低血容量性休克PPT课件
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(医学课件)低血容量性休克病人的护理PPT幻灯片
9
七、容量不足的原因
直接原因：
出血
休克 烧伤
与外科紧密相关
电解质紊乱
各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。
间接原因
疼痛
麻醉结束体温恢复
尿量恢复
术中补液的欠缺
10
八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
外 液
组 织 间 液
15%
体 液
60%
细
细
40% 胞
胞
内
内
液
液
40%
3
全血容量
5000ml
血浆3/5
3000
ml
红细胞 2/5
2000
ml
Hct=40%
4
三、维持血容量的重要意义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组 织、细胞提供营养和带走废物。
胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
7
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤.大 面积撕脱伤或大手术等，体内血液与血 浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和体 液渗出，导致低血容量性休克。临床表 现除与失血性休克类似外，严重损伤还 可刺激神经系统，引起疼痛和一系列神 经内分泌反应，影响心血管功能，使周 围血管收缩，静脉回流减少。
七、容量不足的原因
直接原因：
出血
休克 烧伤
与外科紧密相关
电解质紊乱
各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。
间接原因
疼痛
麻醉结束体温恢复
尿量恢复
术中补液的欠缺
10
八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
外 液
组 织 间 液
15%
体 液
60%
细
细
40% 胞
胞
内
内
液
液
40%
3
全血容量
5000ml
血浆3/5
3000
ml
红细胞 2/5
2000
ml
Hct=40%
4
三、维持血容量的重要意义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组 织、细胞提供营养和带走废物。
胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
7
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤.大 面积撕脱伤或大手术等，体内血液与血 浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和体 液渗出，导致低血容量性休克。临床表 现除与失血性休克类似外，严重损伤还 可刺激神经系统，引起疼痛和一系列神 经内分泌反应，影响心血管功能，使周 围血管收缩，静脉回流减少。
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
休克患者的护理PPT课件
失血性休克 失液性休克 外科最常见
感染性休克 infectious shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock
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过敏性休克 anaphylactic shock
5
发病机制
有效循环血量锐减 致病因素 组织血液灌注不足 内脏器官继发性损害 微循环、代谢改变
进一步开放
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特点：淤血为主，多灌少流
13
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14
休克抑制期中度临床表现
失血量20-40% 表情淡漠、反应迟钝 面色苍白、四肢湿冷 P100-120次/min、R浅速 sp70-90mmHg,脉压更小 尿量↓<25ml/h 浅静脉塌陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒
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其他措施：保暖、止痛（但急腹症及诊断未明 确者禁用）等
24
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抗休克裤原理：下半身加压， 增加回心血量、控制出血
25
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注意：保暖但不加温
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治疗原则
（二）抗休克治疗 1、补充血容量——抗休克的基本措施 •及时、快速、足量 •失血补血、失液补液，丢多少补多少 2、纠正酸中毒 •不主张早期使用碱性药物 •休克早期轻度酸中毒扩容即可缓解 •重度休克合并严重酸中毒经扩容治疗不能纠正者， 适当予5%碳酸氢钠（苏打水）纠正
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特点：DIC、不灌不流
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休克抑制期重度临床表现
失血量＞40% 意识模糊甚至昏迷 皮肤、粘膜明显青紫，甚至出现瘀点、瘀斑，四 肢厥冷 P微弱不清、 sp＜70mmHg或测不出、R微弱或不 规则、T不升，少尿或无尿（<17ml/h） DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 多器官功能不全（MODS）甚至多器官功能衰竭（ MODF）
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
低血容量性休克病症演示课件
提高治疗依从性
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
休克完整ppt课件
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
.
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病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
.
15
CO PCWP
CVP
.
22
诊断
重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P↑、
脉压↓、BP↓ 、尿↓
休克 诊断
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
必须
之 二
标 准 5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）
休克
概述
休克
概述
休克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致 使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。 迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的 细胞功能是治疗休克的关键。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑， 回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液 回渗→V回心血量↑→ BP基本恒定，保 持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏. ，休克常较易纠正 7
病理病生理理生理改改变变
微微循循环环障障碍碍
2、休克抑制期（多灌少排） 组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆 积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
休克 PPT课件
提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
《休克的急救与措施》ppt课件
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避 免过度劳累。
注意个人卫生
保持清洁卫生，预防感染。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物 ，保持呼吸通畅。
监测生命体征
密切观察血压、心率、 呼吸等指标，及时发现
异常情况。
保暖措施
保持患者体温正常，避 免体温过低影响身体机
能。
心理护理
关注患者情绪变化，给 予心理支持，减轻焦虑
挑战
尽管休克急救已经取得了一定的进展，但仍面临诸多挑战。 如何快速准确地诊断休克、如何选择最佳的治疗方案以及如 何提高患者的生存率等，都是需要进一步研究和探讨的问题 。
未来研究方向与展望
研究方向
未来研究应更加关注休克发生的机制和 病理生理过程，深入探讨休克的预防和 治疗方法。同时，还需要加强临床研究 ，以验证新的治疗策略的有效性和安全 性。
《休克的急救与措施》ppt课 件
汇报人： 2024-01-08
目录
• 休克概述 • 休克急救措施 • 休克预防与护理 • 病例分享与讨论 • 总结与展望
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于有效循环血容量 减少，导致组织灌注不足，引起 细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理状态。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
病例三：过敏性休克急救案例
总结词
立即停药、平卧位、保持呼吸道通畅、抗过敏治疗
详细描述
过敏性休克常见于药物过敏或某些食物过敏，急救时应立即停药，让患者平卧位，保持呼吸道通畅，同时给予抗 过敏治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激素等。
05
总结与展望
休克急救的重要性和挑战
休克完整ppt课件
对症处理
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症，采取相应的对症处理
措施。
23
06
休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
02
01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度，及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
21
使用激素、支气管扩张 剂等药物，减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因，减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官，采取相应 的支持治疗措施，如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ，满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道，如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量，避免 过快过多引起不良反应。
2024/1/28
26
观察病情变化，监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症，如心律失常、呼吸衰 竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症，采取相应的对症处理
措施。
23
06
休克患者护理要点
2024/1/28
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保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
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01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度，及时调整吸氧浓度和流量。
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肿。
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使用激素、支气管扩张 剂等药物，减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因，减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官，采取相应 的支持治疗措施，如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ，满足机体代谢需求。
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建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道，如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量，避免 过快过多引起不良反应。
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观察病情变化，监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症，如心律失常、呼吸衰 竭等。
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过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
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多巴酚丁胺 AD、NE
多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同 时产生血管扩张和减少后负荷。 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 和死亡 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
治疗
血管活性药与正性肌力药 适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者
多巴胺
不同剂量对血流动力学影响不同
1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加
2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压
休克进展期
休克失代偿期
进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉 细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、 昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下瘀斑、点状出血
诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包括精 神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降>40mmHg）或脉压减少 （<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞ 100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉 楔压（PAWP）＜8mmHg 近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克 早期诊断有更重要参考价值。其中血乳酸和碱缺 失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要 意义 血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减小、 充盈压降低；体循环阻力增大。（低排高阻型休 克、冷休克）
病因分类
失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
时期 休克代偿期 临床表现 面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，精神兴奋，心率快，脉搏细 数，血压可正常，脉压小，尿量减少 皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降， 静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿
低血容量性休克
病例
患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min入院。 出血量有3000ml左右。入院时意识不清，血压、 脉搏测不到，呼吸表浅、均匀，结膜、皮肤苍白， 四肢冰冷，双瞳孔散大，听不到心音，呼吸音极 弱。左下腹有一处长4cm向外上斜行的刀口，探 入10cm遇阻未进入腹腔，腹软，无移动性浊音； 右上臂一处长4cm、深6cm的刀口有活动性出血； 右侧股部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口，呈 明显活动性出血。入院诊断：右上臂、左下腹、 右股部刀刺伤，重度失血性休克。
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，
心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变：
有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官功能障碍（MODS）
低血容量性休克
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。 入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全断 离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml，输 血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。 经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、纠 酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意疼 痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药 物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。 但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为 MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。ST段源自诊断表-失血的分级
治疗
病因治疗
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超 声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平 衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处 的压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的 主要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和 心功能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速 度和补液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg 肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能 反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多 T波 J波 维持在12～18mmHg CVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和 指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性， 及时调整治疗方案。
晶体液
常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应
胶体液
输血及血制品
主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾 向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正 凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应
多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同 时产生血管扩张和减少后负荷。 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 和死亡 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
治疗
血管活性药与正性肌力药 适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者
多巴胺
不同剂量对血流动力学影响不同
1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加
2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压
休克进展期
休克失代偿期
进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉 细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、 昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下瘀斑、点状出血
诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包括精 神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降>40mmHg）或脉压减少 （<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞ 100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉 楔压（PAWP）＜8mmHg 近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克 早期诊断有更重要参考价值。其中血乳酸和碱缺 失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要 意义 血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减小、 充盈压降低；体循环阻力增大。（低排高阻型休 克、冷休克）
病因分类
失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
时期 休克代偿期 临床表现 面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，精神兴奋，心率快，脉搏细 数，血压可正常，脉压小，尿量减少 皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降， 静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿
低血容量性休克
病例
患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min入院。 出血量有3000ml左右。入院时意识不清，血压、 脉搏测不到，呼吸表浅、均匀，结膜、皮肤苍白， 四肢冰冷，双瞳孔散大，听不到心音，呼吸音极 弱。左下腹有一处长4cm向外上斜行的刀口，探 入10cm遇阻未进入腹腔，腹软，无移动性浊音； 右上臂一处长4cm、深6cm的刀口有活动性出血； 右侧股部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口，呈 明显活动性出血。入院诊断：右上臂、左下腹、 右股部刀刺伤，重度失血性休克。
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，
心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变：
有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官功能障碍（MODS）
低血容量性休克
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。 入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全断 离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml，输 血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。 经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、纠 酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意疼 痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药 物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。 但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为 MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。ST段源自诊断表-失血的分级
治疗
病因治疗
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超 声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平 衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处 的压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的 主要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和 心功能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速 度和补液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg 肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能 反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多 T波 J波 维持在12～18mmHg CVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和 指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性， 及时调整治疗方案。
晶体液
常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应
胶体液
输血及血制品
主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾 向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正 凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应