胰腺癌分子靶向治疗
胰腺癌的化疗及靶向治疗研究进展
药物 ， 第 １个被报道 用 于抗 胰腺癌 的化 疗药物 ， 是 早期 常 与
丝 裂 霉 素组 成 联 合 化 疗 方 案 ， Ｆ Ｍ、 Ｍ 如 Ａ Ｓ Ｆ等 。 单 独 静 脉 给
予 ５一Ｆ Ｕ的 反 应 率 ， 于各 家 试 验 缺 乏 统 一 的 疗 效 评 价 标 由
０ｏ ４ ， 合 治 疗 组 不 良反 应 明显 增 加 ¨ ， 方 案 没 有 证 实 ．ｏ ） 联 Ｊ此 联 合 化 疗 能 够 明显 提 高 临床 治 疗 效 果 。 由 以 上 资料 可 以 看 出， 氧 胸 苷 酸 合 成 酶 抑 制 剂 作 为 晚 期 胰 腺 癌 的 一 线 治 疗 药 脱 物 可 能性 不 大 ， 非 有 新 的 临床 试 验 获 得 根 本 性 突破 。 除 １３ 胞 嘧 啶 类 似 物 吉 西 他 滨 ， 名 双 氟脱 氧 胞 苷 ， 一 种 ． 别 是 细胞 周期 特 异 性 药 物 ， 过 ３种 作 用机 制 抗 肿 瘤 ， 有 自增 通 具
・
２ ２・ ５
广东医学
２１ ００年 １月 第 ３ ｌ卷第 ２期
Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ａ ｇ ｏ ｇＭｅ ｉ ｌ ｏ ｒ ａ Ｊｎ ０ ０， ｏ．３ ， ｏ ｄｃ ｕ ｎ ｌ ａ ．２ １ Ｖ １ １ Ｎ ．２ ａＪ
胰腺 癌 的化 疗 及靶 向治 疗 研 究 进 展
李志贵 ，关泉 林
兰 州 大 学 第 一 临 床 医学 院 （ 州 ７０ ０ ） 兰 州 大 学 第 一 附 属 医 院 肿 瘤 外 科 （ 州 ７０ ０ ） 兰 ３００ ； 兰 ３ ０ ０
的化疗和靶 向治疗作一总结 ， 以供 Ｉ 临床参考 。
１ 化 学 药 物治 疗
１ １ 氟尿 嘧 啶及 其 衍 生 物 ．
胰腺癌治疗应朝靶向治疗发展
胰腺癌治疗应朝靶向治疗发展胰腺癌是一种常见的消化道恶性肿瘤。
据世界卫生组织统计，世界上每年胰腺癌新发病例约为21.6万人，占全部恶性肿瘤的2%,但是胰腺癌的死亡率非常高，与发病率十分接近，在癌症死因中占第4位。
胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾部或累及整个胰腺，但以胰头部最多，约占胰腺癌的60%～70%。
发生于胰体者次之，尾部最少见。
肉眼观肿瘤呈圆形或卵圆形。
边界有的分明，有的弥漫浸润与邻近胰腺组织难以分辨。
胰腺癌的治疗仍然是非常棘手的临床问题。
手术切除仍是目前首选的治疗方式，但由于受胰腺解剖学及生物学特征等因素的影响，确诊时多属晚期，手术切除的机会只有15%-20%甚至更低，而且术后仍有复发转移。
因此，我们尝试采用分子靶向治疗，以期改善晚期患者的生存质量，提高治疗率和生存率。
目前针对胰腺癌治疗的分子靶向制剂主要为抑制表皮生长因子受体（EGFR）和抗血管内皮生长因子（VEGF）及其受体，EGFR靶向制剂主要包括西妥昔单抗（cetuximab）、吉非替尼（gefitinib）和厄洛替尼（erlotinib）；VEGF和VEGFR靶向制剂主要包括贝伐单抗（bevacizumab）、单抗DC101、抑制剂ZD6474和SU5416。
当然，在使用这些药物前都是明确了基因突变类型的。
尽管抗EGF或VEGF的治疗最初能够产生抑制胰腺癌的作用，但是肿瘤细胞能够产生内在的突变以拮抗这些药物的作用，这种突变能使肿瘤的表达信号通道绕过被阻断的部分从而保持肿瘤的活性，无论是EGF或VEGF，其不同的受体组成该信号通道的下游，因此尽管药物抑制了其中的几个受体，下游的信号仍能通过不被抑制的受体传导下去从而保持肿瘤的生物活性，这也称为肿瘤的耐药性。
针对肿瘤的这种特性，寻找能抑制多靶点或联合不同作用途径的药物进行多靶点阻断传导信号将是未来胰腺癌治疗的一个新的重要发展方向。
研究专家也发现在应用抗EGF或VEGF治疗和传统的化疗在抑制胰腺癌部分信号通道的传递或癌基因的表达的同时也激活其他一些基因的表达，比如K-Ras、NF-kB（nuclear factor-kappaB），其活性增加可刺激肿瘤细胞的增殖。
晚期胰腺癌一线治疗方案
摘要胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤，其发病率和死亡率均呈逐年上升趋势。
晚期胰腺癌患者由于肿瘤已侵犯周围器官或远处转移，预后较差。
本文针对晚期胰腺癌患者的一线治疗方案进行综述，旨在为临床医生提供参考。
一、背景胰腺癌是全球癌症死亡的主要原因之一，其发病率和死亡率均呈逐年上升趋势。
在我国，胰腺癌的发病率和死亡率也逐年上升，已成为恶性肿瘤中的“隐形杀手”。
由于胰腺癌早期症状不明显，诊断时往往已属晚期，因此，晚期胰腺癌患者的预后较差。
二、晚期胰腺癌一线治疗方案1. 化疗化疗是晚期胰腺癌患者一线治疗方案中最常用的治疗方法。
目前，常用的化疗药物包括：（1）吉西他滨（Gefitinib）：吉西他滨是一种核苷酸类似物，通过抑制DNA合成和RNA转录，发挥抗癌作用。
临床研究表明，吉西他滨单药治疗晚期胰腺癌患者的客观缓解率（ORR）约为15%，中位生存期（mOS）约为6个月。
（2）5-氟尿嘧啶（5-FU）：5-FU是一种常用的抗肿瘤药物，通过抑制胸苷酸合成酶，导致肿瘤细胞DNA合成受阻。
5-FU联合亚叶酸钙（Leucovorin）和丝裂霉素（MMC）组成的FAM方案，在晚期胰腺癌患者中的ORR约为20%，mOS约为8个月。
（3）奥沙利铂（Oxaliplatin）：奥沙利铂是一种金属类抗肿瘤药物，通过破坏肿瘤细胞DNA结构，抑制肿瘤细胞增殖。
奥沙利铂联合5-FU和亚叶酸钙组成的FOLFOX方案，在晚期胰腺癌患者中的ORR约为20%，mOS约为8个月。
2. 免疫治疗免疫治疗是一种新型的抗肿瘤治疗方法，通过激活患者自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的杀伤力。
目前，免疫治疗在晚期胰腺癌患者中的应用主要包括：（1）PD-1/PD-L1抑制剂：PD-1/PD-L1抑制剂能够阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用，解除肿瘤细胞的免疫抑制。
临床研究表明，PD-1/PD-L1抑制剂在晚期胰腺癌患者中的ORR约为20%，mOS约为8个月。
（2）CTLA-4抑制剂：CTLA-4抑制剂能够阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用，增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤力。
【课题申报】胰腺癌的分子治疗方法
胰腺癌的分子治疗方法《胰腺癌的分子治疗方法》课题申报书一、课题背景与研究意义胰腺癌是一种高度侵袭性的癌症，其发病率和致死率居世界之前列。
目前的治疗方法包括手术切除、放化疗和靶向治疗等，然而对于晚期胰腺癌患者，这些治疗手段效果有限，生存率低下。
因此，寻求新的治疗手段和策略对于提高胰腺癌患者的生存率和生活质量具有重要意义。
随着分子生物学和基因组学研究的快速发展，分子治疗已成为临床癌症治疗的新方向。
分子治疗基于癌症细胞的分子遗传学变异，针对这些变异通过药物或其他干预手段实现精确治疗，以提高治疗效果。
胰腺癌的分子治疗研究具有重大的临床应用潜力，有望为胰腺癌患者提供更个体化、有效的治疗方法。
二、研究目标和内容本课题旨在探索胰腺癌的分子治疗方法，以提高胰腺癌患者的治疗效果和生活质量。
具体研究目标和内容包括：1. 分析胰腺癌的分子遗传学变异：通过基因组测序技术，分析胰腺癌细胞的分子遗传学变异，包括突变、染色体变异等。
通过比对正常组织和癌组织的基因组数据，筛选出与胰腺癌发病和进展相关的关键基因。
2. 确定分子靶点和药物筛选：基于胰腺癌的分子遗传学变异，鉴定胰腺癌独特的分子靶点。
通过筛选已有的抗肿瘤药物和新药开发技术，找到对这些分子靶点具有拮抗作用的药物，并进行体外细胞实验，评估其抗胰腺癌的效果。
3. 构建分子靶向治疗模型：使用胰腺癌细胞系或动物模型，验证分子靶向治疗的效果。
通过人工合成的表达胰腺癌特异性分子靶点的表达系统，评估靶向药物的抑制作用，包括抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等。
4. 优化分子靶向治疗方案：根据分子靶向治疗的结果，优化药物剂量、给药途径和治疗时间等参数，以实现最佳治疗效果。
测试不同治疗方案对肿瘤抑制效果的差异，并评估药物的安全性和耐受性。
三、研究方法和技术路线1. 临床样本采集和分子遗传学变异分析：收集胰腺癌组织和正常组织样本，提取DNA和RNA，并进行高通量基因组测序和转录组测序。
通过比对测序数据，分析胰腺癌的分子遗传学变异。
胰腺癌侵袭转移分子机制和靶向治疗
胰腺癌侵袭转移分子机制和靶向治疗郑家平【摘要】胰腺癌具有高度侵袭、转移特性.研究表明,人体内多种基因、分子、蛋白的异常表达与胰腺癌侵袭转移相关,针对这些靶点研发的药物、疫苗或者采取靶向性基因干扰/导入技术等均能显著地抑制胰腺癌的侵袭转移能力.因此,多靶点治疗将有望改善胰腺癌患者的预后.现对近年来胰腺癌侵袭转移相关的分子靶标和靶向治疗的研究进展进行综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)011【总页数】4页(P1635-1638)【关键词】胰腺癌;侵袭转移性;分子靶向治疗【作者】郑家平【作者单位】浙江中医药大学附属浙江省肿瘤医院介入病区,杭州,310022【正文语种】中文【中图分类】R735.9胰腺癌明显的侵袭转移生物学行为是预后不良的关键,据统计,只有约 15%的病例可进行手术治疗,5年生存率＜3%,＞90%的患者在确诊后 l年内死亡,平均存活期＜6个月[1]。
因此,深入揭示胰腺癌侵袭和转移的分子机制具有重要的理论和临床应用价值,同时也为有效抑制胰腺癌的侵袭和转移提供了有价值的分子靶标。
现就胰腺癌侵袭转移的分子机制以及分子靶向治疗最新进展进行阐述。
1 血管内皮生长因子血管生成是包括胰腺癌在内的实体肿瘤生长和转移的必要因素。
如果没有血管生成,原发性肿瘤一般不会超过 2 mm。
在肿瘤细胞分泌的多种血管生成因子中,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）又处于核心地位,是目前已知活性最强、专属性最高的血管生成因子。
研究表明,VEGF诱导血管生成,提高肿瘤血管通透性,从而促进肿瘤繁殖、促使肿瘤细胞进入血液循环,最终导致肿瘤转移[2]。
Ikeda等[3]用免疫组化法测定 40例胰腺癌患者肿瘤内微血管密度（micro-vessel density,MVD）及VEGF蛋白表达,发现 VEGF的表达与 MVD的增高有中等相关度;Cox多元分析认为,MVD和 VEGF的表达是胰腺癌各项临床病理变量的独立预后因子。
胰腺癌靶向治疗现状
一、 单克隆抗体
主要优点是靶向性强，只在病灶处聚集起作用， 而不在人体内广泛弥散分布，因而可降低药 物剂量同时减少毒副作用。 • 1．抗表皮生长因子受体单抗 ．抗表皮生长因子受体单抗cetuximab • 1．抗血管内皮生长因子单抗 ．抗血管内皮生长因子单抗bevacizumab
Kindler等 期临床研究） （Kindler等，Ⅱ期临床研究）
2008年11月 NJLWB个人空间 NJLWB个人空间
• Kindler [22]等开展例一项非随机的II 期临床试 验，旨在评估贝伐单抗联合吉西他滨作为一线 用药治疗转移性胰腺癌的效果。该试验有52 名 患者入组， 吉西他滨1000mg/m2/周，连用3 周， 间歇1 周，贝伐单抗10mg/ m2 第一天， 15mg/m2 第28 天。结果显示：中位无进展生存 期5.4 个月，中位生存期8.8 个月，与吉西他滨 单药相比1 年生存率29%。与吉西他滨单药相 比，联合用药耐受性较好，尽管4 例发生了严 重的胃肠道并发症包括肠穿孔和食管撕裂。
3
–GEM1000mg/m2，d1、8、15+Avastin10mg/kg，d1、 GEM1000mg/m2，d1、 GEM1000mg/m2 15+Avastin10mg/kg，d1、 15，q28d，有效率19% 中位生存期8.7 19%， 8.7月 15，q28d，有效率19%，中位生存期8.7月，1年生 存率29% 疾病进展时间5.8 29%， 5.8月 存率29%，疾病进展时间5.8月。但后期的研究未能 重现。 重现。
2008年11月
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胰腺癌分子靶向治疗现状及进展
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Ｏｎｃｏｌ，２００４。２２（１３）：２６１０－２６１６．
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不可切除胰腺癌的分子靶向药物治疗进展
不可切除胰腺癌的分子靶向药物治疗进展胡润，李俊蒽，姚沛，桂仁捷，段华新湖南师范大学附属第一医院，湖南省人民医院肿瘤科，长沙 410005通信作者：段华新，****************（ORCID： 0000-0001-9596-5013）摘要：胰腺癌作为消化系统最常见的恶性肿瘤之一，其发病率及死亡率正逐年上升，大多数胰腺癌患者因分期较晚而失去了手术机会。
尽管以吉西他滨、氟尿嘧啶为主的化疗方案在一定程度上延长了患者的生存期，但仍有部分患者因无法耐受化疗而失去治疗机会。
随着精准医疗时代的来临，分子靶向药物治疗展现出的优异疗效使其成为对抗肿瘤的重要治疗手段之一，但由于胰腺癌高度的异质性及复杂的免疫微环境，针对胰腺癌的分子靶向治疗并未取得显著效果，因此亟需探寻新的治疗靶点及药物攻克这一难题。
本综述基于胰腺癌常见分子靶点及肿瘤免疫相关靶点探究在不可切除胰腺癌中分子靶向药物治疗研究的最新进展，为胰腺癌患者提供新的治疗策略。
关键词：胰腺肿瘤；分子靶向治疗；免疫疗法基金项目：湖南省自然科学基金（2020JJ8084）Advances in molecular-targeted therapy for unresectable pancreatic cancerHU Run，LI Junen，YAO Pei，GUI Renjie，DUAN Huaxin.（Department of Oncology，The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University， Hunan Provincial People’s Hospital， Changsha 410005， China）Corresponding author： DUAN Huaxin，****************（ORCID： 0000-0001-9596-5013）Abstract：Pancreatic cancer is one of the most prevalent malignant tumors of the digestive system， and its incidence and mortality rates are increasing year by year. Most patients with pancreatic cancer are unable to receive surgery due to the advanced stage. Although chemotherapy regimens based on gemcitabine and fluorouracil have prolonged the survival time of patients to some extent，some patients cannot tolerate chemotherapy and hence lose the opportunity for treatment. With the advent of the era of precision medicine， molecular-targeted therapy has exhibited an excellent therapeutic efficacy and has thus become one of the most important treatment techniques for tumors； however， due to the high heterogeneity of pancreatic cancer and its complicated tumor microenvironment， molecular-targeted therapy for pancreatic cancer has not achieved notable results. Therefore， it is imperative to seek new therapeutic targets and medications to overcome this issue. This article reviews the latest advances in the research on molecular-targeted therapy for unresectable pancreatic cancer based on common molecular targets and tumor immunity-related therapeutic targets， in order to provide new treatment strategies for patients with pancreatic cancer.Key words：Pancreatic Neoplasms； Molecular Targeted Therapy； ImmunotherapyResearch funding：Natural Science Foundation of Hunan Province of China （2020JJ8084）胰腺癌是一种起病隐匿、进展迅速、疗效及预后极差的恶性肿瘤，大多数患者确诊时已经属于晚期。
胰腺肿瘤的分子诊断及治疗研究
胰腺肿瘤的分子诊断及治疗研究胰腺肿瘤是目前世界上死亡率最高的癌症之一。
据统计，在美国，2019年约有56,770人被诊断为胰腺癌，而死亡人数达到45,750人。
这也意味着，胰腺癌预后非常差，患者的5年生存率仅为10％左右。
一直以来，胰腺癌的发病和发展机制仍然不甚明确。
过去，通常采用症状、体征和影像学特点等来诊断和治疗胰腺癌，然而由于其在早期阶段通常没有明显的症状，导致大多数胰腺癌在晚期才会被发现。
因此，这种方法通常会错过斑块的早期诊断和治疗，使病情恶化。
因此，为了更准确地诊断及治疗这种疾病，分子诊断和分子靶向治疗手段被认为是一种十分有效的方式。
分子诊断在过去的几十年里，我们对人类基因组的表达、变异和功能进行了深入研究。
胰腺癌是一种特异性很差的癌症，其发病机制通常与正常胰腺功能受损和突变的相关基因有关。
因此，确定这些基因变异是胰腺癌诊断的重要组成部分。
为了更好的检测胰腺癌中基因的变异，并将其作为一种独特的指标用于诊断，医学专家们通常使用一种叫做多重PCR（polymerase chain reaction）-下一代测序（NGS）的分子方法。
多重PCR是一种将核酸扩增至所需数量的技术，在胰腺癌研究中，科学家可以将胰腺癌普遍发生的基因编程到多重PCR中。
然后，将PCR扩增的产物放入NGS中进行测序。
这样做的好处是可以同时检测各种潜在的基因异常。
不仅如此，分子诊断技术还可以通过检测血液样本中的肿瘤DNA（ctDNA）来发现肿瘤粘附。
使用ctDNA分析胰腺癌DNA来进行分子诊断的研究已经在临床前阶段取得了一些成功。
它的优点在于血液是很容易采集的，因此将来可能会将其整合到常规诊断流程中以检测早期肿瘤。
分子靶向治疗分子靶向治疗通常指通过特定的分子靶标（如受体、酶以及信号转导通路分子）来治疗癌症。
作为一种定向治疗方法，分子靶向治疗已经在治疗其他类型的恶性肿瘤中获得了成功，并且也逐渐被用于胰腺癌研究。
它是基于胰腺癌基因的最新检测结果（也就是多重PCR 和NGS技术)，它会对这些特定分子目标进行指定的治疗。
最为有效的几大胰腺癌的治疗
最为有效的几大胰腺癌的治疗背景介绍胰腺癌是一种恶性肿瘤，发病率较高而治愈率较低。
胰腺癌早期症状不明显，往往被忽视，导致大部分患者在诊断时已处于晚期。
由于晚期胰腺癌已经发生远处转移，手术切除的可能性较低，因此治疗呈现一定的困难。
然而，现代医学的进步使得一些治疗方法取得了显著成效，以下将介绍几种目前认为最为有效的胰腺癌治疗方法。
1. 胰腺癌手术胰腺癌手术是治疗胰腺癌的主要方法之一。
手术可以通过切除胰腺部分或全部来去除患病组织。
常见的手术方式包括胰头切除术、胰体尾切除术、全胰腺切除术等。
手术适用于早期胰腺癌或晚期胰腺癌患者中接受化疗或放疗后病情稳定的患者。
手术创伤大、术后恢复时间长，因此对患者的身体状况有一定要求。
评估患者手术可行性时应综合考虑患者的年龄、身体状况、肿瘤分期等因素。
2. 综合治疗综合治疗是胰腺癌治疗的常用方法，包括手术切除后的辅助治疗和无法手术切除的局限性胰腺癌的综合治疗。
辅助治疗通常包括放疗和化疗，旨在杀灭残留的肿瘤细胞，减少复发和转移的风险。
放疗利用高能射线杀灭细胞，化疗通过药物干扰癌细胞的生长和分裂，延缓疾病进展。
综合治疗方案需要根据患者的病情和身体状况进行个体化的制定，以达到最佳治疗效果。
3. 靶向治疗靶向治疗是指针对癌细胞特定的分子靶点进行的治疗。
胰腺癌细胞有一些特定的变异或突变，靶向治疗可以通过抑制这些特定的分子靶点来阻断癌细胞的生长和扩散。
常用的靶向治疗药物包括表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂、信号转导抑制剂等。
靶向治疗通常用于晚期胰腺癌或复发转移的患者，可以改善患者的生存期和生活质量。
4. 免疫治疗免疫治疗是近年来新兴的治疗方法，通过激活或增强患者自身的免疫系统来攻击癌细胞。
胰腺癌细胞通常具有免疫逃避机制，使得患者的免疫系统难以有效识别和攻击这些癌细胞。
免疫治疗可以通过给予患者免疫调节剂、恢复免疫的识别和攻击功能，来延缓疾病进展和提高患者生存率。
免疫治疗通常用于晚期胰腺癌或复发转移的患者。
靶向治疗胰腺癌的生存期有多久
近年来，随着环境、饮食结构等因素的变化，我国胰腺癌的发病率攀升趋势明显，对生命健康影响较大，发现胰腺癌需要及时治疗，近年来，靶向治疗比较风靡，那么靶向治疗胰腺癌的生存期有多久呢？治疗胰腺癌手术，放化疗都是常见的治疗方法，但是由于胰腺癌早期症状不明显，多数患者在发现病情的时候都是晚期，癌细胞早已经出现了扩散和转移，此时并发症较多，手术和放疗属于局部治疗，无法杀伤游离在外的癌细胞，而化疗虽然属于全身性的治疗方法，但是副作用较大，患者多不耐受。
而靶向治疗多是对于中晚期患者。
那么靶向治疗胰腺癌的生存期有多久呢？其实专家介绍，靶向治疗的生存期有多久这与多种因素相关，病人具体的病情发展，体质，心态，对靶向治疗的敏感度，耐受性等决定的，建议患者也不要过多的在意，而应该积极的治疗。
临床实践证实，有些靶向治疗确有一定的效果，也会带来一定的副作用，且容易产生耐药性，半年或者一年以后会出现抗药性，患者体内肿瘤细胞重新找到切口转移生长，此时如果再继续靶向治疗也是徒劳，建议还是根据情况使用。
对于胰腺癌患者来说，除了西医治疗，作为我国传统的治疗方案，中医药也在胰腺癌的治疗上发挥着重要的作用，中医药治疗肿瘤攻邪不伤正、扶正不恋邪，又能辩证施治，无论是早、中、晚期和年龄大小，体质强弱，均可使用。
术后身体极虚，病重元气大亏的危重病人，也同样能应用，即使被判死刑而不治的患者也能达到减轻痛苦、延长生命之效果。
在临床上，出身于中医世家，袁氏中医家族的第八代传人的袁希福教授经过30余年的潜心研究，在祖辈“阴阳平衡疗法”的基础上，摸索出以“三联平衡疗法”为代表的新路子，针对不同癌症病人进行辩证施治，为很多癌症患者减轻了痛苦，延长了寿命，使相当一部分被判死刑的晚期患者仍获得了较长的生存期。
通过一则真实的案例一起来了解一下岳翠，女，49岁，平顶山鲁山县董周乡人，2011年1月确诊胰腺癌肝转移，腹腔转移，淋巴转移，化疗一个疗程病情加重，西医认为病人最多能活3个月，西医放弃治疗后，病人于2011年1月25日找到袁希福就诊采取三联平衡疗法方案进行保守中医药治疗，后奇迹发生，病人身体康复，2012年8月31日病人女儿找到袁希福就诊拿中药巩固治疗并介绍患病的亲戚来找袁希福治疗。
新的抗肿瘤靶点Akt与胰腺癌分子靶向治疗
通 路 除 Ｊ 潜 在 的 促 生 长 能 力 外 ． 的抗 凋 亡 作 用 和 肿 瘤 细 其 它 胞 对 广谱 凋亡 刺激 的抵 抗性 有 密 切关 系 。 此 ． Ｉ Ｋ／ ｔ 因 Ｐ ３ Ａｋ 迎 路 可 能 是 胰 腺癌 分 子 靶 向 治 疗 的 一 个 潜 在 新 靶 点 。
一
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Ａ ｔＰ ｋ ／ ＫＢ 的发 现 及结 构 特 征
或 被 其 他 丝 氮 酸 激 酶 如 Ｉ Ｋ （ ｔｇ ｉ—ｎ ｅ ｉａｅ 等 磷 酸 Ｉ ｉ ｅｒ ｌ ｋ ｄｋｎ ｓ ） ｎ ｎｉ
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（ｓ 、 ｍ２ ｃｓａｅ家 族 、 ｏｋ ｅｄ家 族 等 多 种 作 用 底 物 ． Ｋ３ｍｄ 、ａ ｐｓ Ｆ ｒｈ ａ 在 促 进 肿 瘤 细 胞 的 生 长 、 殖 ． 制 细 胞 凋 亡 ． 使 细 胞 侵 袭 增 抑 促
和 转 移 ． 进 血 管 生 成 ． 抗 化 疗 和 放 疗 中 细 胞 的 凋 亡 等 方 促 抵 面起 重 要 作 用 。最 近 在 许 多 人类 肿 瘤 中 发现 ． ＫＢＪ ｋ 信 Ｐ ＼ ｌ ， ，
胰腺治疗靶向药方案
胰腺治疗靶向药方案胰腺癌的背景胰腺癌是一种高度致命的恶性肿瘤，起源于胰腺的上皮细胞。
它通常被称为“沉默的杀手”，因为在早期阶段很难被发现。
胰腺癌的发展迅速，常常被诊断为晚期，导致治疗的难度更大。
传统的胰腺癌治疗方式包括手术切除、放疗和化疗。
然而，由于胰腺癌的特点以及其对传统治疗方式的抵抗性，传统治疗方法的效果有限。
因此，研究人员一直在寻找新的治疗策略，靶向药物治疗成为了一个热门的研究领域。
胰腺靶向治疗的原理胰腺癌的发展通常与多个信号通路的异常激活有关，包括RAS/MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT等。
因此，通过靶向这些信号通路中的特定分子，可以干扰胰腺癌的生长和扩散，从而实现治疗的目的。
靶向药物是一类能够特异性识别并抑制特定分子的药物。
在胰腺癌的治疗中，靶向药物的选择至关重要。
根据不同靶点的表达情况和胰腺癌的分子亚型，可以选择合适的靶向药物方案。
胰腺靶向治疗药物的分类胰腺靶向治疗药物可以分为多个类别，包括：1.小分子激酶抑制剂：这类药物通过抑制信号通路中的特定酶活性来干扰胰腺癌细胞的生长和扩散。
其中，EGFR抑制剂（例如Erlotinib）和MEK 抑制剂（例如Trametinib）是常用的选择。
2.免疫检查点抑制剂：这类药物通过阻断肿瘤细胞和免疫系统之间的抑制性信号，激活免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。
PD-1抑制剂（例如Pembrolizumab）和CTLA-4抑制剂（例如Ipilimumab）是典型的免疫检查点抑制剂。
3.抗血管生成药物：这类药物通过抑制肿瘤血管的生成和生长，减少肿瘤的供血和氧气供应。
Bevacizumab是一种经常用于胰腺癌治疗的抗血管生成药物。
4.基因突变靶向药物：根据胰腺癌细胞中存在的特定基因突变，选择相应的靶向药物。
例如，对于存在KRAS突变的患者，可以选择KRAS抑制剂。
胰腺靶向治疗的优势和挑战与传统治疗方式相比，胰腺靶向治疗具有以下优势：•靶向治疗可以更加精准地作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的毒副作用。
胰腺癌靶向治疗及日常注意
胰腺癌靶向治疗及日常注意
胰腺癌预后差，目前对胰腺癌的治疗以手术为主，固然经过医学界的共同竭力，手术的切除率已升高，并发症发生率有所减少，但胰腺癌治疗手术后5年生存率仍在20%以下，没有明显改善。
靶向治疗是当下治疗肿瘤疾病较为热门的疗法之一，由于该疗法治胰腺癌具有较为显着的疗效，所以，越来越多的胰腺癌患者趋向该疗法的治疗。
专家介绍，依照目前的医学监测手段，胰腺神经内分泌肿瘤依然难以早期检测，一经发现，多数已处于转移进展期，而且该病对传统化疗等治疗方式也不敏感。
可喜的是，近年来，随着肿瘤靶向治疗的进展，靶向药物的出现给神经内分泌瘤治疗带来了新突破。
其中，以舒尼替尼（索坦）为代表的口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI），可以让胰腺神经内分泌肿瘤稳定一段，使无法行手术完全切除的局部晚期或转移性疾病患者无进展生存期延长1年。
之后又有研究发现，厄洛替尼联合吉西他滨治疗胰腺癌效果优于吉西他滨单药，现已成为胰腺癌的一个标准治疗方案。
另外，胰腺癌90%KRAS突变，但没有药物，此类患者可考虑参与在研药物临床，如安卓健，该药物已进入二期临床，安全性较其他靶向药物更好，未来也将在国内开展胰腺癌相关临床，惠及国内患者。
防范胰腺癌应改变生活方式，不要吸烟、饮酒、熬夜，改变不良生活习惯；高血糖、高尿酸、高血脂及糖尿病病人，还应注意定期体检，早发现胰腺癌迹象。
在选择靶向治疗疗法的时候，患者及其家属一定要对如上事宜多加注意，以免造成不必要的损伤。
胰腺癌也同食道癌、肝癌等疾病一样，越早治疗其预后效果越好，因此，在确诊疾病后一定要尽早选择积极规范的疗法进行治疗，以便赢得良好的预后。
胰腺癌靶向药物疗效简析
胰腺癌靶向药物疗效简析胰腺癌是一种不分种族、不分地域的恶性程度最高的肿瘤之一，由于其临床表现隐匿，发病迅速且对放疗和化疗均不敏感，因此很难得到有效的治疗。
同时由于胰腺癌极易发生远处转移，因此，直接导致了患者的高死亡率和低生存预期。
尽管近十年来在各种肿瘤的治疗上取得了很多研究进展，但是胰腺癌患者诊断后的5年生存率并没有得到任何提高，仍然低于5%；晚期胰腺癌患者的中位生存期仅为6个月左右。
而且，胰腺癌的发病率随着年龄的增加而增高。
调查发现，胰腺癌的平均患病年龄为63岁，男女发病率为2∶1。
30岁以前鲜有发病，40—50岁组为10/10万，60—70岁组为40/10万，平均患病年龄为63岁。
男性发病率较女性高，两者之比为2—3∶1。
我国城市胰腺癌死亡率是农村的2—4倍。
吸烟是胰腺癌最主要的风险因素之一，研究表明，吸烟指标最高的人群患胰腺癌的风险比不吸烟人群高出3—6倍。
美国哈佛大学公共卫生学院及其附属医院的研究人员通过研究近20年来美国两次健康普查的结果得出结论：与正常人相比，轻度肥胖者的患病几率明显增大，更胖一点的人的患病几率甚至可能要比正常人高72%。
研究人员分析发现，饮食中糖分的摄入量与胰腺癌发病几率存在相关性。
另外，过多摄入甜食、高脂肪饮食的人群也极大地增加了患胰腺癌的可能性。
目前对胰腺癌治疗以手术为主、结合放疗、化疗、生物治疗等综合治疗手段。
无淋巴结转移的小胰腺癌病人的5年存活率为23%，但是绝大多数病人的胰腺癌肿瘤大于2cm，在此情况下，病人的5年生存率几乎等于零，因此必须考虑化疗和放射治疗的参与。
除去手术及放疗、化疗等治疗手段外，生物治疗、靶向治疗等治疗方法近年来也在不断探索中。
目前对胰腺癌疗效较好的靶向药物并不多，曾经特罗凯的临床试验显示，与单用吉西他滨化疗的患者相比，将特罗凯与吉西他滨联用的患者总存活率提高23.5%。
联合用药组患者的1年存活率为25.6%，而对照组为19.7%。
根据PA.3研究的临床阳性结果，特罗凯于2005年4月被FDA批准和吉西他滨合用，作为晚期胰腺癌一线治疗的标准方案。
胰腺癌的分子靶向药物治疗
胰腺癌的分子靶向药物治疗胰腺癌是一种病死率极高的恶性肿瘤，早期诊断困难，常常已经转移到体内其他部位才会被发现。
目前，传统的化疗和放疗虽然可以减轻患者的症状，但治疗效果并不理想，而且还带来了很多副作用。
因此，寻找一种高效、低毒副作用的分子靶向药物已成为当今治疗胰腺癌的热门研究领域之一。
一些研究显示，针对胰腺癌干细胞的分子靶向药物能够更好地发挥治疗的作用。
其中，针对肿瘤生长因子受体（EGFR）的分子靶向药物便是其中之一。
由于EGFR在胰岛素样生长因子-1（IGF-1）生长因子通路中起关键作用，因此靶向EGFR也能抑制胰腺癌细胞的生长。
目前，可用于靶向EGFR的药物主要有培美曲塞（Erbitux）、西妥昔单抗（Vectibix）等。
除此之外，还有针对VEGF/VEGFR信号通路和RAS/MAPK信号通路的分子靶向药物。
其中，VEGF通路是参与新生血管的形成，因此对于肿瘤生长起到了非常重要的作用。
目前，可用于靶向VEGF/VEGFR的药物主要有贝伐单抗（Avastin）等。
而RAS/MAPK通路是肿瘤增殖的一个主要信号通路，在常见的肿瘤中都有不同程度的激活。
因此，针对该通路的分子靶向药物也成为了治疗胰腺癌的热门研究领域之一。
可用于靶向RAS/MAPK通路的药物主要有曲妥珠单抗（Erivedge）等。
此外，针对肿瘤免疫调节的分子靶向药物也备受关注。
从前几年的科学研究来看，免疫治疗已经成为了治疗肿瘤的主要方法。
对于胰腺癌而言，因其免疫逃逸的特性，免疫治疗也成为了一种很受关注的治疗手段。
在肿瘤免疫细胞疗法方面，可用于靶向PD-1的药物主要有克唑替尼（Opdivo）等。
总体而言，靶向分子药物是目前治疗胰腺癌最具前景的一种治疗手段，而新的分子靶向药物的不断出现必将会使胰腺癌患者享受更好的治疗效果。
胰腺癌靶免治疗方案
一、引言胰腺癌是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，具有早期症状不明显、预后差等特点。
近年来，随着分子生物学和免疫学的快速发展，针对胰腺癌的靶向免疫治疗逐渐成为研究热点。
靶免治疗是一种以肿瘤特异性抗原或肿瘤相关抗原为靶点，通过调节机体免疫系统，增强机体对肿瘤细胞的杀伤作用的治疗方法。
本文将详细介绍胰腺癌靶免治疗方案。
二、靶免治疗的基本原理靶免治疗的基本原理是利用肿瘤特异性抗原或肿瘤相关抗原（TAA）激活机体免疫系统，使机体产生针对肿瘤细胞的特异性免疫反应。
具体来说，靶免治疗主要包括以下两个方面：1. 免疫检查点抑制剂：通过阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的免疫抑制信号，使免疫细胞能够正常识别和杀伤肿瘤细胞。
2. 肿瘤疫苗：通过引入肿瘤特异性抗原或肿瘤相关抗原，使机体产生针对肿瘤细胞的免疫反应。
三、胰腺癌靶免治疗方案1. 免疫检查点抑制剂治疗（1）程序性死亡蛋白-1（PD-1）/程序性死亡蛋白配体-1（PD-L1）抑制剂：PD-1/PD-L1通路是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的重要途径。
PD-1/PD-L1抑制剂可以阻断这一通路，增强机体对肿瘤细胞的杀伤作用。
目前，PD-1/PD-L1抑制剂在胰腺癌治疗中取得了较好的疗效。
（2）细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）抑制剂：CTLA-4抑制剂可以阻断CTLA-4与B7分子之间的相互作用，从而解除肿瘤细胞对免疫细胞的抑制。
研究表明，CTLA-4抑制剂在胰腺癌治疗中具有一定的疗效。
2. 肿瘤疫苗治疗（1）DNA疫苗：DNA疫苗是将编码肿瘤特异性抗原或肿瘤相关抗原的基因片段构建到载体DNA中，通过注射或基因转染的方式导入机体，使机体产生针对肿瘤细胞的免疫反应。
（2）肿瘤细胞疫苗：肿瘤细胞疫苗是将经过处理的肿瘤细胞（如灭活、裂解或转基因肿瘤细胞）作为抗原，通过注射或基因转染的方式导入机体，使机体产生针对肿瘤细胞的免疫反应。
3. 联合治疗针对胰腺癌靶免治疗，联合治疗可以提高疗效，降低耐药性。
胰腺癌的肝转移治疗方案
摘要：胰腺癌是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，肝转移是胰腺癌患者最常见的远处转移部位，预后较差。
本文将详细介绍胰腺癌肝转移的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗等，旨在为临床医生和患者提供参考。
一、概述胰腺癌肝转移是指胰腺癌原发灶已无法切除，且癌细胞通过血液或淋巴途径转移到肝脏。
肝脏是胰腺癌转移的主要靶器官，肝转移的发生率高达80%以上。
肝转移胰腺癌的治疗目标是减轻症状、改善生活质量、延长生存期。
二、治疗方案1. 药物治疗（1）化疗：化疗是胰腺癌肝转移治疗的主要手段之一。
常用的化疗药物有5-氟尿嘧啶（5-FU）、吉西他滨、替吉奥、奥沙利铂等。
化疗药物可以单独使用，也可以联合使用。
（2）靶向治疗：靶向治疗是指针对肿瘤细胞特异性分子靶点的治疗。
目前，针对胰腺癌肝转移的靶向药物主要有：1）EGFR抑制剂：如厄洛替尼、吉非替尼等，主要用于EGFR基因突变的胰腺癌患者。
2）VEGF抑制剂：如贝伐珠单抗、索拉非尼等，主要用于VEGF表达阳性的胰腺癌患者。
3）EGFR/VEGF双靶点抑制剂：如阿帕替尼、瑞戈非尼等，同时抑制EGFR和VEGF信号通路。
（3）免疫治疗：免疫治疗是指通过调节机体免疫系统来抑制肿瘤生长。
目前，针对胰腺癌肝转移的免疫治疗药物主要有：1）PD-1/PD-L1抑制剂：如纳武单抗、帕博利珠单抗等，主要用于PD-L1阳性的胰腺癌患者。
2）CTLA-4抑制剂：如伊匹单抗，主要用于CTLA-4阳性的胰腺癌患者。
2. 手术治疗（1）原发灶切除：对于部分胰腺癌肝转移患者，如果原发灶可切除，可行原发灶切除联合肝转移灶切除手术。
（2）肝脏转移灶切除：对于肝转移灶数目较少、单发或局限性肝转移灶的患者，可行肝脏转移灶切除手术。
3. 放疗（1）放疗：放疗可以用于治疗胰腺癌肝转移，减轻症状，提高生活质量。
放疗方式包括：1）外照射放疗：通过外部放射源对肝脏进行照射。
2）立体定向放射治疗（SRT）：通过精确控制放射剂量，对肝脏进行照射。
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一般说来，分子靶向治疗针对肿瘤细胞与正常细胞之间的差异，只攻击肿瘤细胞，对正常细胞影
响非常小。
胰腺癌分子靶向治疗药物分类
● EGFR单克隆抗体靶向药物
● 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）
● 抗血管内皮生长因子（VEGF） 靶向药物
选择性COX-2抑制剂： Celecoxib联合GEM
脂质氧化酶(Lipoxygenase)抑制剂
免疫制剂：使用与佐剂连接的天然或合成肽免疫胰腺癌患者，可以激发患者体内免疫反应，杀灭
肿瘤细胞；CIK/IL-2和DC/CTL/IL-2等体细胞疗法（过继性细胞免疫治疗与基因细胞免疫治疗）。
胰腺癌发病率占常见恶性肿瘤的1%～2%，国内外研究均显示，胰腺癌发病近年来有明显增加趋势
ras 基因。Ras蛋白在细胞膜的定位和发挥功能依赖于法尼基转移酶的催化作用。
法尼基转移酶抑制剂（FTI）研究进展：
安卓健（Antroquinonol）联合GEM的国内EAP临床试验有望今年展开。Antroquinonol为RAS抑制
剂，I期临床证实安全性及初步有效性。
其他分子靶向治疗和免疫治疗药物：
● 基质金属蛋白酶抑制剂（MMPIs）
● 法尼基转移酶抑制剂（FTIs）
● 其他分子靶向治疗和免疫治疗的药物
EGFR是酪氨酸激酶跨膜受体，在细胞的生长、修复和功能分化中起关键作用。EGFR单克隆抗体，
它可以竞争性与EGFR胞外部分结合，减少受体与配体结合引起的磷酸化，干扰EGFR介导的信号传导通
用7周休1周；随后GEM每4周用药3周，而Cetuximab每周给药1次
结果：有5例PR (12.2% )，26例SD (63.4% )，1年无进展生存率为12%，1年生存率为31.7%
治疗相关的不良反应：有轻至中度皮疹、乏力、发热
EGFR酪氨酸激酶抑制剂与EGFR的胞内部分结合，能阻断细胞内信号转导，彻底阻断EGF介导的细
胰腺癌分子靶向治疗
分子靶向治疗
针对肿瘤分子事件，即肿瘤细胞具有的某一基因或其基因表达产物（如蛋白质等）作为治疗的“
靶位”，从分子水平逆转肿瘤的恶性生物学行为（如增殖分化、复发转移、化疗耐药、放射抗拒、细
无明显差异（Erlotinib组9%，安慰剂组8%）
Erlotinib 组的皮疹和腹泻的不良反应发生率较安慰剂组增加（皮疹72% vs. 28%，腹泻51% vs.
36%）
VEGF及其信号传导通路在许多实体瘤包括胰腺癌的新血管生成中起关键性作用。VEGFR抑制剂与
VEGFR结合，阻断肿瘤血管细胞信号传导，抑制肿瘤血管生长和肿瘤细胞增殖。
胞增殖和EGFR磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的生长和侵袭。
酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）研究：
厄罗替尼（Erlotinib）联合GEM：
Erlotinib(150mg/d)
结果显示： Erlotinib 组和安慰剂组的1年生存率分别为24%和17%，中位生存期分别为6.4个月
和5.9个月。GEM和Erlotinib治疗组的患者总生存率改善23.5 %，无进展生存期延长。但两组有效率
。根据WHO统计，全世界每年有216,000 多人确诊为胰腺癌。在我国，近年也在逐年增多。胰腺癌在
靶向治疗研究方面近年来进展加快，但大部分治疗方案仍处于临床研究阶段，广泛用于临床还需一段
时日。
月，中位稳定持续时间是5.4个月，1年生存率为77%
最常见的不良反应：有乏力、发热和头痛，高血压和出血也有报道
基质金属蛋白酶抑制剂(MMPIs)能降解基底膜和细胞外基质成分。MMPs过表达与肿瘤生长、侵袭
胰腺癌是K-ras基因突变发生率最高的人类恶性肿瘤，胰腺癌中85%的细胞可以检测到突变的K-
路，从而促进细胞凋亡，抑制肿瘤生长和转移。同时,它还可以通过下调VEGF等相关因子间接抑制血
管生成及肿瘤转移。
EGFR单克隆抗体靶向药物研究：
西妥昔单抗（Cetuximab）联合GEM：
Cetuximab 初始剂量为400mg/m2，第1周，以后每周为250mg/m2，连续7周；GEM 1000 mg/m2，连
抗血管内皮生长因子（VEGF）靶向药物研究：
贝伐单抗（Bevacizumab）联合GEM ：
Bevacizumab 10mg/kg，d1，d15 Q4W
结果：在42例可评估的患者中，PR 11例(21%)，SD 24例(45%)，
中位TTP是5.8个月，MST是8.8个