第13章 心力衰竭 ppt课件
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心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
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案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
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案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
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案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
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案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
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案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
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运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
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定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
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02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
(完整版)心力衰竭PPT
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
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02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
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02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
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-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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ppt课件
Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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ppt课件
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ppt课件
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ppt课件
急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
心力衰竭ppt课件
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19
Frank-Starling 机制
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20
心肌肥厚
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21
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经Leabharlann 活肾素-血管紧张素系统激活
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
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体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
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心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
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6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
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心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功
能失代偿精选,编出辑p现pt 心衰.
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诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
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病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
心力衰竭PPT课件
维生素B1缺乏 心肌淀粉样变性
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
ppt课件
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护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
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二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
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ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
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病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭 PPT课件
和組織的重塑，加重心機損傷和心功能惡化。
任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）： ANP主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用 為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管 緊張素的水鈉瀦留效應。BNP主要由心室肌細胞分泌， 作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增 加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後 指標。
2.精氨酸加壓素（AVP）： 垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心
衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放 而使血漿AVP水準升高。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 3.內皮素（endothelin） 循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽 除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。 4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌 細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中 可能起著重要作用。
慢性心力衰竭
心血管疾病的終末期表現和最主要的死因 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最 主要病因
臨床表現-1
一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量降低 為主要表現）
（一）症狀 1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間 陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。 2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血） 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心 率增快） 4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）
三、舒張功能不全 1）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主 動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能 障礙 2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可 保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭
任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）： ANP主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用 為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管 緊張素的水鈉瀦留效應。BNP主要由心室肌細胞分泌， 作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增 加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後 指標。
2.精氨酸加壓素（AVP）： 垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心
衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放 而使血漿AVP水準升高。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 3.內皮素（endothelin） 循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽 除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。 4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌 細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中 可能起著重要作用。
慢性心力衰竭
心血管疾病的終末期表現和最主要的死因 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最 主要病因
臨床表現-1
一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量降低 為主要表現）
（一）症狀 1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間 陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。 2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血） 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心 率增快） 4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）
三、舒張功能不全 1）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主 動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能 障礙 2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可 保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭
心力衰竭PPT精选课件
3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
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诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
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2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
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⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
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舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
心力衰竭(经典)ppt课件
•洋地黄类药物
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎
用；肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
•洋地黄中毒及处理
诱因：缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
精选课件
5
诱因（Precipitating Causes）
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过
精选课件
24
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
精选课件
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎
用；肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
•洋地黄中毒及处理
诱因：缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
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5
诱因（Precipitating Causes）
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过
精选课件
24
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
精选课件
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
心力衰竭 ppt课件
ARB/ACEI、受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛
治疗
循证医学（Evidence based medicine)
一、治疗原则 1、纠正血流动力学异常，缓解症状 2、提高运动耐量、改善生活质量 3、防止心肌进一步损害 4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率
高血压引起心衰的原因
心肌肥大时需氧量增加血供相对 不足，若合并冠心病使供血进一步 减少。心肌肥厚与重量增加为一独 立的危险因素，常为心力衰竭的前 驱。增加冠心病的发生率，且可增 加室性心律失常的发生率及猝死的 危险
冠心病引起心力衰竭的病因
➢ 急性心肌梗死 ➢ 心律失常 ➢急性心肌梗死并发症
冠心病
正常血管
心血管事件链
血管狭窄
左室重构 心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
心室扩张 充血性
心力衰竭
终末期心 脏病;死亡
心力衰竭发病信号
病发有前兆 贵在早发现
心力衰竭发病信号
心力衰竭
胸腹水
肝大
紫绀
心慌
气短
疲乏
心脏 扩大
原有心脏病患者
由于劳累或情绪波动，出 现心前区不适，活动后气短、 心悸、食欲不振、脘胀、或 下肢浮肿等症状，应及早到 心血管专科诊治
– 交感神经兴奋性增强 – 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
(RAS) – 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
病理生理
二、失代偿
– 1、神经体液：
• 心肌肥大、间质增生 • 心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡
– 2、心室重构
心力衰竭类型
➢按其发展速度：
急性和慢性，以慢性居多，急性者以左 心衰最为常见。
少于150m ，为重度心功能不全 150～425m ,为中度心功能不全 426～550m , 为轻度心功能不全
治疗
循证医学（Evidence based medicine)
一、治疗原则 1、纠正血流动力学异常，缓解症状 2、提高运动耐量、改善生活质量 3、防止心肌进一步损害 4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率
高血压引起心衰的原因
心肌肥大时需氧量增加血供相对 不足，若合并冠心病使供血进一步 减少。心肌肥厚与重量增加为一独 立的危险因素，常为心力衰竭的前 驱。增加冠心病的发生率，且可增 加室性心律失常的发生率及猝死的 危险
冠心病引起心力衰竭的病因
➢ 急性心肌梗死 ➢ 心律失常 ➢急性心肌梗死并发症
冠心病
正常血管
心血管事件链
血管狭窄
左室重构 心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
心室扩张 充血性
心力衰竭
终末期心 脏病;死亡
心力衰竭发病信号
病发有前兆 贵在早发现
心力衰竭发病信号
心力衰竭
胸腹水
肝大
紫绀
心慌
气短
疲乏
心脏 扩大
原有心脏病患者
由于劳累或情绪波动，出 现心前区不适，活动后气短、 心悸、食欲不振、脘胀、或 下肢浮肿等症状，应及早到 心血管专科诊治
– 交感神经兴奋性增强 – 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
(RAS) – 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
病理生理
二、失代偿
– 1、神经体液：
• 心肌肥大、间质增生 • 心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡
– 2、心室重构
心力衰竭类型
➢按其发展速度：
急性和慢性，以慢性居多，急性者以左 心衰最为常见。
少于150m ，为重度心功能不全 150～425m ,为中度心功能不全 426～550m , 为轻度心功能不全
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第十四章 心 力 衰 竭
Heart Failure
病例 二
病史：
患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：
重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36 次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻 IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋 下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及 下肢明显凹陷性水肿。
三 心力衰竭的分类：
（四）按心肌收缩与舒张障碍不同
➢ 收缩性心力衰竭 (systolic heart failure) 70%左右，射（泵）血减少 冠心病和心肌病
➢ 舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure) 30%左右，顺应性下降，舒张（扩张充盈）受限制高血压源自左心室肥厚，肥厚性心肌病、主动脉狭窄
感染（最常见诱因；常见呼吸道感染）
发热时：高代谢 心率加快：心肌耗氧增加 细菌损伤心肌细胞 肺部感染，肺循环阻力增加
三 心力衰竭的分类：
（一）按心力衰竭部位分类 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
（二）发生速度分类： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭
（三）按心力衰竭时心输出量高低分类： １.低输出量性心力衰竭：冠心病、心肌病 2.高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血、
充血性心力衰竭：（congestive heart failure）
当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现 明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。
第一节 正常心脏泵血功能
一、影响心脏泵血功能的因素 （一）心肌的收缩与舒张特性
兴奋－收缩偶联：以肌膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基 础的收缩过程联系在一起。
分析：患者发生了哪些病理生理变化？
美国, 冠心病死亡人数 中国, 高血压患病人数
50万/年 >1亿人
心力衰竭 heart failure
简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能 受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量 的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足 机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺 循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 左心室：主动脉压---动脉血压 右心室：肺动脉压
二、泵功能贮备
三、心血管活动的调节 （一）神经调节 1（、二神）经体支液配调节 2、心血管中枢：CNS中与控制心血管活动相关的神经元集中所在的部 位31、。、维心儿持血心茶律管酚、血反胺压射在正常范围。 （2、1）RA颈S动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：血压 （（3、23） ）AD心 颈H肺 动感 脉受 体器和引主起动的脉心体血化管学反感射受：性容 反量 射：氧和CO2
一、心力衰竭的原因
2.心脏负荷过度
压力负 荷过度
容量负 荷过度
高血压;肺A高压;主A, 肺A及其瓣膜狭窄
射血阻力 （心室室壁
张力）↑
瓣膜闭锁不全;房室 隔缺损;高动力循环
舒张末期容积
（对心肌收
缩初长度过
长）
二、心力衰竭的诱因
凡是能增加心脏负荷的因素都可以 成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、
分娩、体力活动、输液过快、情绪激 动等。此外，心律失常、水、电解质 紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。
ＶitＢ１缺乏
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（代偿阶段）
高输出量性心力衰竭
妊娠、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、 严重贫血、vB1缺乏
血容量扩大、循环速度加快 ， 静脉回流 增加，心脏过度充盈，代偿期心排出量过高。 心脏负荷长期过重，供养不足，发展成心力 衰竭，心排出量较代偿阶段有所下降，不能 满足机体高水平代谢的需求，但患者心排出 量仍高于或不低于正常群体的平均水平。
心肌兴奋－收缩偶联 关键因素:钙离子的迅速升高 心肌复极化－舒张偶联 关键因素:肌浆中的钙离子浓度迅速降低
（二）心脏负荷
1、前负荷－心室舒张末期容积（容量负荷） 2、后负荷－动脉压（压力负荷）
（三）心率
心脏负荷
(Overload for myocardium)
❖容量负荷：心室舒张末期的血容量，又称为前负荷
左心室压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血 压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；
右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉 高压、肺动脉狭窄等。
2.容量负荷过度 容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，
指心脏收缩前所承受的负荷，一 般以心室舒张末期（容积）压力 的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤 维收缩的初长度(当肌节初长度等于2.2um时心肌收缩力达最大)。 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度。 三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。
右心衰
肺部疾病（COPD) 肺部循环阻力增大
房室间隔缺损 瓣膜病变
肺A高压或肺动脉狭窄 右心室负荷过重 （血管性质改变）
血液自体循环至肺循环阻力增大
症状：脏器功能障碍、下肢 水肿、胸腹水、颈静脉怒 张、肝脏充血性病变
上下腔静脉高压
体循环淤血导致全身性水肿 （重力作用下肢水肿明显）
左心衰
高血压、瓣膜性病变等
心功能不全 (Cardiac insufficiency )
:各种原因导致心脏泵血功能降低。
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭（heart failure)
患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
心肌衰竭（myocardial failure）
心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。
分压、H+浓度升高
第二节 心力衰竭的病因和分类
一、心力衰竭的原因
1.心肌收缩、舒张功能障碍（心肌受损）
心肌病变 心肌梗塞、心肌炎及心肌病等
（心肌变性、坏 死、纤维化）
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1 代谢障碍 缺乏
1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷
(afterload)， 指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承 受的后方阻力负荷。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥 大阶段，最后转向心力衰竭。
Heart Failure
病例 二
病史：
患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：
重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36 次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻 IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋 下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及 下肢明显凹陷性水肿。
三 心力衰竭的分类：
（四）按心肌收缩与舒张障碍不同
➢ 收缩性心力衰竭 (systolic heart failure) 70%左右，射（泵）血减少 冠心病和心肌病
➢ 舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure) 30%左右，顺应性下降，舒张（扩张充盈）受限制高血压源自左心室肥厚，肥厚性心肌病、主动脉狭窄
感染（最常见诱因；常见呼吸道感染）
发热时：高代谢 心率加快：心肌耗氧增加 细菌损伤心肌细胞 肺部感染，肺循环阻力增加
三 心力衰竭的分类：
（一）按心力衰竭部位分类 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
（二）发生速度分类： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭
（三）按心力衰竭时心输出量高低分类： １.低输出量性心力衰竭：冠心病、心肌病 2.高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血、
充血性心力衰竭：（congestive heart failure）
当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现 明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。
第一节 正常心脏泵血功能
一、影响心脏泵血功能的因素 （一）心肌的收缩与舒张特性
兴奋－收缩偶联：以肌膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基 础的收缩过程联系在一起。
分析：患者发生了哪些病理生理变化？
美国, 冠心病死亡人数 中国, 高血压患病人数
50万/年 >1亿人
心力衰竭 heart failure
简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能 受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量 的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足 机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺 循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 左心室：主动脉压---动脉血压 右心室：肺动脉压
二、泵功能贮备
三、心血管活动的调节 （一）神经调节 1（、二神）经体支液配调节 2、心血管中枢：CNS中与控制心血管活动相关的神经元集中所在的部 位31、。、维心儿持血心茶律管酚、血反胺压射在正常范围。 （2、1）RA颈S动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：血压 （（3、23） ）AD心 颈H肺 动感 脉受 体器和引主起动的脉心体血化管学反感射受：性容 反量 射：氧和CO2
一、心力衰竭的原因
2.心脏负荷过度
压力负 荷过度
容量负 荷过度
高血压;肺A高压;主A, 肺A及其瓣膜狭窄
射血阻力 （心室室壁
张力）↑
瓣膜闭锁不全;房室 隔缺损;高动力循环
舒张末期容积
（对心肌收
缩初长度过
长）
二、心力衰竭的诱因
凡是能增加心脏负荷的因素都可以 成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、
分娩、体力活动、输液过快、情绪激 动等。此外，心律失常、水、电解质 紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。
ＶitＢ１缺乏
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（代偿阶段）
高输出量性心力衰竭
妊娠、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、 严重贫血、vB1缺乏
血容量扩大、循环速度加快 ， 静脉回流 增加，心脏过度充盈，代偿期心排出量过高。 心脏负荷长期过重，供养不足，发展成心力 衰竭，心排出量较代偿阶段有所下降，不能 满足机体高水平代谢的需求，但患者心排出 量仍高于或不低于正常群体的平均水平。
心肌兴奋－收缩偶联 关键因素:钙离子的迅速升高 心肌复极化－舒张偶联 关键因素:肌浆中的钙离子浓度迅速降低
（二）心脏负荷
1、前负荷－心室舒张末期容积（容量负荷） 2、后负荷－动脉压（压力负荷）
（三）心率
心脏负荷
(Overload for myocardium)
❖容量负荷：心室舒张末期的血容量，又称为前负荷
左心室压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血 压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；
右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉 高压、肺动脉狭窄等。
2.容量负荷过度 容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，
指心脏收缩前所承受的负荷，一 般以心室舒张末期（容积）压力 的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤 维收缩的初长度(当肌节初长度等于2.2um时心肌收缩力达最大)。 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度。 三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。
右心衰
肺部疾病（COPD) 肺部循环阻力增大
房室间隔缺损 瓣膜病变
肺A高压或肺动脉狭窄 右心室负荷过重 （血管性质改变）
血液自体循环至肺循环阻力增大
症状：脏器功能障碍、下肢 水肿、胸腹水、颈静脉怒 张、肝脏充血性病变
上下腔静脉高压
体循环淤血导致全身性水肿 （重力作用下肢水肿明显）
左心衰
高血压、瓣膜性病变等
心功能不全 (Cardiac insufficiency )
:各种原因导致心脏泵血功能降低。
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭（heart failure)
患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
心肌衰竭（myocardial failure）
心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。
分压、H+浓度升高
第二节 心力衰竭的病因和分类
一、心力衰竭的原因
1.心肌收缩、舒张功能障碍（心肌受损）
心肌病变 心肌梗塞、心肌炎及心肌病等
（心肌变性、坏 死、纤维化）
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1 代谢障碍 缺乏
1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷
(afterload)， 指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承 受的后方阻力负荷。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥 大阶段，最后转向心力衰竭。