重庆医科大学基础医学院教案用纸(首页)

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临床检验2008-5(止凝血一)

正常止血机理、凝血机理、抗凝及纤溶系统的基本知识（40min）。
标本采集、毛细血管脆性试验、出血时间（40min）。
血小板计数、血块退缩试验（40min）。
教学方法：多媒体、英语词汇。
实施情况：
重庆医科大学医学检验系实验诊断教研室教案用纸（续页）
基本内容
辅助手段和时间分配
1．正常止血机理、凝血机理、抗凝及纤溶系统的基本知识。
（15 min）
（15 min）
（10 min）（第二节）
（25min）
（15 min）（第三节）
高等教育出版社
教学目的与要求：
掌握：标本采集；出血时间、血小板计数的原理、注意事项、方法学评价及临床意义。
熟悉：毛细血管脆性试验、血块退缩试验的原理及临床意义。
了解：止血与凝血机理。
教学重点、难点：
重点：标本采集；出血时间、血小板计数。
难点：止血机理、凝血机理、抗凝及纤溶系统的基本知识
大体进程及教学方法：
重庆医科大学医学检验系实验诊断教研室教案用纸（首页）
第5次课授课时间2008.3.24____教案完成时间2008.3.18
学科Βιβλιοθήκη 临床检验基础年级05级
专业、层次
临床检验本科
教师
胥文春
职称
副教授
授课方式(大、小班)
大班
学时
3
课程(章、节)
止凝血障碍实验室检查（一）
基本教材或主要参考书
《临床检验基础》本科第一版
2．检验目的、标本采集。
3．毛细血管脆性试验的原理、影响因素、方法、参考值、临床意义。
4．出血时间的原理、方法及方法学评价、注意事项、参考值、临床意义。
5．血小板计数的原理、方法及方法学评价、注意事项、参考值、临床意义。

重庆医科大学基础医学院教案用纸(36)

（二）胰岛素的作用机制
（三）胰岛素分泌的调节10 Nhomakorabea钟人卫出版社《生理学》第六版
参考书《人体生理学》七年制姚泰
教学目的与要求：
了解：甲状旁腺激素、维生素D、降钙素的分泌调节；盐皮质激素的生物学作
用；甲状腺激素的合成。
掌握：甲状旁腺激素、维生素D、降钙素，甲状腺激素，糖皮质激素，胰岛素的生物学作用及其分泌的调节。
教学重点、难点：
重点：1、甲状腺。甲状腺激素的生物学作用。甲状腺激素分泌的调节：下丘脑垂体一甲状腺轴的活动及其调节，自身调节。
（三）对神经系统的影响
三、甲状腺功能的调节
（一'）下丘脑一腺垂体对甲状腺的调节
（二）甲状腺激素的反馈调节
（三）甲状腺的自身调节
（四）自主神经对甲状腺活动的影响
第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素
第五节肾上腺的内分泌
―、肾上腺皮质的内分泌
（一）肾上腺皮质激素
（二）肾上腺皮质激素的生物学作用
1.糖皮质激素的作用
重庆医科大学基础医学院教案用纸（首页）
第_26_次课授课时间教案完成时间
学科
m二理生学
年
级
04
级
专业、层次
临床医学本科
教师
陈笛
职称
讲师
授课方式
（大、小班）
大班学2学时
时
课程（章、节）
第^一早
第三节甲状腺的内分泌第四节甲状旁与调钙、
磷代谢的激素腺第五节肾上腺的内分泌第六节胰岛的内分泌
基本教材或主要参考书
教学方法：多媒体演示
实施情况：
学生较易掌握、理解
重庆医科大学基础医学院教案用纸（续页）

重庆医科大学教案(首页)(3)

重庆医科大学教案（首页）共—2_次课授课时间0209教案完成时0208重庆医科大学教案（续页）（2）肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细组织或器官体积增大称为肥大。

肥大的细胞内细胞器增多。

可分为代偿性肥大（如高血压病时的左心室心肌肥大）和内分泌性（激素性）肥大（如妊娠时子宫平滑肌肥大）两种。

肥大常与增生并存。

5分钟（3）增生器官或组织内实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

可分为生理性（如青春期乳腺）、病理性（如乳腺增生性病）或代偿性（如钙血症引起的甲状腺增生）、内分泌性（如前列腺增生）等类型。

5分钟（4）化生一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化分配5分钟15分钟5分钟生，是由具有分裂能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。

常见的类型有鳞状上皮化生、肠上皮化生和间叶组织之间的化生等。

第二节组织和细胞的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

称为损伤。

损伤发生的原因即疾病发生的原因。

这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等机制造成组织、细胞损伤的损伤。

轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起坏死。

（1）变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使下细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

主要包括：①细胞水肿（水变性）：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。

轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。

病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。

②脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。

多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

肝脂肪变的发生机制为肝细胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多或脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻。

重庆医药高等专科学校教案(首页)

重庆医药高等专科学校教案（首页）
课程：药分
单元（章）
项目4-1：药物一般杂质检查
课题：任务4-1-1：杂质限量
学时
2
教学资源：
高职高专国家卫生和计划生育委员会“十二五”规划教材，《中国药典》2015年版
教学类型：
阅读——讨论
专业班次
专科
授课日期
知识与能力要求：
1、掌握杂质限量的概念、限量检查的常用方法、限量的表示方法及有关计算。
2、杂质的来源与分类
课后记：
任课老师：唐倩年月日教研室主任:年月日
教学内容及方法
备注
任务4-1-1：杂质限量
一、杂质的来源
（一）药物纯度的概念
（二）杂质的来源
药物中的杂质，主要来源于两个方面，一是由生产过程中引入；二是由贮存过程中引入。
1．生产过程引入
2．贮存过程中引入
二、杂质的种类
（一）按性质分类
1．影响药物稳定性的杂质
2．毒性杂质
3．信号杂质
（二）按来源分类
1．一般杂质
2．特殊杂质
三、药物的杂质检查方法
（一）对照学生人数,稳定课堂秩序.2自我介绍,提出学习要求等.
2．指导学生阅渎教学内容.
3．归纳小结：
4．预习

重庆医科大学基础医学院教案用纸(25)

了解血浆清除率的概念以及尿的排放。
掌握肾脏泌尿功能的调节。肾泌尿功能在维持内环境稳态中的重要生理作用
教学重点、难点：
重点：
肾脏泌尿功能的调节：肾内自身调节：小管液中溶质浓度、球—管平衡。神经和体液调节：肾交感神经的作用、抗利尿激素、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、心房钠尿肽及血K+和血Na+浓度的调节作用。
重庆医科大学基础医学院教案用纸（首页）
第25次课授课时间教案完成时间
学科
生理学
年级
04级
专业、层次
临床医学本科
教师
陈笛
职称
讲师
授课方式（大、小班）
大班Leabharlann 学时2学时课程（章、节）
第八章
第五节尿生成的调节
第六节清除率
基本教材或主要参考书
人卫出版社《生理学》第六版
参考书《人体生理学》七年制姚泰
教学目的与要求：
原理、意义、概念
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
作用、途径
(二)抗利尿激素
产生
释放部位
作用原理
引起释放的有效刺激及意义
水利尿
(三)肾素—血管紧张素—醛固酮系统
1．血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
2．醛固酮对尿生成的调节
(四)心房钠尿肽
第六节清除率
—、清除率的概念和计算方法
70分钟
10分钟
难点：1、肾血浆清除率的概念及生理意义。
2、尿液生成的调节。
大体进程及教学方法：2学时
教学方法：多媒体演示
实施情况：
学生较难掌握、理解
重庆医科大学基础医学院教案用纸（续页）
基本内容
辅助手段和时间分配
第五节尿生成的调节

重庆医科大学基础医学院教案用纸(首页)

四、四级结构
多亚基蛋白才具有的结构。
第三节蛋白质结构Biblioteka 功能的关系一、一级结构和功能的关系
一级结构是基础，只要一级结构完整，蛋白可以折叠为正确的构象，具有功能。
二、空间结构和功能的关系
由肌红蛋白和血红蛋白为例阐述。
第四节蛋白质的理化性质及其分离纯化
一、蛋白质的理化性质
两性电离，胶体性质，蛋白质的变性、沉淀和凝固、紫外吸收和呈色反应。
基本内容
辅助手段和时间分配
一、什么是生物化学（biochemistry）
研究生命化学的科学，它在分子水平探讨生命的本质，即研究生物体的分子结构与功能、物质代谢与调节、及其在生命活动中的作用。
二、生物化学研究的内容
1.生物分子的结构和功能
2.物质代谢与调节
3.基因信息的传递及其调控
三、生物化学与其他医学的关系
基本内容
辅助手段和时间分配
第一节蛋白质的分子组成
一、元素组成：含氮量固定→测定蛋白质的含量
二、氨基酸
分类及理化性质，等电点，紫外吸收，茚三酮反应。
三、肽
肽的概念和肽键
四、蛋白质的分类
第二节蛋白质的的分子结构
一、一级结构
氨基酸的排列顺序。
二、二级结构
螺旋转角折叠无规卷曲。
三、三级结构
整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置。
酶（enzyme）是由活细胞合成的、对特异底物起高效催化作用的蛋白质。
单体酶、寡聚酶、多酶体系及多功能酶的概念。
二、酶的分子组成
单纯酶；结合酶；辅助因子可分为辅基和辅酶。
三、酶的活性中心
第二节酶催反应的特点与机制
一、反应特点：高效率、高特异性、可调节性
二、反应机制：酶-底物复合物，邻近效应、多元催化、表面效应

医学院基础医学系组织胚胎学课程教案(样例)

医学院基础医学系病理学课程教案课程名称病理学教师及职称胡虎副教授授课内容局部血液循环障碍学时数3学时授课方式理论课上课学期2007-2008第二学期授课对象 05级临床医学教学目的（教学大纲要求）掌握淤血的概念及肝，肺淤血的病变。

血栓形成，血栓，栓塞及梗死的概念，血栓形成的条件，结局及对机体的影响。

梗死的形态特征。

熟悉动脉充血的概念。

栓子运行方向。

了解局部出血的原因和后果，梗死的原因。

教学内容及时间分配（双语教学用*注明）＊1. 充血的概念，原因，病理变化及后果。

2. 肝，肺淤血的概念。

3. 血栓形成的条件，血栓形成过程和形态，血栓的结局及对机体的影响。

栓塞的概念和栓子运行方向，血栓，栓塞及后果。

4. 梗死的概念，原因和病变。

20分钟35分钟35分钟35分钟15分钟重点1. 淤血的概念及肝，肺淤血的病理学特点。

2. 血栓形成，血栓，栓塞及梗死的概念，血栓形成的条件，结局及对机体的影响。

3. 梗死的形态特征教学重点与难点难点血栓形成的参与步骤和形成条件。

教学方法多媒体教学＋双语教学专业词汇要求congestion, hyperemia, nutmeg liver, congestive liver cirrhosis, hemorrhage, thrombosis, prostacyclin, t-PA, embolism, anemic infarction, edema教具准备CAI课件、模型复习思考题1. 试述栓子的运行规律。

3. 试述出血性梗死的形成条件。

要求自学内容出血的形态学。

教材及参考书1.李甘地主编来茂德副主编：病理学全国高等医药院校教材供七年制临床医学等专业用（第一版），人民卫生出版社2001年。

2. Robbins Basic Pathology, 7th. ed. By Kumar-V, Cotran-R and Robbins-SL, Saunders Press,2003.London.教学网站网址教师授课课件：10.17.121.151/病理学网络学习课件: 10.17.121.151/病理学/病理解剖学备注授课详细教案（具体教学过程）注解充血和淤血一充血器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，这是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

重庆医科大学基础医学院教案用纸(35)

(四)激素间的相互作用
三、激素的作用机理
第二节下丘脑与垂体的内分泌
一、下丘脑的内分泌功能
(一)下丘脑调节肽
(二)调节下丘脑促垂体区肽能神经元活动的递质
二、腺垂体的激素
（一）生长素
1、生长素的作用
(1)促进生长作用
(2)促进代谢作用
2．生长素与生长素介质受体
3．生长素分泌的调节
(二)催乳素
PRL的作用
大体进程及教学方法：2学时
教学方法：多媒体演示
实施情况：
学生较难掌握、理解
重庆医科大学基础医学院教案用纸（续页）
基本内容
辅助手段和时间分配
第十—章内分泌
第一节概述
—、激素的分类
(一)含氮激素
1．肽类和蛋白质激素
2．胺类激素
二、激素作用的一般特性
(一)激素的信息传递作用
(二)激素作用的相对特异性
(三)激素的高效能生物放大作用
重庆医科大学基础医学院教案用纸（首页）
第35次课授课时间教案完成时间
学科
生理学
年级
04级
专业、层次
临床医学本科
教师
陈笛
职称
讲师授课方式（大、小班）来自大班学时2学时
课程（章、节）
第十一章
第一节概述
第二节下丘脑与垂体的内分泌
基本教材或主要参考书
人卫出版社《生理学》第六版
参考书《人体生理学》七年制姚泰
教学目的与要求：
1．对乳腺的作用
2．对性腺的作用
3、促黑色素细胞激素
40分钟
40分钟
了解：激素的分类和激素作用的一般特性。
促黑色素细胞激素。
掌握：激素的分类；激素作用的一般特性

大学教案用纸

课程名称：大学物理实验授课班级：XX级XX班授课时间：2023年X月X日授课地点：物理实验室教学目标：1. 理解光的折射定律和全反射条件。

2. 掌握使用实验仪器测量折射率和临界角的方法。

3. 培养学生严谨的实验态度和科学的研究方法。

4. 提高学生动手操作能力和数据分析能力。

教学重点：1. 光的折射定律。

2. 全反射条件。

3. 折射率的测量方法。

4. 临界角的测量方法。

教学难点：1. 实验误差的分析和处理。

2. 实验数据的处理和分析。

教学过程：一、导入1. 回顾光的传播特性，引出光的折射现象。

2. 介绍光的折射定律和全反射条件。

二、实验原理1. 光的折射定律：当光线从一种介质进入另一种介质时，入射角和折射角之间存在一定的关系。

2. 全反射条件：当光线从光密介质射向光疏介质时，入射角大于临界角，光线全部反射回光密介质。

三、实验仪器与器材1. 光具座2. 准直管3. 折射仪4. 望远镜5. 毛玻璃6. 比色片7. 计时器8. 记录纸四、实验步骤1. 调整光具座，使准直管与望远镜的光轴平行。

2. 将比色片插入折射仪，观察望远镜中的像。

3. 记录不同入射角下的折射角和像的位置。

4. 重复步骤3，改变入射角，记录数据。

5. 计算折射率和临界角。

6. 分析实验数据，讨论实验误差。

五、实验报告1. 实验目的与原理。

2. 实验仪器与器材。

3. 实验步骤与数据记录。

4. 实验结果与分析。

5. 实验误差分析。

六、课堂小结1. 回顾光的折射定律和全反射条件。

2. 总结实验过程中遇到的问题及解决方法。

3. 强调实验误差的来源和处理方法。

七、课后作业1. 阅读相关资料，了解光的折射和全反射在实际应用中的例子。

2. 思考如何减小实验误差，提高实验精度。

教学反思：1. 在实验过程中，注意观察学生的操作，及时纠正错误。

2. 引导学生分析实验数据，培养学生的数据分析能力。

3. 通过实验，让学生理解光的折射和全反射的原理，提高学生对物理学的兴趣。

重庆医科大学教案(首页)

主要教学手段：理论讲授，运用多媒体幻灯
实施情况
按照教学计划，顺利实施、按时完成教学计划
重庆医科大学教案（续页）
基本内容
第一节炎症的概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织 △ 血管系统
（二）基本病变：变质、渗出、增生
2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时）
（细动脉→毛细血管） ②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热）持久)
3）血流速度减慢、血流停滞炎症介质：通透性↑→血浆外渗、
血流浓缩、粘性↑
（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
临床：脓液稀薄，脓液易吸收
组织坏死少，愈后不留疤痕
部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾
（3）表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）
表面化脓（surface suppuration）——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。
概念：炎性增生→境界清、瘤样肿块
部位：眼眶、肺
（四）、肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
熟悉急性炎症的发病机制。
熟悉炎症介质的类型、作用。
重点:
炎症的基本病理变化
渗出的机制及意义
急性炎症的形态学类型
慢性炎症的形态学变化
难点:
液体渗出的机制
炎症细胞游出的过程及机制
炎症介质的类型及作用机制
大体进程与教学手段

重庆医科大学医学检验系临床生化教研室教案用纸(首页)

第一学时：肝功能剩余部分，概述及甲型肝炎标志物检查
第二学时：乙型肝炎标志物检查、丙型肝炎标志物、实验项目的选择
第三学时：血脂检测和病例分析
教学方法：多媒体，启发式教学
实施情况：
重庆医科大学医学检验系实验诊断教研室教案用纸（续页）
基本内容
辅助手段和时间分配
一概述
四丙型及其他肝炎标志物检查
五小结：实验项目的选择
六病例分析
七血脂检测
1概述
2血脂
3脂蛋白
4载脂蛋白
5mins
15mins
10mins(第一节课)
10mins
10mins
10 mins
10mins(第二5 mins
5 mins
5 mins
（第三节课）
诊断学（第6版）
实验诊断学（北京医科大学用书）
教学目的与要求：
1.掌握肝炎标志物检查的常用项目及其临床意义
2.了解肝功能检查各种方法的优缺点，学习根据需要选择适当的检查
3.学习病例分析
4.血脂检测
教学重点、难点：
难点：1.乙肝标志物检查
2.病例分析
重点：1.乙肝标志物检查
2.病例分析
大体进程及教学方法：
重庆医科大学医学检验系实验诊断教研室教案用纸（首页）
第10次课授课时间2008.1教案完成时间2007.8
学科
实验诊断
年级
2005
专业、层次
2005级临床本科二系
教师
唐敏
职称
讲师
授课方式(大、小班)
大班
学时
3
课程(章、节)
肝脏疾病实验室检测2
基本教材或主要参考书
实验诊断学（八年制）
实验诊断学（七年制）

重庆医科大学教案(首页) (7)

环境致癌因素及致癌机理
大体进程与教学手段
第一次3学时Leabharlann 肿瘤的概念，一般形态与结构和肿瘤的异型性
肿瘤的生长、肿瘤的扩散肿瘤对机体的影响
第二次3学时：肿瘤的命名与分类，常见肿瘤举例
第三次8学时：肿瘤病因发病机理、恶性淋巴瘤
主要教学手段：理论讲授，运用多媒体幻灯
实施情况
按照教学计划，顺利实施、按时完成教学计划
㈣良性间叶组织肿瘤1、纤维瘤（fibroma）部位：大体和镜下。2、脂肪瘤(lipoma)部位：大体和镜下。
㈤恶性间叶组织肿瘤1、纤维肉瘤(fibrosarcoma)部位：大体和镜下。
2、脂肪肉瘤（liposarcoma）部位：大体和镜下。3、骨肉瘤(osteosarcoma)部位、大体、X线、镜下。
㈡环境致癌因素及致癌机理：
1、化学致癌因素
⑴化学致癌物的特点及致癌机理①大部分是间接致癌物②其亲电子基团与细胞大分子结合为加合物③致癌物与促癌物的协同作用。致癌物，促癌物，致癌的二阶段学说：①多环芳烃特点。②芳香胺类与氨基偶氮染料。（2）间接致癌物：①多环芳烃的特点。②芳香胺类与氨基偶氮染料的特点。③亚硝胺类的来源。作用特点：④霉菌病毒，黄曲霉素的来源和特点。⑶直接致癌物：①烷化剂和酰化剂。②氯乙烯与微量元素。
2、物理性致癌因素3、病毒和细菌致癌⑴RNA致瘤病毒①急性转化病毒。②慢性转化病毒。⑵DNA致瘤病毒允许细胞非允许细胞主要种类：①人乳头状瘤病毒（HPV）特点：与生殖器肿瘤的关系：②EB病毒（Epstein-Barr Virus,EBV）的特点，与鼻咽癌的关系。③乙肝病毒特点。⑶幽门螺杆菌的特点：与胃肿瘤的关系：
五、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
1、区别。2、交界性肿。瘤3、恶变。4、恶性肿瘤自然消退和逆转。

重庆医科大学基础医学院教案用纸(19)

基本内容辅助手段和时间分配
第六章消化和吸收
第一节概述
消化、吸收的概念
一、消化道平滑肌的特性
消化道平滑肌的生物电活动也有自己的特点：
1 •静息膜电位2•慢波电位又称为基本电节律
3 •动作电位
二、消化腺的分泌功能消化液的主要功能
三、胃肠的神经支配
胃肠的神经支配包括内在神经系统（intrin sic nervous system 和外来神经系统（extrinsic nervous system）两大部分
（一）内在神经系统
内在神经包括两大神经丛，即粘膜下神经丛和肌间神经丛。

（二）外来神经系统
胃肠外来神经包括交感：神经和副交感神经
四、消化道的内分泌功能
（一）胃肠内分泌细胞的特点
（二）胃肠激素的作用
1.调节消化腺的分泌和消化道的运动
2•调节其他激素释放
3 •营养作用
（三）脑一肠肽的概念第三节胃内消化
胃粘膜是一个复杂的分泌器官，含有三种筲状外分泌腺和多种内分泌细胞。

胃的外分泌腺主要有三种，
①贲门腺
②泌酸腺
③幽门腺
（一）胃液的性质、成分和作用
1 .盐酸
2•胃蛋白酶原
3 .粘液和碳酸氢盐
4.内因子以上各种成份的作用40分钟40分钟。

重庆医科大学基础医学院教案用纸(20)

教学方法：多媒体演示
实施情况：
学生较易掌握、理解
重庆医科大学基础医学院教案用纸(续页)
基本内容
辅助手段和时间分配
(二)胃液分泌的调节
1 •影响胃酸分泌的主要内源性物质
(1)乙酰胆碱
(2)胃泌素
⑶组胺
(4)生长抑素以上各种激素的分泌、生理作用
2•消化期的胃液分泌
(1)头期胃液分泌
(2)胃期胃液分泌
(3)肠期胃液分泌
重庆医科大学基础医学院教案用纸（首页）
第_20_次课授课时间教案完成时间
学科
生理
学
年
级
04
级
专业、层次
临床医学本科
教师
陈笛
职称
讲师
授课方式
（大、小班）
大班学2学时
时
课程（章、节）
第八早
第三节胃内消化
第四节小肠内消化
基本教材或主要参考书
人卫出版社《生理学》第六版
参考书《人体生理学》七年制姚泰
教学目的与要求：
掌握1.胃液分泌的调节及胃泌素、促胰液素、胰泌素、生长抑素的主要生理作用。
2•胃的排空及其控制。
3.胰液的成分和作用
教学重点、难点：
重点：1•胃内消化：消化期间胃液分泌的调节：头期、胃期和肠期。胃液分泌活动的调节。
2.胰液的成分和作用。
难点：胃几种主要胃肠道激素的功能。
大体进程及教学方法：2学时
以上各期胃液分泌的机制、特点
3 •胃液分泌的抑制性调节
Байду номын сангаас(1)盐酸
(2)脂肪
(3)高张溶液各种物质的作用机制
二、胃的运动
(1)胃运动的主要形式

重庆医科大学教案(首页)(9)

重庆医科大学教案（首页）第____ 次课授课时间03.1 教案完成时03.1重庆医科大学教案（续页）滋养层细胞疾病(gestati onal trophoblastic disease)一、葡萄胎(hydatidiform mole )又称水泡样胎块。

东南亚常见，约5 0 0〜8 0 0次妊娠中有一次〜。

病因、发病机制病理变化肉眼观：宫腔内绒毛高度水肿，半透明水泡状，内含清亮液体，有蒂连成串，似葡萄状。

镜下：1•绒毛高度水肿；2•绒毛间质内血管消失；3•滋养层细胞增生伴有轻度异型性。

临床病理：妊娠4~5个月听不到胎心、无胎动，尿HCG 水平显著增高，不规则流血。

预后较好，刮宫后随访2年，5~20%转变为侵袭性葡萄胎，V2.5%恶变为绒癌。

侵袭性葡萄胎(invasiva hydatidiform mole) 主要特点：1.水泡状绒毛侵入子宫肌层；2.滋养叶细胞显著增生，分化不良；3.可发生血道转移；4..预后较好。

绒毛膜癌(choriocarcinoma)为滋养叶上皮恶性肿瘤，常与与妊娠有关，生育年龄妇女多，30岁以下多，极少数为绝经后(可能为隐匿的滋养叶细胞增殖。

病理变化肉眼观一子宫腔内结节状肿块，侵入深肌层甚至浆膜层，伴出血坏死。

镜下---滋养叶细胞巢团状、条索状生长，异型性明显；肿瘤本身无间质、血管；无绒毛结构。

扩散：⑴直接曼延；⑵转移一经血道转移至肺、阴道、脑等处。

第四节乳腺癌乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。

发病率仅次于宫颈癌。

常发生于50岁左右妇女，20岁以前很少见。

病因尚未阐明，可能与以下因素有关2553020 20分钟。

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⑶血栓形成：斑块破裂胶原暴露，血小板凝集
⑷钙化：钙盐沉积在纤维帽/粥瘤灶内
⑸动脉瘤（aneurysm）形成
●见于严重的粥样斑块
●局部的动脉中膜萎缩和弹性下降，在血压的冲击下→管壁局限性扩张
●不是真正的肿瘤
⑹中小动脉管腔狭窄←粥样斑块
四、主要动脉的病变
1.主动脉AS
⑴部位:
●病变越往下越严重
●主A后壁、分支开口处严重
内囊—对侧肢体偏瘫、感觉消失
⑷视网膜病变（自学）
㈡恶性高血压（malignant hypertension）
⒈ 肾的变化
⑴ 镜下：细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增殖性动脉内膜炎
⑵ 大体：表面出血，切面微梗死灶
⒉脑的变化：缺血、微梗死、脑出血
第三节动脉粥样硬化
一、概述：血中脂质在弹力型A和弹力肌型A的内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物，并使动脉壁变硬
证据：非化脓性；病灶中链菌(-)；非链球菌感染期发病；非感染灶
㈡发病机理：
⒈ 抗原抗体交叉反应学说
⒉ 与免疫复合物形成有关
二、病变
㈠基本病变
⒈变质渗出期：1月，结缔组织粘液变性，纤维素样坏死
⒉ 增生期：2～3月，风湿性肉芽肿形成具有诊断意义
⑴ 形成
病灶处组织细胞聚集、增生→吞噬纤维素样坏死→风湿细胞（Aschoff cell）
⒈ 部位：二尖瓣＞二尖瓣＋主动脉瓣＞主动脉瓣
⒉ 病变：基本病变＋闭锁缘赘生物（白色血栓）
⑴ 形成：基本病变被瓣膜关闭/开放摩檫＋血流冲击→
内皮损伤→闭锁缘赘生物
⑵ 赘生物特点：
位于闭锁缘；灰白、粟粒大小；单行串珠状；不易脱落，可机化、变硬

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②脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。肝脂肪变的发生机制为肝细胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多或脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻。光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成红黄色斑纹，称为“虎斑心”。
VEGF—内皮细胞增生形成血管
cytokins：IL-1 —成纤维细胞增生
TNF----成纤维细胞、血管增生
2、细胞与细胞之间的作用
生长的接触抑制抑素（Chalone)表皮抑素-基底细胞↓TGFß-上皮↓
3、细胞外基质对细胞再生的作用：
胶原蛋白弹性蛋白
蛋白多糖透明质酸素
糖蛋白LN FN
粘附分子
3、细胞外基质对细胞再生的作用：
轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起坏死。
（1）变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使下细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。主要包括：
①细胞水肿（水变性）：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
重点:
变性、坏死的病理学改变及常见类型
肉芽组织的形态及功能
难点:
变性及坏死的机理
组织细胞再生修复的机理及调控
大体进程与教学手段
第一次2学时：萎缩、适应脂肪变性.坏死
第二次2学时组织细胞再生，纤维性修复及皮肤愈合及骨折愈合。

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掌握急性及慢性肾盂肾炎的病变特点及临床病理联系。
熟悉肾癌、膀胱癌的病变。
重点：急性弥漫性增生性、快速进行性、慢性肾小球肾炎的病变(肉眼、光镜、电镜)
特点及临床病理联系。
急性及慢性肾盂肾炎的病变特点及临床病理联系。
难点：肾小球肾炎的发病机制。膜性增生性、膜性、轻微病变性等慢性肾小球肾炎的
病变(肉眼、光镜、电镜)特点及临床病理联系。
2、水肿：肾小球滤过率↓，变态反应
3、高血压：水钠潴留，血容量↑
4、氮质血症：
（四）转归：
快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive GN)
病理特点：肾球囊脏层上皮增生形成新月体。
临床病情发展迅速，不治多死于尿毒症。
(一）病因和发病机理
1、抗基底膜抗体形成→Goodpasture综合征
阴性--其他或免疫反应不明显型，占50%左右。
电镜：基底膜变性、断裂，小囊内纤维素沉积，上皮增生。
（三）临床病理联系：
快进性肾炎综合征***
血尿、蛋白尿：毛细血管坏死、管壁缺损
少尿、无尿：球囊被新月体阻塞
肾功衰:病变发展→肾小球纤维化、玻变
预后与新月体数量有关
膜性肾小球肾(membranous GN)
一、病理变化：
肉眼：两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质硬。
皮质变薄，皮髓质分界不清。
镜下：肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，
间质纤维增化（可引起肾小球集中现象）。
代偿肥大的肾单位。
二、临床表现：
慢性肾炎综合征：
多尿、夜尿、低比重尿—代偿肾单位滤过加速，
重吸收有限
高血压—肾缺血、肾素分泌↑，细小动脉硬化
轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN)