病理生理学考博简答题总结
博士病理生理学试题及答案
博士病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 正常生理功能B. 疾病的病因和发病机制C. 疾病的预防和治疗D. 疾病的诊断方法答案：B2. 细胞凋亡与哪种病理生理过程有关？A. 肿瘤形成B. 炎症反应C. 组织修复D. 细胞老化答案：A3. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 血小板答案：C4. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 细胞损伤B. 细胞死亡C. 细胞分裂D. 细胞再生答案：C5. 病理生理学中的“应激反应”是指什么？A. 身体对外界刺激的适应性反应B. 身体对疾病状态的防御性反应C. 身体对感染的免疫反应D. 身体对药物的代谢反应答案：A二、判断题（每题1分，共10分）1. 病理生理学是医学的一个分支，主要研究疾病的病因、发病机制和转归。
（对）2. 病理生理学与临床病理学是同一概念。
（错）3. 细胞凋亡是一种病理性死亡过程。
（错）4. 炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应。
（对）5. 病理生理学研究的重点是疾病的预防和治疗。
（错）三、简答题（每题5分，共30分）1. 简述病理生理学的主要研究内容。
答案：病理生理学主要研究疾病的发生、发展过程，包括病因、发病机制、病理变化以及机体对疾病的反应和适应。
2. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，通常没有炎症反应，是机体正常生理过程的一部分。
而细胞坏死是非程序化的，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，伴随炎症反应。
3. 炎症反应的四个主要表现是什么？答案：炎症反应的四个主要表现是红、肿、热、痛。
4. 什么是病理性应激反应？它在疾病中的作用是什么？答案：病理性应激反应是机体在疾病状态下对内外环境变化的适应性反应。
它有助于机体抵抗损伤，但过度或不适当的应激反应可能导致疾病的发展和恶化。
四、论述题（每题15分，共30分）1. 论述病理生理学在临床诊断和治疗中的重要性。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理生理整理的简答题
1、高渗性脱水对机体的影响①细胞外液渗透压升高引起的变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；②脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；③细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。
重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。
2.高钾血症发生的原因及机制？1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。
（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K＋量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。
（3）细胞内钾向细胞外转移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；②细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；④某些药物的作用：ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋- K＋-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。
3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？①胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；②胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多；④丢失HCl造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。
病理生理学简答题
病理生理学简答题什么是基本病理过程？试举例说明。
基本病理过程是指在多种疾病的发生过程中，可能发生的功能、代谢和形态结构等方面的一系列共同而完整的病理变化。
例如，在许多传染病和非传染病中，发热的基本病理过程可能相同。
虽然发烧的原因不同，但有体内内源性热原的产生、体温中心设定点的向上运动，以及发烧引起的循环、呼吸和其他系统的完整功能和代谢变化。
化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体内后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。
3致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。
什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它指的是“包括脑干功能在内的全脑功能的不可逆和永久性丧失”。
身体作为一个整体的功能永久停止。
一般来说，枕骨大孔以上的全脑死亡是脑死亡的标志。
这意味着大量死亡。
标准：（1）自发呼吸停止（2）不可逆深度昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑波在平面和直线上消失（6）脑血管造影证明脑血循环完全停止。
列出疾病发生发展过程中的损伤和抗损伤反应：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。
同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。
同时体内会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。
如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
举列说明疾病发生发展中的因果交替规律：由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学复习重点和简答题大全病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学名词解释与简答题答案汇总【最新版】
病理生理学名词解释与简答题答案汇总1、病理生理学的内容:疾病概论;基本病理过程;系统病理生理学。
2、病生的主要研究方法:(1)动物实验(最主要的研究方法，急性和慢性动物实验)优越性:避免在人身上进行实验;临床上不易见到的疾病可用动物复制;可以克服某些人类疾病潜伏期长、病程长和发病率低的特点;可严格控制条件，增强研究材料的可比性;可简化实验操作和样品收集的手段;有助于更全面认识疾病的本质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型。
(2)临床观察(3)疾病的流行病学研究3、水肿的发病机制:(1)血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流:①毛细血管流体静压升高:毛细血管流体静压升高可致有效流体静压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，淋巴回流不能代偿。
常见血栓栓塞静脉腔、右心衰。
②血浆胶体渗透压降低:白蛋白减少，有效滤过压增大，组织液生成大于回流。
常见白蛋白合成障碍、丢失蛋白多。
③微血管壁通透性增加:血浆蛋白质从毛细血管和微静脉壁滤过，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤过，常见于感染、烧伤。
④淋巴回流受阻:常见于恶性肿瘤、丝虫病。
(2)体内外液体交换失衡-钠水潴留:①肾小球滤过降低(GFR);②肾小管重吸收功能增强:心房钠尿肽(ANP)减少、滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加(都是有效循环血量减少)。
4、心性水肿发生机制:肾小球滤过率下降;肾小管重吸收钠、水增加:醛固酮分泌增加、ADH分泌增加;肾小球滤过分数增加;体静脉压和毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压下降:钠水潴留使血液稀释、胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍、胸、腹水形成使蛋白质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍;淋巴回流障碍。
5、肾性水肿发生机制:血浆胶体渗透压下降:中心环节，肾病综合症时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。
钠水潴留:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收。
《病理生理学》名词解释与简答题_031619093
《病理生理学》名词解释与简答题(-)名词解释1、病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病(disease)：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡(braindeath)：是枕骨大孔以上全脑死亡;大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水(hypertonic denydration )：是指体液容量减少,以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理过程。
5、水中毒(water intoxication)：是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
6、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance )：在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):是指细胞外液H*增加和(或)HCO’「丢失而引起的以血浆[HCO3] 减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):是指CO?排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2) 增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )：是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HCO3「浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防）2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重）3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重）4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点）6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点）7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？（看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防）9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重）10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防）11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防）12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防）13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点）14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点）15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点）16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点）17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点）17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点）18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点）19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防）20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重)1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：pH 7.33HCO3- 36 mmol/LPaCO2 9.3 kPa(70mmHg)该病人诊断为？pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑1. PH↓→酸中毒2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3= 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L= 31.5 ～37.5mmol/L实测[HCO3-]=36 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为慢性呼吸性酸中毒2.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如下：pH 7.32HCO3- 10 mmol/LPaCO2 2.66 kPa(20mmHg)该病人诊断为？pH 7.32 ↓，[HCO3-] 10 mmol/L ↓，PaCO2 20mmHg ↓1. PH↓→酸中毒2. [HCO3- ]↓结合原发病（肾功能不全）→代酸3. ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 = 1.2×(24－10) ±2= 16.8±2mmol/L（14.8～18.8mmol/L）预计PaCO2 = 40－ΔPaCO2 = 40－14.8～18.8mmol/L= 21.2 ～25.2mmol/L实测PaCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒3.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，血气分析如下：pH 7.43HCO3- 38 mmol/LPaCO2 8.1 kPa(61mmHg)血Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.43正常，[HCO3-]38mmol/L ↑，PaCO2 61mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（4.4～10.4mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋4.4～10.4mmol/L= 28.4 ～34.4mmol/L实测[HCO3-]=38mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱4. AG=[Na+]－( [HCO3- ]+ [Cl-] )=140－(38+74)=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸故判断为慢性呼酸＋AG增高型代酸＋代碱4.某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，血气分析如下：pH 7.39HCO3- 26.2 mmol/LPaCO2 5.9 kPa(43.8mmHg)血Na+ 142 mmol/L，Cl- 96.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.39正常，HCO3- 26.2mmol/L 正常，PaCO2 43.8mmHg正常1. AG=[Na+]-([HCO3- ]+ [Cl-])=142－（96.5+26.2)=19.3mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸2.△AG=19.3-12=7.3mmol/L△[HCO3-] =24-26.2=-2.2mmol/L△AG> △[HCO3-] →合并代碱故判断为AG增高型代酸合并代碱5.某慢性肺心病患者，血气分析测定结果如下：pH 7.40HCO3- 40 mmol/LPaCO2 8.90 kPa(67mmHg)血Na+ 140 mmol/L Cl- 90 mmol/L该病人诊断为？pH 7.40正常，[HCO3-]40mmol/L ↑，PaCO2 67mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(67-40) ±3= 9.5±3mmol/L（6.5～12.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋6.5～12.5mmol/L= 30.5 ～36.5mmol/L实测[HCO3-]=40 mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6.某慢性肺心病患者，血气分析如下：pH 7.26HCO3- 36.8 mmol/LPaCO2 11.4 kPa(85.8mmHg)血Na+ 140 mmol/L，CL- 90 mmol/L该病人诊断为?pH 7.26↓，[HCO3-]36.8mmol/L ↑，PaCO2 85.8mmHg↑PH↓→酸中毒PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(85.8-40) ±3= 16±3mmol/L（13～19mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋13～19mmol/L= 37～43mmol/L实测[HCO3-]=36.8 mmol/L低于代偿预计值范围→合并代酸故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒7.某癔病发作患者，血气分析如下：pH 7.47HCO3- 19.3 mmol/LPaCO2 4.5 kPa(26.6mmHg)该病人诊断为？pH 7.47↑，[HCO3-] 19.3mmol/L ↓，PaCO2 26.6mmHg↓PH↑→碱中毒PaCO2 ↓结合原发病（癔病发作）→急性呼碱3. Δ[HCO3-] ↓= 0.2ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(40-26.6) ±2.5= 2.7±2.5mmol/L（0.2～5.2mmol/L）预计[HCO3-] = 24－Δ[HCO3-] = 24－0.2～5.2mmol/L= 18.8～23.8mmol/L实测[HCO3-]=19.3 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为急性呼吸性碱中毒8.某慢性心力衰竭患者，服用利尿剂治疗数月，血气分析如下：pH 7.59HCO3- 28 mmol/LPaCO2 3.99 kPa(30mmHg)该病人诊断为？pH 7.59↑，[HCO3-] 28 mmol/L ↑，PaCO2 30mmHg ↓1. PH↑→碱中毒2. [HCO3- ] ↑结合原发病（服用利尿剂数月）→代碱3. ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 = 0.7×(28－24) ±5= 2.8±5mmol/L（-2.2～7.8mmol/L）预计PaCO2 = 40+ΔPaCO2 = 40+(-2.2～7.8mmol/L= 37.8～47.8mmol/L实测PaCO2 =30mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒以上是课件里的八道例题加上作业本上的那几道例题练练手感足够了！(注意：酸碱平衡混乱这个章节按照邱晓晓老师，汪洋老师，宋张娟老师的说法是计算题比纯文字的题目要来的重要的多，所以大家来不及了这章的纯文字的大题目可以放弃，只适用于来不及的那些同学！)23.简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？(重点)24.简述失血性休克引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）25.简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）26.简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）27.简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(重点)28.简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（重点）29.论述缺氧时机体的主要代偿方式及其机体的功能代谢障碍？(重点)30.论述缺氧的类型及其血气变化规律？(预防)31.简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（重点）32.简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（重点）关于缺氧老师基本一致意见是不太来出大题目的，所以来不及的同学可以放弃！还是那句话来不及的同学放弃！33.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（重点）34.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的兴奋的病理意义和生理意义？（重点）35.简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（重点）36.简述应激时糖皮质激素的分泌增加的病理意义和生理意义？（重点）37.简述何为急性期反应蛋白及其主要生理作用？（重点）38.简述何为HSP及其主要生理作用？（重点）39.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（重点）40.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（重点）41.简述DIC的发生机制？（预防）42.简述影响DIC的发展的因素？（预防）43.简述DIC中发生出血的机制？（预防）44.论述休克一期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重）45.论述休克一期的机体的临床表现（包括产生的机制）及其一期中主要的代偿机制？（重中之重)46.论述休克二期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重)47.论述休克二期机体的临床表现（包括产生的机制）及其二期中主要的代偿机制？（重中之重)48.论述休克各期主要的特点？（重中之重)49.简述休克治疗中收缩血管的药物和扩张血管的药物的应用原则？（预防）50.简述休克患者发生何种类型的酸碱混乱及其机制？（预防）51.简述在休克过程中为啥要纠正酸中毒的原因？（预防）52.简述感染性休克导致高动力型和低动力型休克的原因？（预防）53.论述休克与DIC的相互关系？（预防）54.简述何为自由基以及在IRI如何产生的？（重中之重）55.简述自由基在IRI中的作用？（重中之重）56.简述何为钙离子超载及IRI中钙离子超载的原因？（重中之重）57.简述IRI中钙离子超载对机体的影响？（重中之重）58.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（重中之重）59.简述何为无复流现象及其产生的原因？（预防）60.论述心力衰竭发生的机制（重中之重)61.论述心力衰竭是心内代偿机制（重中之重)62.简述心源性肺水肿发生的机制（重点）63.论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（重中之重）64.论述何为弥撒障碍以及弥撒障碍时血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制？（重中之重）65.论述何为静脉血掺杂以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）66.论述何为死腔样通气以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）67.论述ARDS病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）68.论述慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）69.论述肺源性心脏病的发病机制？（重中之重）70.简述呼吸衰竭的患者给氧的原则和机理是什么？（重点）71.简述呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡混乱类型？其产生的机制是什么？（重点）72.简述肝脏受损引起的功能障碍的特点（重点）73.简述血氨升高导致肝性脑病的基本原理（重点）74.论述氨中毒学说的基本内容？（重中之重）75.论述急性肾功能衰竭的发病机制？（重中之重）76.论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（重中之重）77.论述慢性肾功能衰竭的功能代谢变化的特点及机制（大标题加一句描述即可）？（重中之重）-------选编09二系二班：何海栋引言：论述题的出题范围（结合了N位老师啦）：水电混乱，酸碱混乱，休克，心衰，呼衰，肝衰，肾衰，缺血再灌，所以打着重中之重的题目都是来解决这些论述题的，其他打着重点的题目对付简答题，打着预防的题目以选择题的态度去对付，以上仅供参考，O(∩_∩)O 谢谢！。
病理生理学简答题
病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。
2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。
4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。
7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。
名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
234一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
病理生理学简答题复习总结
病理生理学简答题复习总结病生理简答题14级临床9班邵达明简述葡萄糖刺激胰岛素分泌的过程一、葡萄糖与胰岛β细胞上的葡萄糖转运体2结合，在ATP、葡萄糖激酶、谷氨酸脱氢酶（亮氨酸为激活物，使谷氨酸代谢生成大量ATP）、谷氨酸等多种物质的参与下转化为葡糖-6-磷酸，在线粒体发生酵解，产生ATP二、胰岛β细胞内ATP:ADP比值改变，使K+通道关闭，细胞膜去极化，电压门控Ca2+通道开通，Ca2+内流，作为激酶激活剂激活一系列激酶，使胰岛素合成增加，以囊泡形式分泌。
三、体内精氨酸可增强在葡萄糖刺激下的细胞膜去极化，促进胰岛素分泌，单独无作用休克早期的代偿意义一、维持有效循环血量与血压（1）自身输血：容量血管与储血器官的血管收缩、微循环动-静脉吻合支开放，使器官微循环灌注↓，回心血量↑，有助于动脉血压维持。
（2）自我输液：微循环灌<流，毛细血管内流体静压降低，组织液由组织间隙进入血管，补充循环血量+促进血液稀释，血流阻力↓（3）RAAS系统激活，醛固酮分泌↑，保钠保水/ADH分泌↑，水重吸收↑（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺和多种缩血管物质增多，阻力血管收缩，外周阻力↑，维持血压；儿茶酚胺还可使心率加快，心收缩力↑，心输出量↑二、血液重分布，保证心、脑血液供应在皮肤、内脏血管收缩时，由于交感缩血管纤维在脑血管分布稀疏，儿茶酚胺增多对脑血管无影响；反而可以激活心脏β受体，扩张冠脉，增加心肌供血；同时，外周微循环灌流减少可以通过自身输血的方式维持心、脑等重要器官的血供。
肝功能不全患者血氨升高的机制和脑毒性一、氨升高机制（1）氨清除减少：肝功能障碍，鸟苷酸循环障碍：ATP减少，代谢酶活性下降；门-体侧支循环形成，氨不进入肝脏。
不进行鸟苷酸循环。
（2）氨合成增加：胃肠道产氨增加：门脉回流受阻，胃肠道淤血、水肿，菌群活跃，产氨↑，在肠道pH↑下，不易形成NH4+，胃肠道吸收氨↑；肝功能不全者可合并肾功能不全，出现氮质血症，血尿素排出↓，弥散入肠道，在活跃的肠道菌群尿素酶作用下产氨增加。
病理生理简答题整理
病理⽣理简答题整理第⼀章疾病概论六．简答题1．判断脑死亡的意义有哪些？判断脑死亡的意义主要有三个⽅⾯，即：①可以精确判断病⼈死亡的时间。
②对临床上死亡的病⼈（如呼吸、⼼跳停⽌)，通过是否出现脑死亡来判断有⽆复苏可能性。
③为进⾏器官移植提供法律依据，⼀旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停⽌，⽣命已不复存在，只是⼀具⼫体。
第⼆章⽔盐代谢障碍1.哪种类型的脱⽔易发⽣脑出⾎？为什么？⾼渗性脱⽔的严重病例易发⽣脑出⾎。
这是因为细胞外液渗透压的明显升⾼可导致脑细胞脱⽔和脑体积缩⼩，其结果是颅⾻与脑⽪质之间的空隙增⼤，使脑⾎管扩张，进⽽破裂⽽引起脑出⾎，特别是以蛛⽹膜下腔的出⾎较为常见。
2.为什么低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭？.低渗性脱⽔病⼈，细胞外液渗透压降低，通过（1）⽆⼝渴感，难以⾃觉饮⽔补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）⽔分从低渗的细胞外向渗透压相对⾼的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进⽽可出现循环衰竭。
所以低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭。
3.为什么早期或轻症的⾼渗性脱⽔患者不易发⽣休克？⾼渗性脱⽔患者由于细胞外液渗透压升⾼，通过：（1）刺激⼝渴中枢引起⼝渴⽽饮⽔增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加⽽促进肾脏远曲⼩管和集合管重吸收⽔增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环⾎量的恢复，故早期或轻症的⾼渗性脱⽔不易发⽣休克。
4.⾼渗性脱⽔的病⼈为什么会发⽣体温升⾼？⾼渗性脱⽔时以细胞内液减少为主，出现细胞脱⽔。
汗腺细胞脱⽔，分泌汗液减少，⽪肤蒸发⽔分减少，导致机体散热障碍，引起体温升⾼。
5.为什么低渗性脱⽔时组织间液⽐⾎浆减少更明显？有何临床表现?低渗性脱⽔时以细胞外液丢失为主，⾎浆容量减少使⾎液浓缩，⾎浆胶渗压升⾼，组织间液回流，故组织间液⽐⾎浆减少更明显。
临床表现有⽪肤弹性减退，眼窝和婴⼉囟门下陷等明显的失⽔体征。
病理生理学考博试题及答案
病理生理学考博试题及答案病理生理学是研究生物体在疾病状态下的生理变化及其机制的科学。
本试题旨在考察考生对病理生理学基本概念、原理和机制的理解与应用能力。
一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学主要研究的是：A. 疾病的预防B. 疾病的治疗C. 疾病的病因D. 疾病状态下的生理变化2. 细胞凋亡是：A. 一种病理性死亡B. 一种生理性死亡C. 细胞分裂D. 细胞生长3. 炎症反应的目的是：A. 清除损伤因子B. 促进细胞增殖C. 抑制细胞凋亡D. 促进组织修复4. 以下哪项不是细胞应激反应的类型？A. 热休克反应B. 氧化应激反应C. 免疫应激反应D. 营养应激反应5. 细胞程序性死亡的调控机制不包括：A. 基因调控B. 信号传导C. 细胞代谢D. 细胞外基质答案：1. D2. B3. A4. C5. C二、简答题（每题10分，共30分）6. 简述病理性钙化的特点及其对机体的影响。
7. 描述缺氧对细胞代谢的影响。
8. 解释什么是细胞信号转导异常，以及它在疾病中的作用。
答案：6. 病理性钙化是指在非骨骼组织中异常沉积的钙盐，其特点包括钙化部位的非特异性、钙化过程的病理性以及可能伴随的组织损伤。
对机体的影响包括影响组织功能、引起疼痛和功能障碍等。
7. 缺氧时，细胞内ATP生成减少，导致细胞代谢活动受限。
细胞可能通过糖酵解途径产生能量，但效率较低。
长期缺氧可导致细胞损伤甚至死亡。
8. 细胞信号转导异常是指细胞内信号传递过程中的某个环节出现问题，导致细胞功能失调。
这可能涉及到信号分子的异常表达、受体功能的改变或信号传导途径的障碍等。
在疾病中，信号转导异常可能导致细胞增殖失控、细胞凋亡受阻等病理变化。
三、论述题（每题25分，共50分）9. 论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病中的意义。
10. 阐述肿瘤微环境对肿瘤发展的影响。
答案：9. 细胞凋亡是一种有序的、程序化的细胞死亡过程，通常不引起炎症反应，而坏死是一种非程序化的、由外界因素引起的细胞死亡，常伴随炎症反应。
浙大考博病理生理总结 (1)
1.甲状腺癌的分型及病变？甲状腺癌是一种最常见的恶性肿瘤，分为乳头状癌，滤泡癌，髓样癌，未分化癌。
2.细胞间信息传递的几种方式是什么？简述之。
3.2．毛玻璃样肝细胞？意义？毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。
光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内4.Alzheimer病？Alzheimer 病又称老年性痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病，起病多在50岁以后，临床表现为进行性认知功能的障碍，包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常，后期患者可陷入木僵状态。
患者通常在发病后5~10年内死于继发感染和全省衰竭。
5.肉芽组织及其作用。
肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
作用：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物6.急进型高血压的病理改变。
又称恶性高血压，特征性病变是坏死性细动脉炎，和增生性小动脉硬化，主要累及肾。
肾的坏死性细动脉炎主要累及入球小动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。
血管壁及其周围可见核碎片及单核细胞和中性粒细胞等浸润。
病变可波及肾小球，致肾小球血管丛发生节段性坏死。
7.肺燕麦细胞癌，及其生物学行为特点。
本型约占原发肺癌的15%-20%，是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。
生长迅速，转移早，对化疗及放疗敏感。
镜下癌细胞小，呈短梭形或呈淋巴细胞样，染色质细，着色深，无核仁，报纸少，界不清，形似裸核，病理核分裂常常大于11个/10个高倍镜视野。
癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成假菊形团样，常见坏死。
具有神经内分泌功能，能产生5—HT，ACTH 等引起相应的临床症状，电镜下胞质内可见神经内分泌颗粒。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
产生APC 抵抗的原因和机制主要为：(1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。
(2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。
同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。
因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。
当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。
同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。
APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。
此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。
蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。
5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。
TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。
部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。
与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。
而激活的TAFI 可降解纤维蛋白的C 末端赖氨酸残基，从而使tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。
虽然血浆中凝血酶可激活TAFI ，但效率较低，而如果凝血酶与TM 、TAFI 结合为凝血酶一TM —TAFI 复合物则可使凝血酶对TAFI 的激活作用增加1250 倍。
这一结果提示：激活TAFI 的是凝血酶一TM 复合物；而且TAFI 的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。
因此，有望应用TAFI 的抑制物，如羧肽酶抑制物(CPI) 治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血倾向。
为临床治疗血栓性疾病提供新途径。
6 ．简述组织因子途径抑制物使F Ⅶa —TF 失去活性的机制。
组织因子途径抑制物是由276 个氨基酸残基构成的糖蛋白。
是十分重要的 F Ⅶ a 抑制物。
血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI ，一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI 。
TFPI 主要由血管内皮细胞合成。
肝素刺激可使血浆中TFPI 明显增多，这可能是肝素刺激后，原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI 释放入血所致。
TFPI 的抗凝作用通过二步完成。
首先是TFPI 的K2 区( 第二个Kunitz 区) 的精氨酸残基与FX a 结合成FX a-TFPI 复合物，并抑制FX a 的活性；然后F Ⅶ a —TF 中Ⅶ a 再与复合物中TFPl 的K1 区的丝氨酸残基结合为FX a-TFPI — F Ⅶ a —TF 四合体，从而使Ⅶ-TF 失去活性。
7 ．简述TM —PC 系统的抗凝机制。
TM —PC 系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。
血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。
可与凝血酶可逆性结合。
结合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FV 、FN 的能力等均明显降低或丧失，却大大加强了其激活蛋白C 的作用。
在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白 C 可被凝血酶特定地从其高分子链的N 一末端将其分解成为一个由12 个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C(APC) 。
APC 可水解FVa 、 F V Ⅲ a ，使其灭活。
既阻碍了由F V Ⅲ a 和F Ⅸ a 组成的FX 因子激活物；也阻碍了由FV a 和FX a 组成的凝血酶原激活物的形成。
此外，APC 还有限制FX a 与血小板的结合；使纤溶酶原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
APC 的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质一蛋白S 的协同。
蛋白S 可促进APC 清除凝血酶原激活物中的X a 因子等。
目前认为，蛋白S 是作为APC 的辅酶而起作用的。
因此，TM 是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一作用主要是通过激活蛋白C 来实现的。
2 ．简述钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制。
钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制：①激活Ca 2+ ／Mg 2+ 依赖的核酸内切酶；②激活谷氨酰胺转移酶；③激活核转录因子；④舒展DNA 链，暴露核小体的连接区。
6 ．试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。
氧化应激引起细胞凋亡的可能机制有：①激活P53 基因；②活化聚ADP 核糖转移酶；③膜脂质过氧化损伤；④激活Ca 2+ ／Mg 2+ 依赖的核酸内切酶；⑤抑制转录因子NF-kB 和AP-l ；⑥钙超载。
4 ．试述激素抵抗综合征的发生机制。
激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。
其发生机制比较复杂，可由于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷( 如失活性突变等) ，使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。
属于这类疾病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等。
6 ．简述糖皮质激素的抗炎机制。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体(GR) 介导。
作为配体依赖性的转录调节因子，GR 与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应。
如能促进膜联蛋白-1 和1L -l 受体拮抗剂等抗炎物质的表达。
膜联蛋白-1 能够通过抑制磷脂酶A 2 的活性，抑制脂质炎症介质的产生。
GR 还能在转录水平与NF —K B 和AP —l 相互拮抗，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用。
7 ．试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发生机制。
肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素(ADH ，即加压素，VP) 调节，这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2 型抗利尿激素受体(V 2 R) 介导。
V 2 R 与ADH 结合后，通过激活的信号转导通路，使肾集合管上皮细胞中的水通道(AQP 2 ) 插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗环境影响，尿液发生浓缩。
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
中枢性尿崩症是由于患者ADH 分泌减少所致，肾性尿崩症是由于ADH 受体(V 2 R) 变异或肾小管上皮细胞水通道AQP 2 异常，使肾集合管上皮细胞对ADH 的反应性降低所致。
10 ．以LPS 的信号转导为例，简述信号转导与炎症启动和放大的关系。
内毒素的主要毒性成分是脂多糖(LPS) ，LPS 受体是由Toll 样受体4(TLR4) 和CDl4 等成分组成的复合物。
LPS 与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结合后，能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：①激活多种磷脂酶信号转导通路，如激活磷脂酶A 2 (PLA 2 ) ，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；②激活转录因子NF —K B ，促进促炎细胞因子( 如IL-1 β和TNF 一α等) 、趋化因子等的合成和释放；③激活PLC-GPK 信号通路、Ca 2+ 信号转导通路和MAPK 家族的酶等。
上述信号转导通路可导致炎细胞的激活，启动炎症反应。
此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。
这些因子与受体结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大，引起炎症级联反应(inflammatory cascade) 。
2 ．细胞周期是如何进行自身调控的?细胞周期的运行是由cyclin 和CDK 的结合和解聚驱动。
在细胞周期中，cyclin 与CDK 形成复合体，激活CDK ，通过CDK 有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期行进；当CDI 介入，形成Cyclin ／CDK ／CDI 复合体或Cyclin 减少时，CDK 活性受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的调控，根据实际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。