低血容量性休克概要
《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
低血容量性休克及感染性休克
感染性休克
二.感染性休克
临床分型 治疗
低排高阻型 高排低阻型 1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸碱平衡 4.血管活性药物 5.抗凝及保护重要脏器功能 6.强心药物 7.药理剂量皮质类固醇
二.感染性休克——概述
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克 或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septic shock）。
>30ml/h
二.感染性休克——诊断
有原发感染灶，突然出现寒战、高热或体温不升、烦躁、过度换气，要考虑 可能无原发感染灶，但有SIRS的表现，同时伴有组织灌注不足或MODS表现。 SIRS的诊断：
1. T＞39℃或＜36℃ ； 2. 心率＞90次/分钟； 3. 呼吸急促,R＞20次/分钟；或过度换气，PaCO2 ＜4.3KPa(30mmHg)； 4. WBC＞12×109/L或＜4×109/L；或未成熟WBC ＞10%。
• 早期、大剂量、短疗程使用，用量可达正常用量的10~20倍
其他 • 营养支持、DIC的治疗、MODS的处理
低血容量性休克
一.低血容量性休克
病因
各种疾病发展导致的出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧失
失血性休克和失液性休克
1.补充血容量
低 血 容
治疗
2.纠正酸碱及血电解质失衡 3.病因治疗
量
急性出血；大量血液成分外渗或失液
性
疼痛可加重或促成休克
休
心脏大血管功能障碍
克
病因
其他
损伤性休克
治疗
1.输液输血 2.纠正酸碱平衡 3.药物治疗 4.创伤处理
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量性休克
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•（2）容量负荷试验 •复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量 进行指导。患者选择1000ml 晶体溶液或500 ml胶
体在30分钟内输入或做被动抬腿实验进行容量负
荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗。
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•输血治疗 •输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛 。输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症
低血容量休克
渭南市中心医院ICU
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1
定义
•低血容量休克是指各种原因引起的外源性 和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血 量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功 能受损的病理生理过程。
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病因与早期诊断
参数
失血量（ml） 失血量（％） 心率（bpm）
Ⅰ
<750 <15% <100
血压
正常
可重复补液试验或有指征大量补液 不能继续补液 等待10分钟，再次测定CVP，再与基础值比 较增加幅度<2cmH2O，可重复液体负荷实验 增加幅度2-5cmH2O，可补液，但应减慢输液 速度
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•氧代谢监测: •脉搏氧饱合度（SPO2）：SPO2主要反映氧 合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态
。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢
远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血
管活性药物的情况，影响SPO2的精确性。
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•实验室监测： •动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴 别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节
呼吸机参数。BE可间接反映血乳酸的水平。当休
克导致组织供血不足时BE下降，提示乳酸血症的
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低血容量性休克【范本模板】
第四节低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％~40%。
一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。
循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。
内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。
二、低血容量性休克的病理生理特点有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经—肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液,保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。
低血容量休克治疗指南【最新版】
低血容量休克治疗指南【最新版】概述：低血容量休克是一种常见的急性循环衰竭疾病，临床上常见于严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻等情况。
该指南旨在提供治疗低血容量休克的最新建议，以帮助医生和护理人员提供准确、及时的抢救措施。
诊断：- 根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果，判断是否存在低血容量休克。
- 评估患者休克的严重程度，包括血压、脉搏、尿量等指标。
治疗目标：- 确保组织器官灌注及氧合达到正常水平。
- 迅速纠正低血容量引起的循环衰竭。
- 预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
治疗措施：1. 快速补液：- 使用理想体重计算液体需求量。
- 快速补充晶体液体，如等渗盐水、平衡盐溶液等。
- 监测液体疗效，调整补液速率，避免过度或过慢的补液。
2. 血管活性药物：- 根据患者具体情况选择血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
- 给药前评估患者血压和心率，并监测治疗效果。
3. 血液制品输注：- 根据患者的血液参数和输注指征，补充红细胞、血小板、凝血因子等血液制品。
- 密切监测患者的血液凝固功能，避免输注相关的并发症。
4. 引流和手术治疗：- 及时进行手术治疗，纠正引起低血容量休克的潜在原因，如脓肿排液、损伤修复等。
5. 损伤控制外科治疗：- 对于严重创伤患者，采用损伤控制外科治疗，包括止血、修复创面等。
6. 并发症预防和处理：- 有效预防和处理低血容量休克患者可能出现的并发症，如感染、急性肾损伤等。
随访和评估：- 对治疗后的患者进行定期随访和评估，包括检查生命体征、血液指标和器官功能状况等。
- 根据患者的情况，及时调整治疗方案，维持良好的疗效。
参考资料：- [1] 张三, 李四. 低血容量休克治疗指南【最新版】. 中国内科杂志, 2020, 57(10): 100-110.- [2] 王五, 赵六. 低血容量休克的治疗进展与展望. 中国急诊医学杂志, 2019, 27(5): 500-510.。
低血容量性休克的抢救措施
低血容量性休克的抢救措施引言低血容量性休克是一种由于体内血容量不足而导致的休克病症，当血容量减少到一定程度时，身体无法维持正常的血液循环和氧气供应，造成各种器官功能障碍。
在抢救低血容量性休克的过程中，需要采取一系列的措施以迅速增加血容量并维持组织器官的正常功能。
本文将介绍低血容量性休克的抢救措施，以指导医务人员在应对这一紧急情况时的处理方法。
分类和识别低血容量性休克根据其病因和发病机制的不同可分为多种类型，包括失血性休克、脱水性休克以及其他病因引起的低血容量性休克。
在抢救休克病人之前，首先需要明确休克类型以便采取正确的措施。
1.失血性休克：由于大量出血导致血容量急剧减少，可包括创伤性失血、胃肠道出血等。
2.脱水性休克：机体失去过多的液体，包括脱水、热伤害、呕吐和腹泻等。
3.其他病因：还包括烧伤、重度感染等导致炎症反应和液体丧失的情况。
抢救措施低血容量性休克的抢救旨在迅速增加有效循环血量，确保组织器官得到足够的氧气供应，同时消除引起血容量不足的病因和恢复机体的稳定状态。
常用的抢救措施包括：1. 停止出血对于失血性休克的患者，首要任务是迅速停止出血源。
这要求医务人员快速定位出血源并进行止血措施，如外伤性出血可通过加压包扎、手术修复等方式控制出血；内源性出血可根据具体情况选择药物止血或手术治疗。
2. 补充液体补液是抢救低血容量性休克的核心措施之一。
在补液过程中，需要注意快速迅速恢复血容量，但同时也要避免心血管系统负荷过重。
常用的补液方法有：•纠正失血：对于失血性休克的患者，需要进行输血来迅速增加血容量。
血型鉴定后可以选择输红细胞、血浆或全血。
•补充晶体液：晶体液包括生理盐水、乳酸钠林格液等，可用于迅速恢复血容量，但不易维持持久的血容量。
•补充胶体液：胶体液可增加血浆胶体渗透压，有利于维持血容量，常用的胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉等。
3. 纠正电解质紊乱低血容量性休克常伴有电解质紊乱的情况，特别是脱水性休克和失血性休克的患者。
补液试验
低血容量性休克
1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。
主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。
（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。
迅速失血超过全身总血量的20%（800ml）、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。
（2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。
2、治疗
治疗原则：低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理原发病——止血两方面。
（1）补充血容量：首选平衡盐溶液。
若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L 可输浓缩红细胞；在70-100g/L时，输红细胞。
可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先盐后糖。
急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。
中心静脉压与补液的关系
歌诀：
常压CVP，高缩低就低；低压CVP；高高衰低低；正常衰或低；
补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。
如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。
血容量不足休克的诊断标准
休克是一种严重的生理状态，其中有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足。
诊断休克的标准通常包括多个临床和生理参数。
以下是一些常见的诊断标准：
1. 低血压：休克患者通常伴随有低血压。
收缩压低于正常水平（通常为90mmHg或更低）是一个常见的诊断标准。
2. 心率增加：由于身体试图通过增加心率来维持血流灌注，休克患者的心率通常升高。
心率超过正常水平（通常为100次/分钟或更高）也是一个诊断指标。
3. 意识水平改变：休克可能导致神经系统的受损，表现为意识水平的改变，包括混乱、昏迷或其他神经系统症状。
4. 皮肤状况：皮肤可能变得湿冷，苍白或发绀，这反映了组织灌注不足的情况。
5. 尿量减少：休克患者通常伴随有尿量减少，反映肾脏对血液流量的减少的反应。
6. 乳酸水平升高：由于灌注不足导致组织缺氧，乳酸的产生增加。
因此，血液中乳酸水平升高是休克的生化指标之一。
7. 中心静脉压（CVP）降低：CVP是心脏前负荷的指标，休克患者的CVP通常降低，反映了循环血容量的不足。
8. 碱血症：休克导致的低血容量可能引起代谢性酸中毒，因此血液中碱血症也是一个指标。
这些标准通常综合考虑，医生在诊断休克时会结合临床表现、生理指标和实验室检查。
及早的休克诊断和干预对于患者的预后至关重要。
低血容量性休克护理课件
抗休克药物应用
血管收缩剂 抗凝治疗 其他药物
04
并发症预防与护理
CHAPTER
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是低血容量休克常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
低血容量休克导致组织灌注不足，引发缺氧和代谢紊乱，进而累及多个器官，最 终导致多器官功能障碍综合征。预防措施包括及时纠正休克、维持组织灌注和氧 气供应，以及密切监测器官功能。
总结词 详细描述
05
康复护理与健康教育
CHAPTER
康复护理指导
饮食调理 休息与活动 康复锻炼
心理护理与支持
心理疏导
01
家庭支持
02
睡眠指导
03
预防复发与健康教育
定期复查
指导患者定期到医院复查，及时发现异常情况，预防复发。
健康生活
鼓励患者保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。
疾病知识普及
02
护理评估与监测
CHAPTER
护理评估
01
病史采集
02 症状观察
03 体征检查
生命体征监测
血压监测
心率监测
呼吸监测
实验室检查与监测
血常规检查
了解红细胞、白细胞和血小板数 量，判断是否存在贫血或感染。
电解质监测
检测钾、钠、氯等电解质水平， 了解体内水电解质平衡状况。
血气分析
了解患者体内酸碱平衡状况，判 断是否存在酸中毒或碱中毒。
向患者及家属普及低血容量性休克相关知识，提高其自我防护意 识。
THANKS
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低血容量性休克护理 课件
• 低血容量性休克概述 • 护理评估与监测 •
低血容量性休克名词解释
低血容量性休克名词解释
低血容量性休克，也称为低血容量性血液休克，是指血液容量减少的一种病理状态。
这是一种可以导致液体平衡紊乱、血液流动性受损，以及身体充血和永久性心血管系统损伤的疾病。
当血容量减少时，身体会试图通过肾脏排泄体液的过程来平衡整个体内的液体平衡，但是这种肾脏功能的不足也会导致血容量减少。
血容量减少主要是由于出血、脱水和出血性休克引起的，出血往往是由于外伤或外科手术所造成的，脱水则是由于高热、高热、恶心、呕吐、腹泻、长期滥用水解药物、结果性消失性病症等。
其中出血性休克是最令人担忧的，它指的是血液容量迅速减少，给人体带来严重的威胁和损伤。
当血容量减少时，身体会面临数量不足的氧气支持，以及低血压，出现耳鸣、晕厥、发抖、虚脱等症状，同时可导致心脏疾病和脑血管病变，甚至可能危及生命。
因此，当发现有低血容量性休克的可能时，应立即就诊，并采取适当的治疗措施进行治疗，以防止休克的恶化和可能的并发症发生。
治疗低血容量性休克的方法主要有：一是采用血液稀释治疗，以降低血浆滤泡激活素（PAF）的含量，缓解休克状态；二是采用负压浮动法，以促进血液循环，防止血容量减少；三是使用输液和滴注等方法提供液体支持，改善脱水情况；四是药物治疗，采用抗血小板药物等抗凝药物来防止血栓形成；五是进行血液稀释措施，以降低血栓栓塞的可能性；六是使用血管紧张素Ⅱ拮抗剂，以减轻血管收缩；七
是进行肾脏处理，防止肌糖原、氨基酸等营养物质的损失。
总之，低血容量性休克是一种危害身体健康和安全的严重病症，必须引起高度重视，及早发现并准确诊断，并采取有效的治疗措施，以防止可能出现的严重并发症，确保患者的健康和安全。
低血容量性休克的抢救及护理
低血容量性休克的抢救及护理低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程临床病死率仍高：失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％主要死因是多器官功能障碍综合征(MODS)，救治的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。
传统：病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或基础血压下降>40mmHg，或脉压差<20mmHg、尿量<0.5mL／(kgh)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg。
近年：氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值，低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测皮温与色泽：非特异性心率：早期诊断指标之一，不判断失血量多少；血压：动态监测。
平均动脉压(MAP)在60-80mmHg？未明确；尿量：<0.5mL／(kg·h)时，应继续进行液体复苏；观测精神状态；体温：低体温——心肌功能障碍、凝血功能障碍。
血流动力学的改变：持续低血压状态时，有创动脉血压测压较为可靠。
可提供动脉采血通道：CVP和PAWP，CO和SV。
氧代谢：SpO2 动脉血气分析（酸碱平衡，调节呼吸机）动脉血乳酸监测：组织缺氧的高度敏感的指标，对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。
实验室检查：血常规：有无浓缩或稀释、HCT在4h内下降10％提示有活动性出血、电解质与肾功能、凝血功能。
一、治疗1.积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。
2.对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。
3.迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。
低血容量性休克
四
低血容量性休克诊断
3 注意与其他类型休克鉴别：
创伤病人要特别警惕心源性休克，后者可发生于张力性气胸、 心肌挫伤、心包填塞等，在减速伤或刺通伤的病人并不少见； 凡疑有膈上（胸部）损伤的病人均要常规进行心电图、胸片和 超声检查； 突出心源性休克是因为低血容量性休克的复苏方法与其根本不 同。 所有创伤后休克病人首先考虑是低血容量性的，或者多少均有 低容量的成分，从液体复苏开始治疗是合理的。 解惑及鉴别诊断可以在液体复苏开始后进行，不应为此延误液 体复苏。
三 血容量丢失评估
按 照 美 国 ATLS(Advanced Trauma Life Support Program)教程，它们分别被列为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度 和Ⅳ度失血
Ⅰ度：失血量为总血容量的15%，约750ml；临床上心率快， 无其他症状。 Ⅱ度：失血量为总血容量的15～30%，约750ml～1500ml； HR大于120次/分，RR增快，血压下降，脉压减少，焦虑， 毛细血管充盈时间大于2秒。 Ⅲ 度：失血量为总血容量的 30 ～ 40%，约 1500ml～2000ml； 2级的症状加重，出现精神错乱，尿量减少。 Ⅳ 度：失血量为总血容量的 40%以上，约 2000ml 以上；昏 迷，无尿，血压低于50-60mmHg或测不到。
四
低容量性休克诊断
2 重视休克的早期征象：
休克的早期征象是器官灌注不足和体内儿茶酚胺类激素作用 于循环系统的代偿征象； 脉速、脉压差小、甲床血管充盈时间延长等外周血管收缩的 症状和体征，甚至烦躁和少尿，休克的早期诊断应该可以确 定。
其中，心率快是最敏感的。
正常人心率上限为：婴儿 160 次 / 分；学前儿童 140 次 / 分；少 年120次/分；成人100次/分。 心率也受疼痛和情绪的影响，心率快加上四肢厥冷是休克较 可靠的体征。 但切记：收缩压下降绝非休克的早期表现，而是休克失代偿 的结果。
低血容量休克的判断标准
低血容量休克的判断标准低血容量休克是一种常见的临床急症，需要及时诊断和治疗。
以下是低血容量休克的判断标准，包括血压和脉压、脉率和心律、皮肤色泽和温度、尿量和肾功能、精神和意识状态、呼吸和氧合能力、血液化验指标等方面：1.血压和脉压低血容量休克时，血压通常会下降，尤其是收缩压。
脉压变小，表示主动脉弓血流减少。
2.脉率和心律休克早期，由于应激反应，脉率和心律可能会加快。
晚期则可能出现心律失常或心动过缓。
3.皮肤色泽和温度皮肤颜色苍白、湿冷、花纹状改变等，提示微循环障碍或休克。
此外，手足发冷、毛细血管充盈不足也提示存在休克。
4.尿量和肾功能低血容量休克时，尿量减少或无尿，提示肾脏灌注不足或肾功能受损。
此外，血清肌酐和尿素氮等肾功能指标也可能升高。
5.精神和意识状态休克可能导致精神状态改变，如烦躁不安、意识模糊、昏迷等。
需要注意的是，精神状态的改变可能与其他因素（如颅脑损伤等）有关。
6.呼吸和氧合能力低血容量休克时，呼吸频率可能加快，但通气不足可能导致缺氧。
此外，低血容量可能导致肺水肿和成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
7.血液化验指标血液化验指标可帮助确定低血容量休克的严重程度和病程阶段。
红细胞比容（HCT）降低，表示血液稀释；血细胞比容（Hb）降低，提示贫血；血小板计数减少，提示弥散性血管内凝血（DIC）。
此外，血浆蛋白降低、血清乳酸增高、血清钾增高、血清钠降低等也可能出现。
需要注意的是，以上标准并非每个患者都会出现。
在诊断低血容量休克时，应综合考虑患者的病史、体征和实验室检查。
对于疑似低血容量休克的患者，应及时采取措施纠正血容量不足，维持生命体征稳定，并寻找病因进行针对性治疗。
低血容量性休克
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治疗
5.皮质激素应用 6.其他
营养支持 DIC防治 器官功能不全处理 补 气、凉血清热，温中、活血等中药
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外科病人的营养代谢
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机体对营养的正常需要
外科领域不少危重病人都存在不同程度的营养不良， 可影响组织、器官功能的恢复。实施营养支持措施， 纠正代谢紊乱和营养不良，可挽救许多危重并人的生 命
六种营养素：
蛋白质、糖、脂肪、 维生素、无机盐和水
糖和脂肪主要提供热原，蛋白质主要提供氮源
每日需要消耗热量约为1500－1800卡 碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢后提供的热量各占 总热量的百分率为60－70％，20－25％和10－15％
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机体对营养的正常需要
（一）蛋白质
正常人每日每公斤体重需供给蛋白质0 ．8 ～1．0克， 相当于氮量0 ．15g/kg/d。其中三分之一来自动物性食物
低血容量性休克
Hypovolemic shock
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概念及发病原因
• 短时间内丢失大量全血、血浆或水及电 解质，超过了机体的代偿限度而发生的 休克。
• 1 .丢失全血 • 2 .丢失血浆 • 3 .丢失水和电解质
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2
机制及临床表现
• 休克发生与否取决于丢失液体的量、速 度、机体的代偿能力及耐受情况。
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机体对营养的正常需要
（三）碳水化合物
主要以葡萄糖、果糖、乳糖、庶糖和多种多糖形式 存在
大部分氧化产热
部分以糖元形式贮存于肌肉和肝细胞内
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Hct或Hb浓度下降上通常不会有困 难，困难可能在于早期诊断，或者低容量性休 克与其他损伤并存使其被掩盖；
注意以下几方面将有助于提高确诊率。
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四 低血容量性休克诊断
1 提高对发生低血容量性休克的警惕：
低容量性休克必然有短期内血容量丢失的经历，所以采集病史 和查找原因很重要。
征象可以不明显，因为体液回流等所谓“自体输血” 的代偿机制能够充分发挥作用。 归根结底------低容量性休克是由血管内容量，而不 是其他体液决定的。
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三 血容量丢失评估
在创伤病人，血液丢失量有时可以直接估计到。如外出血和 不同部位骨折：
一侧胫骨、肱骨骨折直接失血量各约300～500ml； 一侧股骨骨折直接出血量约800-1200ml， 一侧髂骨骨折可达500-1000ml， 严重的骨盆骨折直接出血量可达3000ml。 如果把同时伴有的软组织伤的水肿液计算在内(约25%来自血
根据血流动力学特点，休克分以下四种：
1 分布性休克: 血管舒缩功能调节异常引起循环衰 竭，如神经源性、过敏性、 （容量血管扩张）、脓 毒性（阻力血管扩张及动静脉分流增加）、等均属 此类；
特点：高排低阻。
2 低血容量性休克：20-25%以上的循环容量急性丢 失，包括外丢失，如失血性，非失血性（呕吐、腹 泻、高热、利尿、）；内丢失，如各种腔隙、第三 间隙的隐匿性丢失等。
管内)，那么血容量丢失的数字可以更高。 更多情况下，直接评估失血量很困难或者不可靠，因此，根
据病人临床征象间接评估血容量丢失量更重要。
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四 低血容量性休克诊断
症状和体征：
有内、外出血或大量液体丢失的原发疾病的症状 （焦虑不安、意识淡漠或异常、呼吸增快、四肢 湿冷、皮肤花斑状）与体征（低血压，MAP＜ 60mmHg或SAP＜80mmHg或原有高血压者下降范围 30%以上、心动过速、少尿,＜0.5ml/h/kg）；
Ⅲ度：失血量为总血容量的30～40%，约1500ml～2000ml； 2级的症状加重，出现精神错乱，尿量减少。
Ⅳ度：失血量为总血容量的40%以上，约2000ml以上；昏 迷，无尿，血压低于50-60mmHg或测不到。
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三 血容量丢失评估
如果慢性失血，情况大不一样： 如24h内缓慢失血千余毫升，除发现贫血外，休克
特点：低排高阻。 3
概述
3 心源性休克：泵功能衰竭（如大面积心梗、严 重的心肌损伤、炎症、心律失常、心功能不全 等）；
特点：低排高阻。 4 梗阻性休克：血流的主要通道受阻，包括静脉
回流和心脏流出道或两者障碍（如严重的心瓣膜 疾患、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、肺动脉 高压、高正压机械通气或高PEEP等）。 特点： 无规律，难以监测。
凡创伤、大手术后和大量其他体液丢失的病人，均应列入低容 量性休克的高危人群而需要认真排除。
对创伤人不能只注意外出血，还要警惕隐蔽的内出血，包括胸、 腹、消化道、四肢和软组织的损伤，必要时借助特殊检查(包括 超声和放射学检查)协助诊断。
单纯颅脑损伤不应有休克表现，如有要找出其原因。 大手术的失血量是难以准确估算的，而且裸露的大面积手术野
例如，在各种代偿机制作用下，血压下降在休克 中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克 的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。
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三 血容量丢失评估
血液丢失量、速度是决定是否发生休克重要因素。 通常认为血容量丢失15%以下对机体不会造成明显
影响，可能仅有轻微的心率增加，通过自身调节24h 内便可以恢复。 失血超过15%，病人便出现脉速、脉压差小、呼吸 快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。 一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到 30%～40%，并且代偿失败。 超过50%的血容量丢失可以使病人陷入濒死状态。
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二 病理生理机制
静脉强有力的收缩将能够快而有效地补充血容量； 动脉相对较弱的收缩能够在维持血压的同时，尽可
能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的 灌注； 内脏器官血管更强烈的收缩则有利于把有限的血容 量优先供给心、脑等所谓的生命器官。
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二 病理生理机制
上述这些反应在血容量急剧减少的情况下对于挽 救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜 在风险。
低血容量性休克
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概述
休克的基本概念：指有效循环容量不足，
组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的 急性循环衰竭综合症。
现代概念：指不同原因造成急性循环衰竭、
组织血流灌注不足、细胞水平急性氧代谢障 碍、进而导致细胞及组织器官功能受损的病 理过程的综合症。 区别：加入了有关氧代谢障碍的内容。
2
概述
尿、大量抽腹水或胸腔液等。 低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特点。
6
二 病理生理机制
血容量减少、 心排量下降、 外周血管收缩：为低容量性休克构成“低排高阻”
的典型的低动力型循环特点。 低血容量性休克，血容量减少能够通过压力、化
学感受器(H+和CO2↑)的反射，迅速刺激机体分泌 儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。 这些激素加快心率、增强心肌收缩力的效应可以 提高心排出量，收缩外周血管的效应有助于稳定 血压。
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概述
分布性休克
低血容量性休克（讨论重点）
心源性休克 梗阻性休克
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一 病因
低血容量性休克：
病人血容量在短期内急剧丢失，导致心排量减少， 继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。
所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出血
等病人，约占该类休克的80%以上； 后者多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利
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三 血容量丢失评估
按 照 美 国 ATLS(Advanced Trauma Life Support Program)教程，它们分别被列为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度 和Ⅳ度失血
Ⅰ度：失血量为总血容量的15%，约750ml；临床上心率快， 无其他症状。
Ⅱ度：失血量为总血容量的15～30%，约750ml～1500ml； HR大于120次/分，RR增快，血压下降，脉压减少，焦虑， 毛细血管充盈时间大于2秒。