期均显著延长(P<0.01)；形态学观察显示各器官组织结构出现衰老改变.结论D-半乳糖可以成功制作小鼠衰老模型.【期刊名称】北华大学学报（自然科学版）【年(卷),期】2015(000)002【总页数】4【关键词】D-半乳糖；衰老；行为学检测；形态学检测老龄人口的增多促使人们更加关注衰老的研究，脑衰老是人衰老的最明显表现.脑衰老是一个非常复杂的过程，导致脑结构与功能的改变，是由多种因素引起的，学习和记忆能力的减退是其最重要的表现之一[1].D-半乳糖是一种机体内正常的营养成分，能够在正常机体代谢中转变为葡萄糖，从而参与葡萄糖代谢，如果摄入过量则会导致代谢紊乱.在半乳糖氧化酶作用下，D-半乳糖转化成醛糖和过氧化氢，从而产生大量的超氧化阴离子自由基，使多种生物大分子氧化损伤，对基因的表达和调节系统产生影响，导致细胞转录水平降低而引起衰老改变[2].研究显示：连续在大鼠和小鼠等哺乳动物身上注射D-半乳糖(D-gal)1个月即可造成动物体内糖代谢发生紊乱，导致多种组织细胞出现类似衰老的变化[3-4].因此，应用D-半乳糖建立动物的衰老模型可广泛地应用在衰老机制的研究和抗衰老药物的筛选中.本课题组应用D-半乳糖连续给药6周，造成小鼠衰老模型，通过小鼠体质量的变化、行为学的观测以及组织形态学改变等方面来系统地研究D-半乳糖衰老模型，从而为科学、合理地使用动物衰老模型进行药物抗衰老实验提供依据.1 材料与方法昆明小鼠购自吉林大学实验动物中心，许可证号：SCXK-(吉)2008-005.小鼠适应性饲养1周，按体质量随机分为两组：D-半乳糖模型组和正常对照组，每组12只，雌雄各半，按6只/笼饲养，自由饮食.D-半乳糖模型组小鼠应用5%的D-半乳糖100 mg/(kg·d)从小鼠颈背部皮下注射；正常对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水，给药1次/d，共给药6周.2 观察指标2.1 体质量变化测量实验开始、实验中和实验结束前分别称量每只小鼠的体质量，观察实验小鼠体质量的变化及小鼠外观的变化.2.2 行为学测试第6周造模结束后对各组小鼠进行行为学测试[6-8]，包括Morris水迷宫法记忆能力测试和穿梭箱法学习记忆能力测试.2.2.1 水迷宫法测试小鼠的学习记忆能力实验第6周进行记忆能力测试[9-10]，水迷宫水池高60 cm，直径110 cm，站台直径8.0 cm，将水迷宫等分成4个分区，每个分区壁上标有东、南、西、北四个入水点.迷宫上方有一摄像机，与计算机相连接，可利用计算机软件对实验小鼠活动进行全程跟踪摄录，能够显示整个活动轨迹，记录小鼠找到站台所需的时间表示小鼠的学习记忆能力.每日将动物头朝池壁按东、南、西、北4个入水点分别放入水池，将站台置于某一分区的中央，实验过程站台位置保持不变.电脑系统自动记录小鼠从入水点到达站台所需时间和摄录在这段时间内的游泳路程，以小鼠找到平台所需时间作为学习和记忆成绩.若在设定时间内小鼠未找到站台，计算机停止跟踪，每次实验以120 s为限.训练中如果小鼠在极限时间120 s内找到站台，允许小鼠在站台上停留20 s，若小鼠未找到站台，实验人员将小鼠放在站台上停留20 s.20 s后将其从平台上拿下，休息1 min后再次开始训练.一般正常动物经5～6个训练日可学会以最快、最佳的轨迹找到平台的正确位置.实验在隔音安静的房间内进行，水温控制在(22±0.5)℃.2.2.2 穿梭箱法测试小鼠的学习记忆能力BA-200避暗仪是利用鼠类的嗜暗习性而设计的，以光、电击的联合刺激使实验动物产生由被动回避转为主动回避的条件反射[11].记录此条件反射建立过程中的主动回避反应指标，从而反映实验小鼠的学习能力、记忆时间的变化.实验第42天开始，每天练习1次，共连续练习3 d，在第4天进行正式测试，记录数据包括小鼠遭受电击次数，遭受电击的总时间和逃避潜伏时间.系统参数设为20次为一个循环次数，间隔时间5 s，电击时间10 s，暗示时间5 s.2.3 病理切片观察在完成MT-200水迷宫和穿梭箱法学习记忆能力测试后，应用2%戊巴比妥钠溶液40 mg/kg腹腔注射麻醉小鼠后，取脑组织、肝脏等重要器官，10%甲醛固定，常规脱水包埋，制作石蜡切片，HE染色.3 结果3.1 体质量变化与正常对照组比，D-半乳糖致衰老小鼠体质量在造模4周后显著降低(P<0.01)，并随着造模时间的推移体质量进一步减少(P<0.01).小鼠外观特征为毛色枯黄、行动迟缓、精神萎靡等.见表1.表1 造模前后小鼠体质量的变化Tab.1 Changes in body weight of mice before and after model establishment*：和空白对照组比较，P<0.01.3.2 行为学测试与正常对照组比较，水迷宫实验和穿梭箱法学习记忆能力测试显示：模型组衰老小鼠水迷宫探索路径长度和搜台潜伏期时间均显著延长(P<0.01).见表2.表2 水迷宫实验和穿梭箱法小鼠学习记忆时间Tab.2 The time of learning and memory of mice in water maze and shuttle box experiment#：和空白对照组比较，P<0.01，##：和空白对照组比较，P<0.01.3.3 病理切片观察肝脏组织切片显示：衰老模型组小鼠肝小叶不规整，可见点状或灶性坏死，肝细胞排列紊乱，脂肪样变性较广泛，胞质可见明显疏松、肿胀，门管区紊乱，结缔组织增多，可见炎性细胞浸润.正常组肝小叶结构完整、规则，呈多边形肝细胞排列整齐，胞质丰富，清亮透明，核大，核仁明显，门管区无炎性细胞浸润[12].见图1，2.光镜下可见：模型组轮廓模糊，神经元细胞减少，颜色较浅，模型组可见大量肿胀变性的神经元细胞，分支明显减少，核仁浓缩变小，分叶不清，部分断离，细胞间排列松散，界限模糊[13].正常组小鼠脑组织轮廓清晰，神经元细胞密集，颜色深染，核仁分叶清晰，细胞间排列整齐，界限清楚.见图3，4.4 讨论衰老是一种正常的生理现象，机体发育成熟后，组织器官也逐步发生退行性改变，主要表现为机体功能的下降和紊乱、免疫功能下降、糖脂代谢紊乱和肝肾功能的异常，尤以记忆力减退为主[14].本课题组利用D-半乳糖诱导了亚急性衰老动物模型，模型组小鼠较正常对照组小鼠体质量减轻较多，毛色枯黄，行动迟缓，精神萎靡；光镜下显示多个器官结构均有不同程度的病理损伤变化.本实验研究的结果发现：D-半乳糖诱导衰老小鼠模型表现为小鼠活动次数明显减少，学习记忆力显著下降，体力和耐力等能力降低，并随着时间的推移衰老症状逐渐加重，与人类的自然衰老症状和衰老进程比较类似，这个实验结果可为人类衰老机制研究以及抗衰老药物的筛选提供参考[15-19].参考文献：[1] Finkel T，Holbrook N J.Oxidants，oxidative stress and the biology of ageing[J].Nature，2000，408：239-247.[2] Cui X，Zuo P，Zhang Q，et al.Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss，neurodegeneration，and oxidative damage in mice：protective effects of R-alpha-lipoic acid [J].J Neurosci Res，2006，83：1584-1590.[3] 张熙，李文彬，张炳烈.D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生化改变[J].中国药理学与毒理学杂志，1990，4(4)：309-310.[4] 梁纪伟，田庆伟，王永明，等.大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究[J].中国老年学杂志，2004，24(1)：42-43.[5] Song X，Bao M，Li D，et al.Advanced glycation in D-galactose induced mouse aging model [J].Mech Ageing Dev，1999，108：239-251.[6] Li Y，Qin H Q，Chen Q S，et al.Neurochemical and behavioral effects of the intrahippocampal coinjection of betaamyloid protein 1-40 and ibotenic acid in rats[J].Life Sci，2005，76：1189-1197.[7] Hua X，Lei M，Zhang Y，et al.Long-term D-galactose injection combined with ovariectomy serves as a new rodent model for Alzheimer’s disease [J].Life Sci，2007，80：1897-1905.[8] Lei H，Wang B，Li W P，et al.Anti-aging effect of astragalosides and its mechanism of action[J].Acta Pharmacol Sin，2003，24：230-234. 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D-半乳糖致衰老小鼠模型的实验研究

D-半乳糖致衰老小鼠模型的实验研究鞠文博;于春艳;陈建光【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】Objective To explore the application of D-galactose in establishing aging mice model,and to detect the related indexes. MethodD-galactose was given to the mice continuously by subcutaneous injection for 42 days to make aging model. During this period,their changes in weight,behavior and senescence indications were measured as well. Results Compared to the control group, the body weight of the aging mice decreased significantly after 4 weeks modeling (P<0. 01). Besides,both exploration path length and escape latency were seriously prolonged inthe water maze experiment (P<0. 01),indicating that the ability of learning and memory retarded in the aging mice. Morphological observations showed aging changes in the structures of several organs and tissues. Conclusion D-galactose can successfully establish aging mice model.%目的：探讨应用D-半乳糖制作小鼠衰老模型,并进行指标检测.方法 D-半乳糖连续皮下注射42 d制作小鼠衰老模型,同时进行体质量变化测量、行为学测试和形态学衰老指标的测定.结果与正常对照组相比,造模4周后,D-半乳糖致衰老小鼠体质量显著降低(P<0.01)；D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力减弱,水迷宫探索路径长度、搜台潜伏期均显著延长(P<0.01)；形态学观察显示各器官组织结构出现衰老改变.结论D-半乳糖可以成功制作小鼠衰老模型.【总页数】4页(P199-202)【作者】鞠文博;于春艳;陈建光【作者单位】北华大学基础医学院，吉林吉林 132013;北华大学基础医学院，吉林吉林 132013;北华大学药学院，吉林吉林 132013【正文语种】中文【中图分类】R32【相关文献】1.槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆及脑内炎症的影响 [J], 王德杰;郑傲2.补骨脂提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型血清SOD、MDA的实验研究[J], 林昶;杨长福;吴大梅3.结合基因芯片和生物信息学工具构建D-半乳糖致衰老小鼠模型的分子调控网络[J], 王晶;赵翊;王勇;陈彻;李海龙4.维药高孜班提取物对D-半乳糖致衰老小鼠模型的作用 [J], 阿娜古丽·马合木提;热比姑丽·伊斯拉木;曼尔丹·尼牙孜5.基于高通量测序分析黄酒对D-半乳糖致衰老小鼠模型肠道微生物菌群的影响 [J], 刘蓉; 栾春光; 王德良; 覃思; 郝飞克因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

D-半乳糖致衰老动物模型的建立及其检测方法

D-半乳糖致衰老动物模型的建立及其检测方法
朱亚珍;朱虹光
【期刊名称】《复旦学报（医学版）》
【年(卷),期】2007(34)4
【摘要】D-半乳糖衰老动物模型是由我国学者龚国清等在1991年构建的.与其它几种衰老动物模型如SAMP系小鼠衰老模型,臭氧损伤衰老模型,去胸腺衰老模型,自然衰老模型等相比,该模型简便易行,价格低廉,结果稳定,因而得到广泛运用.鉴于该模型近年来的运用和发展,且众文献中的检测指标各有侧重,本文拟对该模型构建方法和原理以及检测指标从行为学水平,生化水平,形态学水平,分子生物学水平等方面由浅入深进行综述.
【总页数】3页(P617-619)
【作者】朱亚珍;朱虹光
【作者单位】复旦大学上海医学院病理学教研室,上海,200032;复旦大学上海医学院病理学教研室,上海,200032
【正文语种】中文
【中图分类】R361+.2
【相关文献】
1.D-半乳糖致蛋白质糖基化动物模型的建立 [J], 张世平;谭海荣;潘竟锵;吕俊华
2.D-半乳糖致衰老动物模型及其机制研究进展 [J], 刘建亚;冯文静;王仁萍;毛拥军
3.D-半乳糖致衰老动物模型的建立及评价 [J], 吴克芬;胡予
4.建立D-半乳糖致大鼠衰老模型的初探 [J], 谭俊华;张石宁
5.D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的建立 [J], 陈树元
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

D半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究

ｓｅｒｕｍｔｓｋｉｎａｎｄｔｉｓｓｕｅｓｗｉｔｈｂｉｏｃｈｅｍｉｓⅡｙｍｅｔｈｏｄｓ．
３．Ｄ—ｇａｌｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｌｕｒｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅｍｏｄｅｌ：ＭＳＣｓｉｎｄｅｎｔｉｆｉｅｄ
ｗｅｉ＇ｅｆｅｌｌｉｎｔｏ
５
四川大学硕士学位论文
ｔｗｏｔｅａｍｓ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎＷｅｒｅｔｈｃ３ｒｄｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎＤＭＥＭ－Ｆ１２ｍｅｄｉｕｍｗｉｔｈｏｕｔＤ－ｇａｌａｃｔｏｓｅ，ａｎｄｔｈｅｉｎｄｕｃｅｍｅｎｔＷｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｉｎＤＭＥＭ－Ｆ１２ｍｅｄｉｕｍｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ８ｇ／ＬＤ—ｇａｌａｔｏｓｅａｆｔｅｒ３ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ．
具有重要意义。
．
研究发现“”连续给动物注射胪半乳糖能诱导出许多衰老生物学改
变，甚至是衰老的特异性酶的改变。在体内Ｄ．半乳糖受半乳糖合成酶的作
用，可氧化产生大量自由基，如０２‘和Ｈ２０ｚ．等活性氧，从而引起脂质过
氧化作用的链式反应，导致细胞膜损伤跚；同时过氧化脂质（１ｅｏ）的分解
，
四川大学硕士学位论文
含量变化。研究结果１．小鼠衰老：（１）体征及行为的变化：造模前两组动物反应良好，毛发
光滑，饮食正常，行动敏捷。造模组小鼠颈背部皮下注射Ｄ．ｇａｌ后４周后部分小鼠体重开始减轻，行动缓慢，反应迟钝，毛发干枯发黄、缺乏光泽，双颊脱毛明显，尾部出现色素斑点沉着并逐渐加重，嗜睡。
四川大学硕士学位论文 D-半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究姓名：邢玉芝申请学位级别：硕士专业：细胞生物学指导教师：胡火珍
20060501
四川大学硕士学位论文
Ｄ一半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验

衰老动物模型的建立及评估

衰老动物模型的建立及评估1 衰老学说与衰老动物模型的造模机制1.1 自由基氧化应激学说该学说于上世纪50年代由Harman首次提出。

该学说提出，在人体代谢过程中会产生不稳定的自由基，当机体年龄增加时，自由基产生增多，清除能力下降，造成自由基在机体过量堆积。

过量的自由基对细胞和结缔组织产生有害攻击，导致细胞损伤、组织器官功能紊乱，从而引起衰老[1] 。

1.2线粒体DNA损伤学说Miquel于1980年提出该学说，认为DNA损伤是细胞衰老与损伤的基础[2]。

DNA由于本身结构特点，易被自由基等多种有害物质的袭击，致使其产生突变，从而引起衰老和相关的机体功能减退。

1.3 内分泌功能减退学说神经内分泌系统在维持机体正常功能中有着重要的作用。

该学说认为，随着机体年龄增长，内分泌系统地分泌、调节功能出现紊乱，机体靶器官对于内分泌物质的反应性发生改变，从而产生生理机能的紊乱[3] 。

1.4 免疫功能退化学说正常机体的免疫功能，能够识别异体抗原，而对自身的细胞、组织和器官不产生反应。

当机体的年龄逐渐增加，机体免疫功能逐渐下降，无法有效的清楚外源性抗原或内源性异常抗原如突变的肿瘤细胞。

1.5 糖基化衰老学说该学说认为，糖基化造成的蛋白质交联损伤能够造成结构蛋白的硬化和多种功能酶的功能下降，引起机体代谢水平降低、DNA 损伤加剧、内环境稳态破坏等老化过程，是衰老发生中的重要原因。

2 自发性衰老动物模型2.1 自然衰老动物模型自然衰老动物模型在生理变化上与人类的自然衰老过程最为相近。

目前该模型以哺乳动物为主，最常使用的是大鼠与小鼠，因其价格低廉、寿命短且饲养成本低。

常用的衰老模型动物年龄为：大鼠衰老早期21-26 月龄，衰老晚期30-32 月龄；小鼠12-24 月龄[3] 。

该模型在应用中面临的主要问题是饲养时间长和价格昂贵，且难以保证动物批次相同，影响实验可靠性。

2.2 快速老化小鼠( sensecence accelerated mouse，SAM) 模型该小鼠衰老模型由日本东京大学研究人员经过20 多年培育成功的近交系小鼠群，该种小鼠寿命较短，约为1 年左右。

D-半乳糖致衰老动物模型的建立及评价

‘
７４。
中华老年多器官疾病杂志
２１年１２日第１卷第１０２月８１期
ＣｉＭｕｔｒａＤｓｌｅｙＶ１１Ｎｏ１Ｊｎ２，０２ｈｎＪｌＯｇｎｉＥｄｒ，ｏ．，．ａ８２１ｌ１，
・
综述・
Ｄ．半乳糖致衰老动物模型的建立及评价
Ｄ— ａａｔｓｓｉｄｕｅｇｎｏｌｒｍｈｅｆｌｏｗｉｇａｐｅｔ：ｔｅｈｎｓａｄｔｓｇｆｔｅＤ— ａａｔｅｔｎｄｅａｉ，ｔｇｌｃｏｉｎｃｄａｉｇｍｄｅｓｆｏｔｏｌｎｓｃｓｈｅｍｃａｉｍｎｈｅｄｏａｅｏｈｇｌｃｏｓｏｉｕｃｇｎｇｈｅ
ｓｅｉｃｐｒｔｃｓａｈｖｌａｉｒｓｃｅｓｕｌｅｔｂｉｈｍｅｔＩｄｄｔｏｗｅｓｍｍａｉｅｏｍｅｉｄｅｅｏａｓｓａｉｇ，ｓｃｓｐｃｆｏｏｏｌ，ｎｄｔｅｅａｕｔｏｎｆｕｃｓｆｓａｌｓｉｏｎ．ｎａｉｉｎ，ｕｒｚｄｓｎｘｓｔｓｅｓｇｎｕｈａ
ＷＵｆｎＨＵＫｅｅ．Ｙｕ
（ｐｒｎｆｒａｒｃ，ｈｎｓａｓｉｌＦｄｎＵｎｖｒｉ，ｈｎｈｉ００２Ｃｈｎ）ＤｅａｔｔｉｔｓＺｏｇｈｎＨｏｐｔ，ｕａｉｅｓｔＳａｇａ０３，ｉａｍｅｏＧｅｉａｙ２
吴克芬，胡予
（复旦大学附属中山医院老年病科，上海２０３）００２

银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究

银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究费文勇;王爱萍;江雷;史明仪
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2004(24)10
【摘要】目的检测银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠的作用.方法给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服.6 w以后,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的差异.结果银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH-Px的活性,减少MDA的含量,提高小鼠的记忆学习能力.结论银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用.
【总页数】2页(P926-927)
【作者】费文勇;王爱萍;江雷;史明仪
【作者单位】扬州大学医学院,江苏,扬州,225001;扬州大学医学院,江苏,扬
州,225001;扬州大学医学院,江苏,扬州,225001;扬州大学医学院,江苏,扬州,225001【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.银杏外种皮内酯对D-半乳糖致脑衰老小鼠的作用 [J], 王爱萍;史明仪;费文勇;江雷
2.恩施硒茶、锌对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的实验研究 [J], 许建安
3.火棘对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的实验研究 [J], 覃红斌;魏蕾
4.银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用 [J], 吴一丁;陈琦;肖洁;李忻;史明仪
5.银杏外种皮多糖拮抗D-半乳糖致小鼠衰老作用的实验研究 [J], 费文勇;彭爱军;王爱萍;史明仪
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D-半乳糖致衰老动物模型的建立及其检测方法

［ｂｔａｔＤ－ａａｔｓｎｕｅｇｎｄｌｗａｓａｌｈｄｂｈｎｓｃｏａａｄＧｏｇＧｕ — Ａｓｒｃ］ｇｌｃｏｅｉｄｃｄａｉｇｍｏｅｓｅｔｂｉｅｙａｃｉｅｅｓｈｌｒｎｍｅｎｏｓ
ｑｎｎ１９１ｉｇｉ．ＴｈｓａｉｇｍｏｅｓｃｎｅｉｎｔｃｅｐａｔｂｅＳｈｔｉｈｓｂｅｓｄｗｉｅｐｒａｌ９ｉｇｎｄｌｉｏｖｎｅ，ｈａｎｄｓａｌＯｔａｔａｅｎｕｅｄｓｅｄｙ
ＺＨＵ — ｈｅＺＨＵｏｎ — ａＹａ‘ ｎｚＨｇ‘ ｇｕｎｇ
（ｐｒｍｅｔｆＰａｈｌｇＳａｇａｉｄｃｌＣｌｅｅ，ｄｎＵｎｉｒｉＳａｇａ００２，ｉａＤｅａｔｎｔｏｏｙ，ｈｎｈＭｅｉａｏｌｇＦｕａｖｅｓｔｈｎｈｉ２０３Ｃｈｎ）ｏｙ，
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［ｙｗｏｄ］Ｄ－ａａｔｓ；ａｉｇａｉｌｄｌＫｅｒｓｇｌｃｏｅｇｎ；ｎｍａｍｏｅ
结果，代谢紊乱必然会引起心、、、等重要器官代谢糖肝肾脑
异常，终出现衰老。在一定时间内，续给动物注射Ｉ半最连）＿乳糖，机体细胞内半乳糖浓度增高，醛糖还原酶的催化使在

D-半乳糖致小鼠老年痴呆模型及药物干预作用观察的开题报告

D-半乳糖致小鼠老年痴呆模型及药物干预作用观察的开题报告一、选题背景与意义老年痴呆是一种常见的神经系统疾病，其发病率随着人口老龄化逐渐增加。

半乳糖是一种存在于食物中的巧克力、乳制品和水果中的天然化合物，具有多种生理活性。

已有研究发现，半乳糖可以对老年痴呆模型小鼠的认知功能和神经元损伤产生积极的影响，但它的干预机制还不清楚。

因此，本研究旨在探讨半乳糖对小鼠老年痴呆模型的影响及其作用机制，为老年痴呆的预防和治疗提供理论基础。

二、研究内容与方法2.1 研究内容1）建立小鼠老年痴呆模型并验证；2）观察不同剂量半乳糖对模型小鼠认知功能和神经元损伤的影响；3）在模型小鼠海马组织中检测突触蛋白表达、氧化应激和神经炎症因子的水平；4）探讨半乳糖对相关信号通路的调节作用。

2.2 研究方法1）建立小鼠老年痴呆模型：采用D-galactose（D-半乳糖）和铝处理建立小鼠老年痴呆模型，并通过Morris水迷宫测试和新物体识别实验验证模型；2）给予不同剂量半乳糖：将半乳糖溶解在生理盐水中，按不同剂量灌胃给予模型小鼠，观察其对认知功能和神经元损伤的影响；3）测定突触蛋白、氧化应激和神经炎症因子表达：用免疫荧光法或Western blot检测模型小鼠海马组织中突触蛋白（synapsin I和PSD-95）、氧化应激相关指标（SOD、CAT、ROS和MDA）和神经炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的表达水平；4）检测相关信号通路的活性：用Western blot法检测相关信号通路（如PI3K/Akt、CREB和NF-κB）的蛋白表达及其磷酸化水平。

三、预期结果和意义预计通过本研究，可以深入探讨半乳糖对老年痴呆模型小鼠的干预机制，证实半乳糖在保护神经元、改善认知功能等方面具有积极作用，并揭示其作用可能通过多方面的信号通路实现。

这将为老年痴呆的治疗和预防提供新的思路和方向。

衰老模型实验方案

衰老模型实验方案模型：SAMP系小鼠衰老模型，自然衰老模型，胸腺摘除衰老模型，D-半乳糖致衰老模型，臭氧损伤衰老模型衰老模型建立1.1实验动物与分组选择雄性Wistar 大鼠60 只,3 月龄, 体重200～250 g ;20 月龄雄性大鼠30只,体重500～550 g , 按随机数字表法将60 只青年大鼠和30 只老龄大鼠按造模方法分为:胸腺摘除组、D-半乳糖注射组、臭氧损伤组, 每组20 只青年大鼠10只老龄大鼠。

每法设3 组:青年对照组10只、实验组10 只、老年对照组10 只。

1.2试剂过氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、总抗氧化能力(T-AOC)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒、D-半乳糖。

血糖及血清胆固醇含量采用HITACHI 全自动生化分析仪(7150)测定。

1.3实验方法1.3.1胸腺摘除法:乙醚麻醉大鼠仰卧固定, 沿胸骨正中线纵行切开皮肤1.0～ 1.5 cm, 用眼科镊子分离皮下组织,再用眼科组织剪从颈部向下沿胸骨正中线纵行剪开胸骨至第2肋间, 暴露胸腺,小心剥离并取出胸腺,然后立即缝合切口并于创口上滴加青连霉素。

继续常规饲养至6 月龄,做耐冻试验:大鼠先在4℃水中游泳 2 min, 然后进入-8℃冰柜中,隔玻璃门观察其完全冻僵的时间;股动脉采血测血清SOD活性、T-AOC、7MDA 含量。

1.3.2 D-半乳糖注射法:实验组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液500 mg kg·d, 青年对照组与老年对照组注射同体积的生理盐水, 连续56 d。

然后股动脉采血测血糖、血清胆固醇、SOD活性、MDA 含量。

1.3.3臭氧损伤法:臭氧吸入组大鼠放入木制的臭氧发生柜内, 柜内O 3 浓度为 1.9 mg m3, 24 h 照射,大鼠生活其中21 d。

每天取出, 常规给水、饲料、换垫料、及观察大鼠活动情况。

第22天股动脉采血测血清SOD活性、MDA 含量,大鼠称重后处死,将胸腺和脾脏取出用电子天平称重并且计算胸腺指数和脾脏指数。

利用小鼠D-半乳糖衰老模型

实验材料
• 槲皮素、D-半乳糖，甘露醇、蔗糖和EDTA，还原型谷胱甘肽试剂、羟自由基试剂
• 雄性小鼠50只随机分笼饲养，每笼10只小鼠，室温控制在(22±1)℃，在12h明暗环境条件下饲养，自由喂食、饮水．
实验方法
1. Morris水迷宫实验 2. 小鼠脑组织匀浆的制备 3. 脑组织中还原型谷胱甘肽(GSH)的测定 4. 脑组织中羟自由基(OH-)的测定
• 小鼠水迷宫为直径120cm，高50cm的圆形水池，周围放有视觉提示物体．
• 水迷宫分为东南、西南、东北、西北4个象限，其中一个象限之中置一平台，平台高15cm，表面直径为 6cm，水面高出平台1cm
• 水中加入黑色食用色素，使动物在水面不能看见水下平台．
• 实验时将小鼠随机从一个象限面向池壁放入水迷宫，通过迷宫上方的摄像头和图像采集系统记录小鼠找到平台休息的运动轨迹．
入水后到达平台的潜伏期随时间的变化
游泳速度随时间的变化
到达平台路程长度随时间的变化
小鼠水迷宫第六轮试验时小鼠潜伏期的变化
数值示每组鼠从4个入水点到达平台的平均值与Dgal组比较：*表示P<0.05 **表示P<0．01 与Young组相比较：﹟表示P<0.05,﹟﹟表示 P<0.01,﹟﹟﹟表示P<0.001
• 取1mL加入预先恒温于25℃水浴中的5mL DTNB分析
溶液，混匀，静置5 min后，于波长412nm处测定吸光．计算每毫克蛋白质中GSH的含量．
4.脑组织中羟自由基(OH-)的测定
• 通过比色法检测抗氧化物质总抗氧化以及清除活性氧能力．
• Fenton反应产生的OH-量与H202的量成正比，当用 Gress试剂显色时，形成红色物质，其呈色与OH-的多少成正比关系．利用这一原理，进行清除活性氧能力的测定．

D-半乳糖衰老模型建立及模型小鼠认知功能障碍的研究的开题报告

D-半乳糖衰老模型建立及模型小鼠认知功能障碍的研究的开题报告一、选题背景随着人类寿命的延长，老年痴呆症（Alzheimer's disease, AD）这种神经退行性疾病的发病率越来越高。

据统计，全球老年痴呆症患者已经超过5千万人，预计到2050年将达到1.35亿。

因此，老年痴呆症已成为世界各国面临的重大公共卫生问题。

老年痴呆症的病因和病理机制目前尚不十分清楚，但许多研究表明，糖代谢异常与老年痴呆症发病有密切关系。

半乳糖（galactose）是一种血液糖代谢产物，也是脑细胞膜中的重要成分。

半乳糖代谢异常会增加脑内氧化应激和炎症反应，导致神经元凋亡和认知功能障碍。

因此，使用半乳糖衰老模型研究老年痴呆症具有重要的实验和临床意义。

二、研究目的本研究旨在建立半乳糖衰老模型小鼠，并探究其认知功能障碍的发生机制。

三、研究内容和方法1. 建立半乳糖衰老模型小鼠。

将雄性C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予0.5%半乳糖添加的饮用水，对照组给予普通饮用水。

每天记录小鼠摄水量和体重变化，监测血糖水平、胰岛素敏感性等指标。

持续6个月后，对两组小鼠进行认知功能测试和病理学检查。

2. 分析半乳糖引起的认知功能障碍和神经炎症反应。

使用Y型迷宫和Morris水迷宫测试实验组和对照组小鼠的空间记忆能力和学习能力。

同时，采用免疫荧光和Western blot技术检测小鼠脑组织中炎症因子IL-6、TNF-α、NF-κB等的表达水平。

四、预期结果本研究预计可以成功建立半乳糖衰老模型小鼠，并通过行为学和分子生物学实验揭示其认知功能障碍和神经炎症反应的机制。

这将有助于深入了解糖代谢异常与老年痴呆症的关系，为老年痴呆症的预防和治疗提供新的思路和方法。

五、研究创新点本研究是继续深入研究老年痴呆症发病机制的探索之一，其创新点在于使用半乳糖衰老模型研究老年痴呆症，从糖代谢异常、神经炎症反应等角度探究认知功能障碍的发生机制。

密蒙花总黄酮的抗氧化及免疫调节作用

密蒙花总黄酮的抗氧化及免疫调节作用曹剑锋;芦静波;滕树学;任朝辉;陈慧琴【摘要】为研究密蒙花总黄酮(TFB)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化和免疫调节作用,以200 mg/(kg·d)的剂量对昆明雄性小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型小鼠,对模型小鼠分别灌胃TFB 25、50、100 mg/(kg·d)或维生素E50mg/(kg· d),正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,连续灌胃40 d,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及总胆红素(TBIL)和总蛋白(TP)含量,取肝脏与脾脏计算脏器指数并测定肝及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并做组织切片观察肝脏组织病理学变化.结果表明,与模型对照组比较,50、100 mg/(kg·d)剂量的TFB能显著抑制衰老小鼠血清AST、AST、ALP、LDH活力和TBIL含量的升高;并且能使小鼠肝和脑组织中的SOD活力和GSH含量显著升高,使MDA含量降低.其中,50mg/(kg·d)剂量组使肝和脑组织中SOD活力分别显著升高10.49％和26.16％,使GSH含量分别显著升高42.10％和31.64％,使MDA含量分别显著降低55.03％和20.86％.各剂量组TFB均能明显提高衰老小鼠的脾脏指数和胸腺指数,50mg/(kg· d)TFB剂量组使胸腺指数显著升高23.08％.肝组织切片病理学检查显示,TFB各剂量均可以减轻肝脏组织病理性改变.综上,TFB对D-半乳糖损伤模型小鼠的损伤具有改善作用.【期刊名称】《河南农业科学》【年(卷),期】2016(045)009【总页数】5页(P130-134)【关键词】密蒙花;总黄酮;抗氧化;免疫调节【作者】曹剑锋;芦静波;滕树学;任朝辉;陈慧琴【作者单位】贵州师范学院,贵州贵阳550018;皖南医学院,安徽芜湖241002;贵阳市乌当区人民医院,贵州贵阳550018;贵州师范大学,贵州贵阳550001;贵州师范学院,贵州贵阳550018【正文语种】中文【中图分类】S859.3密蒙花(Buddleja officinalis Maxim)为常用中药，为马钱科醉鱼草属植物[1]。

2021年半乳糖致衰老小鼠学习记忆论文

2021年半乳糖致衰老小鼠学习记忆论文【摘要目的观察枸杞对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。

方法建立D-半乳糖致衰老小鼠模型，跳台实验检测其学习记忆能力，同时测定其大脑乙酰胆碱酯酶(AchE)活性，用黄嘌呤氧化酶法测定大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥法测定大脑丙二醛(MDA)含量，观察小鼠服用枸杞汁后上述指标变化。

结果和D-半乳糖模型组比较，各实验组均可提高小鼠的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01)，显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量(P ＜0.05或P＜0.01)，可显著升高大脑AchE活性(P＜0.05，或P＜0.01)。

结论枸杞能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，其机制可能和枸杞的抗氧化自由基功能有关。

【枸杞阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性神经退行性疾病，其发病有增加的趋向〔1〕。

枸杞(Fructuslycii)是我国传统的药材，它含有丰富的营养成分和药理活性成分。

现代医学已证实，枸杞可调节免疫、延缓衰老和清除自由基等功能。

本实验采用D半乳糖所致衰老小鼠模型，探究AD小鼠学习记忆能力、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化及枸杞对这些指标的影响，并分析其功能机制，为临床应用提供理论依据。

1材料和方法11试验动物及分组昆明小鼠雄性75只，体重(24g±2)g(包头医学院动物室)。

随机分为5组，每组15只，即对照组，D-半乳糖模型组，低、中、高3个枸杞汁剂量组。

饲养过程中对照组和模型组各死亡3只，枸杞汁剂量组各死亡2只。

12药物和仪器枸杞(包头市奇力康医药公司)。

D-半乳糖(上海源聚生物科技有限公司，批号030406)。

AchE试剂盒、SOD试剂盒、MDA试剂盒(南京建成生物工程探究所)。

752C紫外-可见分光光度计、721型分光光度计(上海第三分析仪器厂)。

STT-2型跳台仪(中国医科院药研所)；德国来卡2135型切片机、加样器(上海伟业有限公司)。

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察关键词：皮肤衰老半乳糖2008-07-14 00:00 来源：丁香园点击次数：1741[摘要]目的观察D-半乳糖连续皮下注射对小鼠皮肤衰老指标的影响。

方法 3月龄KM雌性小鼠60只,随机分为空白对照组(注射生理盐水)、D-半乳糖低剂量组(80mg/kg)和D-半乳糖高剂量组(1000mg/kg),连续每日背部皮下注射42天后,观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化,并用计算机图像分析系统定量分析。

结果高剂量组小鼠真皮厚度〔(624.5±48.5)μm〕较对照组〔(839.3±58.4)μm〕显著变薄(P<0.05),胶原纤维减少,排列疏松,弹力纤维总面积亦显著减少(P<0.05);高剂量组皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活性〔(131.2±11.5) U/ml〕、羟脯氨酸含量〔(0.57±0.13)μg/mg〕显著低于对照组的〔(178.1±20.7) U/ml、(0.74±0.17)μg /mg,P<0.05〕,丙二醛(MDA)含量增加〔(9.4±1.5)nmol/g和(6.8±1.5)nmol/g,P<0.05〕;而低剂量组上述改变则不显著。

结论每日1000mg/kg D-半乳糖连续皮下注射42天,可导致小鼠皮肤的明显衰老,为抗皮肤衰老研究提供一个简便、稳定的实验模型。

衰老是生物体在生命周期中随年龄增长而发生的全身组织、器官功能减退和稳态下降的过程。

随着世界人口加速老龄化,抗衰老研究已成为迅速崛起的一门应用科学。

若在人体上进行这一漫长衰老过程的研究及对抗衰老药物进行疗效观察是不易做到的,因此,人们根据衰老的机制建立了许多动物衰老模型。

目前,应用最多的是D-半乳糖所致的亚急性衰老模型,它可引起心、肝、肾、脑等重要器官的代谢异常,类似人类自然衰老时的表现[1]。