慢加急性肝衰竭

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慢加急性肝衰竭的预后评估及中西医结合治疗 王宪波

慢加急性肝衰竭的预后评估及中西医结合治疗 王宪波

改进,将评价凝血功能的指标由原来的PLT 改为INR,神 便,评估指标易获取,更适合亚洲人群,有较高的的临床应
经系统的评定由格拉斯哥昏迷量表改为肝性脑病(HE) 用价值,有待于外部队列的进一步验证。其AARC 评分系
分级,提出了CLIF - SOFA 评分[11],其预测价值高于 统与EASL CLIF - C ACLF 评分有所不同,不完全基于器官
功能,评分> 12 提示预后欠佳[9]。研究[10]发现其对于 病死率增加10%;而对于评分> 10 分的患者,任意7 d 内
ACLF 患者的预后具有较高的临床预测价值,优于MELD 评分每增加1 分,病死率增加20%。该研究是首次展示东
评分。2013 年,欧洲肝病学会(EASL)对SOFA 评分进行 方ACLF 病因构成的大规模的人群研究。其评分计算方
的指标进行简化,该评分预测病死率的价值与CLIF - SOFA 炎患者的临床资料,多因素分析发现CLIF - SOFA 分值、
评分相当。考虑到年龄及白细胞(WBC)对预后的影响, 年龄、INR 及TBil 水平等4 个指标联合能够更好地预测
Hernaez
等 又在 [14]
CLIF


OF
评分的基础上建立了
关键词:慢加急性肝功能衰竭; 预测; 中西医结合疗法 中图分类号:R575. 3 文献标志码:A 文章编号: ( ) 1001 - 5256 2020 01 - 0019 - 07
Prediction of acute - on - chronic liver failure and integrated traditional Chinese and Western medicine therapy
化有助于更加准确的评估预后[15]。

慢加急性肝衰竭的疾病定义及发病机制

慢加急性肝衰竭的疾病定义及发病机制

慢加急性肝衰竭的疾病定义及发病机制项晓刚,尚大宝,张金铭上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科,肝脏疾病转化研究室,上海 200025通信作者:项晓刚, shine-***********(ORCID: 0000-0003-0999-2950)摘要:慢加急性肝衰竭(ACLF)的概念自提出后近三十年来,已经被各国学者广泛接受,但是关于ACLF的疾病定义和诊断在世界范围至今仍没有形成一套统一的标准。

近年来,ACLF疾病描述中慢性肝病基础、肝内或肝外的急性损伤、急性肝功能失代偿、肝外器官功能衰竭、短期高病死率以及病程具有可逆性等关键特征,东西方已在逐渐缩小分歧中趋近共识。

关于ACLF的发病机制目前尚未完全阐明,相关研究大多集中在全身炎症反应和免疫功能障碍方向。

关键词:慢加急性肝衰竭;病理过程;全身炎症反应综合征基金项目:国家自然科学基金面上项目(82170619, 81970544);上海市优秀青年学术带头人计划(20XD1422600);上海市医苑新星杰出青年人才(SHWJRS〔2021〕-99);上海市人才发展基金(2020097);上海市临床重点专科建设项目(shslczdzk01103)The definition and pathogenesis of acute-on-chronic liver failureXIANG Xiaogang,SHANG Dabao,ZHANG Jinming.(Department of Infectious Diseases,Translational Laboratory of Liver Diseases, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200025, China)Corresponding author: XIANG Xiaogang, shine-***********(ORCID: 0000-0003-0999-2950)Abstract:The concept of acute-on-chronic liver failure (ACLF) has been widely accepted by scholars around the world since it was proposed nearly 30 years ago,but there are still no uniform criteria for the definition and diagnosis of ACLF worldwide. In recent years, differences have been gradually narrowed and a consensus has been reached in the key features of the disease description for ACLF, such as the underlying chronic liver diseases, acute intrahepatic or extrahepatic injury,acute liver function decompensation,extrahepatic organ failure,high short-term mortality rates,and reversible course of the disease. The pathogenesis of ACLF remains unclear,and most studies focus on systemic inflammatory response and immune dysfunction.Key words:Acute-On-Chronic Liver Failure; Pathologic Processes; Systemic Inflammatory Response Syndrome Research funding:National Natural Science Foundation of China (82170619, 81970544); Program for Young Outstanding Academic Leaders (20XD1422600);Shanghai Rising Stars of Medical Talent Youth Development Program Outstanding Youth Medical Talents (SHWJRS[2021]-99);Shanghai talent development fund (2020097);Shanghai Municipal Key Clinical Specialty (shslczdzk01103)慢加急性肝衰竭(ACLF)是一类在慢性肝病基础上发生的以急性肝功能失代偿、肝外器官损伤和短期高病死率为主要临床特征的严重临床综合征。

慢加急性肝衰竭中西医结合诊疗专家共识2021版

慢加急性肝衰竭中西医结合诊疗专家共识2021版

中西医结合治疗
• 6.并发症的治疗 • (1)肝性脑病(神昏):应去除严重感染、出血及电解质紊乱等诱因;调整蛋白
质摄入及营养支持;应用乳果糖口服或高位灌肠酸化肠道,促进氨的排出;酌情选 择精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸等降氨药物;对症治疗。 • 推荐方药:清开方加减、安宫牛黄丸、大黄煎剂保留灌肠。 • (2)感染:对患者应常规进行血液和体液的病原学检测(证据级别:Ⅲ)。 • (3)低钠血症及顽固性腹水(鼓胀) :对于低钠血症伴顽固性腹水者,建议 • 使用托伐普坦;对顽固性腹水患者推荐螺内酯联合袢利尿剂治疗,应答差者可应用 托伐普坦(证据级别:Ⅲ)。
• ACLF的发病机制极其复杂,其发生与发展主要受致病因素和宿主两方面因素的 影响。
中西医结合诊断与分型
• 一、临床诊断
• 在慢性肝病基础上,由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭 表现的综合征,可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、 肝肺综合征等并发症, 以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深,血清 TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L;有出血表现,PTA≤40%(或 INR≥1.5)。
• 一、治疗原则 • 1.西医治疗原则 • 参照《肝衰竭诊治指南(2018年版)》。目前, 肝衰竭的内科治疗主要采取相
应的病因治疗和综合治疗,并积极预防和治疗各种并发症,病情较重者可进行 人工肝治疗,并根据病情进展情况进行肝移植前准备。 • 2.中医治疗原则 • (1)解毒凉血利湿是治疗肝衰竭的重要法则; • (2)截断逆挽是抢救肝衰竭成功的关键手段; • (3)顾护脾胃、扶正固本是提高肝衰竭疗效的基本法则。
中西医结合治疗
• 3.病因治疗
• (1)病毒性肝炎所致ALCF:HBV DNA阳性的肝衰竭患者,早期快速降低HBV DNA载量,建议立即使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗,优先选用核苷类似物恩 替卡韦或替诺福韦酯类快速强效低耐药抗病毒药(推荐强度:A;证据级别:Ⅱ); 丙型肝炎病毒(HCV)RNA阳性的肝衰竭患者,可根据肝衰竭发展情况选择抗病 毒及药物治疗时机进行无干扰素个体化治疗。 (2)药物性肝损伤:N-乙酰半胱 氨酸。(3)其他类型肝衰竭: 如急性妊娠期脂肪肝导致的肝衰竭建议立即终止妊 娠,如终止妊娠后病情仍持续进展,需进行人工肝和肝移植治疗。肝豆状核变性者, 采用白蛋白透析、血液滤过、血浆置换等人工肝支持治疗。

2024肝衰竭诊治的进展与挑战

2024肝衰竭诊治的进展与挑战

2024肝衰竭诊治的进展与挑战肝衰竭是一种临床常见的严重肝病,其病死率极高,多年来一直是医学研究的重点。

各国学者不断探索其定义、病因、分类、诊断、治疗及预后判断等方面。

其中,慢加急性肝衰竭(ACLF)作为一种在慢性肝病基础上发生的急性失代偿并伴有器官衰竭的临床综合征,其短期病死率尤为突出。

目前,〃三早一体系〃的全程管理模式已成为肝衰竭治疗的基本策略。

尽管近年来肝衰竭的临床诊疗取得了明显进展,但仍面临诸多挑战,需进一步加强临床和基础研究。

慢加急性肝衰竭诊断标准的争议与共识ACLF是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化,以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率为主要特征的复杂综合征。

ACLF的定义一直是国内外有争议的问题,全球尚无统一诊断标准。

目前国际上常用的ACLF定义与诊断标准包括:欧洲肝病学会ACLF标准(EASL-ACLF)、中国重型乙型病毒性肝炎研究小组ACLF标准(COSSH-ACLF)、亚太肝病学会专家共识(APASL-ACLF)、北美终末期肝病研究联盟ACLF诊断标准(N ACSELD-A CLF)、美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》和中国肝衰竭诊治指南等。

2022年美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》综合APASL x EASL-CLIF X NACSELD,提出具有包容性的定义。

ACLF是发生在伴或不伴肝硬化的慢性肝病基础上的一种具有潜在可逆性的疾病,在缺乏基础肝病治疗、肝脏支持系统治疗或肝移植的情况下,可导致多器官衰竭,3个月内病死率高。

ACLF通过慢性肝病、胆红素升高和INR延长来识别,肾脏、呼吸、循环或脑功能衰竭支持诊断的建立。

脏器衰竭的严重程度可以采用EASL-CLIF或NACSELD脏器衰竭评分来评估。

我国《肝衰竭诊治指南(2018版)》中将ACLF定义为在慢性肝病基础上,由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征,伴或不伴随肝外器官衰竭。

2022慢加急性肝衰竭的发病机制和治疗进展(全文)

2022慢加急性肝衰竭的发病机制和治疗进展(全文)

2022慢加急性肝衰竭的发病机制和治疗进展(全文)肝硬化患者一旦出现腹水、肝性脑病、黄疸、静脉曲张破裂出血,即进入了肝硬化失代偿。

而慢加急性肝衰竭(ACLF)与肝功能的急剧恶化有关,往往造成肝衰竭、肝外多器官衰竭与高短期死亡率。

ACLF病情凶险,发病机制目前尚不明确,除肝移植外,尚无有效的治疗措施。

目前全球各地区对ACLF的定义主要来自于亚太肝病学会(APASL)、北美终末期肝病研究联盟(NACSELD)、欧洲肝病学会(EASL)、世界胃肠病学组织(WGO)以及中华医学会(CMA),这些定义虽然针对同一个疾病,但由于地域,引起该疾病的病因、诱因等不同,其临床特点和发病机制不尽相同,对该疾病的治疗和管理带来极大挑战。

1ACLF的定义ACLF的概念在1995年第一次被提出,用来描述急性和慢性肝损伤同时发生的情况。

2006年中华医学会感染病学分会与肝病学分会最早对ACLF的定义为“在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿”[1]。

2009年APASL的ACLF协作组首次发表其专家共识,定义ACLF为:无论有或无慢性肝病基础的患者,出现急性肝功能恶化,表现为黄疸(TBil ≥5 mg/dl)和凝血功能障碍[国际标准化比值(INR)≥1.5或凝血酶原活动度<40%],并于4周内出现腹水和/或肝性脑病。

2013年EASL的一项包含8个欧洲国家的前瞻性多中心大规模研究(CANONIC)[2]结果,将ACLF定义为一种肝硬化的急性失代偿,与器官衰竭和短期高死亡率(28 d死亡率≥15%)相关的疾病。

根据发生器官衰竭的数目,将其分为3个不同的等级(ACLF 1级、2级、3级),其28 d和90 d 死亡率分别为22%、32%、76%和40%、52%、79%[2]。

2014年,NACSELD在肝硬化失代偿感染住院患者中定义感染相关的ACLF为“存在两个或多个器官衰竭(标准为存在休克、Ⅲ或Ⅳ级肝性脑病、使用血液透析或机械通气),短期死亡率显著升高”[3]。

慢加急性肝衰竭与肝性脑病

慢加急性肝衰竭与肝性脑病
用;星形细胞功能异常
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
HE的常见诱发因素:
A型:常无明确诱因。
B型:一旦发生,即转为C型。
C型:1、摄入过量的含氮食物。2、消化 道大出血。3、感染。4、电解质紊乱。5、 氮质血症。6、便秘。7、低血糖。8、镇静 剂。
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
HE的临床表现
慢加急性肝衰竭
(acute-on-chronic liver failure )
一、概念
在已知 或尚未发现的慢性肝病基础上,患者出现 黄疸和或凝血功能障碍为最初临床表现的急性肝 脏损害,发病 4周内合并腹水和或者肝性脑病。
ACLF的临床亚型包括: (1)l型ACLF:在发展为肝衰竭之前,虽有慢性肝
3、对于HBsAg 阳性的化疗患者推荐使用预防性 治疗 ,对于 HBsAg阴性、抗 HBc阳性( 或同时 抗HBs阳性) 病人尚未推荐预防性治疗。
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
肝细胞严重损害
分泌、排泄胆汁
解毒
合成、代谢 生物转化 调节凝血功能
黄疸 脑水肿 肝性脑病 腹水 凝血功能障碍
肝性脑病的概念
注意力、应急和操作能力有缺陷。 4、有引起HE(C 型、B 型)的诱因。 5、排除其他代谢性脑病。 具备1 、3 、4 、5 项者可诊断为有临床症状
的HE;具备2 、3 、4 、5 项,则可诊断为 轻微型HE。
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
HE的鉴别诊断:
1、精神病
2、其他代谢性脑病:酮症酸中毒,低血糖,肾性 脑病,肺性脑病。
1、感染病原:
嗜肝性和非嗜肝性病毒
乙型肝炎( 显性或隐性发病)或丙型炎复发
造成肝损伤的其它感染病原 。

慢加急性肝衰竭的护理查房

慢加急性肝衰竭的护理查房
彭隆。
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病例导入
既往史:患者既往体检,有“乙肝”病史一年余 认结核等慢性传染病史,否认高血压、糖尿病,否 认食物及药物过敏史,否认输血及血制品史,预防 接种史不详。 个人史:生于原籍,生活规律,近期未到过疫区, 近期有大量饮酒史,无其他不良嗜好 婚育史:已婚已育,家人子女均健康。 家族史:否认家族有类似疾病。
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二、病例导入
患者基本情: 姓名:孟兆忠 性别:男 年龄:49岁 职业:农民 民族:汉 族 婚姻状况:已婚 入院时间:2015年9月28日15时54分
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病例导入
现病史
患者主诉:间断性乏力、纳差1月余,加重伴腹 胀10天”于2015年09月28日15时54分因“慢 加急性肝衰竭”入住我科。来时生命体征平稳, 神志清,精神差,全身皮肤粘膜及巩膜重度黄 染,小便色黄,如竭中期表现基础上,病情进一步加重, 出现以下三条之一者:①有难治性并发症,如肝肾综合 征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质 紊乱等②出现Ⅲ度以上肝性脑病;③有严重出血倾向 (注射部位瘀斑等),PTA≦20%。
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临床表现
极度乏力、严重消化道症状(腹痛、腹胀、恶心、食欲 不振、呕吐)、皮肤黏膜黄染进行性加深、尿色进行性加 深、严重凝血功能障碍(皮肤粘膜出血、鼻出血、牙龈出 血、消化道出血、尿道出血等)为主要共同临床特点,还 可有低热、各种并发症相应的表现等,具体临床表现因肝 衰竭的不同分类存在一定差异。
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治疗
(2015-09-28 16:40)行腹腔穿刺术,引流出深 黄色积液1500ml,穿刺液送检。 护肝:(还原型谷胱甘肽 2.4g 1/日 多烯磷脂 胆碱注射液10ml 1/日) 抗感染:(罗氏芬1g 1/日) 利尿:(呋塞咪注射液40mg 1/日) 补充凝血因子:(输血浆、白蛋白) 预防肝性脑病:(门冬氨酸鸟氨酸10g)

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭护理一、护理评估(一)一般资料及病史摘要冯达春,男,50岁于2017-08-16 16:09入院,入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。

入院原因:反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年,再发加重4天、1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降,由病前150-200g/餐降至约100g/餐,腹部饱胀不适,伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿,无畏寒、发热,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。

患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗、经治疗,患者上述症状缓解后出院、此后患者上述症状反复,多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗,经治疗上述症状稍有缓解。

4天前,患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。

自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后,上述症状无明显缓解、1天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。

入院查肝功:ALT 27U/L,AST73U/L,ALP159U/L,GGT 27U/L,TBIL306、5umol/L,IBIL 184、umol/L,DBIL 121、8umol/L,TBA 236、1umol/L。

血常规:WBC 6。

57*109/L,HB 80g/L,PLT 31*109/L。

诊断为“酒精性肝硬化",予以保肝、利尿等治疗、患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗,由龙泉驿中医院转院至我院,以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院、既往史:无、过敏史:无。

个人史:有长期大量饮酒史。

患者自发病以来,精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便正常,体重较前无明显变化。

(二)体格检查及实验室辅助检查T:36、4℃P:81次/分R:20次/分 BP:121/68次/分、查体:发育正常,营养中等,体型适中,自主体位,正常步态,慢性病容,表情自如,神志清楚,查体合作、皮肤巩膜轻度黄染、腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏肋下、剑下未扪及,脾脏肋下未触及,肝区叩痛阳性,移动性浊音阳性,双下肢无水肿,扑击征阴性。

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭

摘要 : 慢加急性肝衰竭是指在 慢性肝病基础上出现的急性 肝功 能失代偿 , 主要 由出血或 感染诱发 , 一系列病理生理 引起 过程 , 包括全身血液 动力学改 变、 免疫麻痹与全身炎症反应综合征 、 肝肾综合 征、 肝性脑病等 。慢加急性肝衰竭病例有部 分与慢性肝衰竭相似 , 慢性肝 衰竭应 分为肝 实质细胞损害为主型和问质细胞损害为主型两类 , 慢加急性肝衰竭类似于慢
le fl e C F . L ol b l s e o ye: e ea cll a ae ye n e eac n i rau ( L )C Fs u e a i dt t pst pt eu r m g p dt pt — v ir h d c s f ow t i h h o la d t a h h i i
M dDan r t o 0 1 09 a ( ) 2

・9・ 2

述 ・
慢加 急性 肝 衰竭
魏 连 军 ( 山县人 民医院传染病科 , 砀 安徽 砀山 250 ) 330
Ac t. n. r nc Lie alr u e. . o i v rF i e o Ch u WE i - n Dp r etfI eiu iae。 ePol’ o i l Dagh nC u yD asa 30 , I a j ( eat n n cosDs s t e es s t Lnu m o ft e sh p H p a o nsa on ,nghn250 f t Ci ) hn a A s c: cto—hoi le i r( C F e rt a ct le ni eo estnbsdo ho bt tA ue ncrnc i ral e A L )reso nauei ru tndcmpnao ae ncr a — v f u f v f o i —

2024慢加急性肝衰竭患者肝移植的治疗时机及全程管理(全文)

2024慢加急性肝衰竭患者肝移植的治疗时机及全程管理(全文)

2024慢加急性肝衰竭患者肝移植的治疗时机及全程管理(全文)慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是在慢性肝病基础上发生的急性失代偿并伴有器官衰竭的临床综合征,短期病死率高。

患者基线特征及健康状况是决定是否进行肝移植的重要基础,贯穿全程的多学科管理对于进一步提高ACLF患者生存率具有重要意义。

一、肝移植的时机选择肝移植是治疗ACLF的主要方法,如何合理选择肝移植的治疗时机,是临床实践中值得考虑的问题。

目前供肝资源通常依据终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)或MELD-Na评分分配,但该模型评分可能会低估ACLF的严重程度。

在预测ACLF的病死率方面,慢性肝衰竭联盟ACLF(Chronic Liver Failure Consortium ACLF,CLIF-C,ACLF)优于MELD评分。

亚太肝病学会ACLF研究联盟(Asian Pacific Association for the Study of the Liver ACLF Research Consortium,AARC)评分系统适用于评估ACLF的严重程度和预后。

AARC评分将ACLF分为3级,I级为5~7分,II级为8~10分,III级为11~15分,各分级对应的术后28d病死率分别为12.7%,44.5%和85.9%。

根据2020年发布的《成人慢加急性肝衰竭肝移植围术期管理专家共识》建议,诊断ACLF后3~7d,CLIF-C ACLF 2~3级患者需要优先进行肝移植治疗。

AARC评分中,ACLF I~II级治疗1周内评分无下降患者和AARC ACLF III级患者应优先行肝移植治疗。

二、患者的全程管理“三早一体系”的全程管理模式是目前肝衰竭治疗的基本策略。

“三早”即早期预警、早期诊断、早期治疗。

“一体系”即内科-人工肝/脏器支持/重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)-肝移植一体化的救治体系。

慢加急性肝衰竭:从病理生理到临床实践

慢加急性肝衰竭:从病理生理到临床实践

慢加急性肝衰竭:从病理生理到临床实践临床肝胆病杂志2014-01-27发表评论分享首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心段钟平兰州大学第一医院李俊峰肝衰竭是多种因素导致肝功能严重障碍,出现以凝血障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的临床症候群。

根据组织学特点和疾病进展,肝衰竭分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭(acute on chronic liver failure,ACLF)和慢性肝衰竭。

目前我国肝衰竭的病因主要是HBV感染,临床以ACLF为主,疾病进展快,病死率较高,因而受到广泛关注。

1 ACLF概念的由来与变迁在我国2000年颁布的《病毒性肝炎防治方案》中,重型肝炎的临床分型提到了慢性重型肝炎的概念,指出慢性重型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化病史基础上,出现高度乏力、腹胀、恶心等临床表现,同时凝血酶原活动度(PTA)低于40%,血清总胆红素大于正常10倍。

此次制订的方案中关于重型肝炎的分型体现了我国HBV感染所致肝脏功能失代偿的发病特点,但还尚未正式提出ACLF概念。

随后中华医学会感染病学分会和肝病学分会相关学组在2006年联合制定的《肝衰竭诊疗指南》中,首次指出慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

从此以后,重型肝炎及肝衰竭的概念共同出现在临床实践中。

由于慢性重型肝炎大部分是发生在慢性肝炎及肝硬化基础上的肝细胞坏死性病变,多数实际相当于慢加急性(亚急性)肝衰竭,因此二者概念多数部分是重叠的。

2012年根据国内外的研究成果,以上学组又联合制定了新版的《肝衰竭诊治指南》,明确指出慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上通常在4周内出现急性肝功能失代偿的临床表现,如极度乏力、黄疸迅速加深、PTA≤40%或国际标准化比值(INR)≥1.5、腹水等。

此次修订又进一步对ACLF进行了界定。

在国外,2009年亚太肝病研究学会(APASL)首次较系统阐述了ACLF定义,即在已存在或尚未发现的慢性肝病基础上,出现黄疸和(或)凝血功能障碍的急性肝损害,发病4周内合并腹水和(或)肝性脑病,其中黄疸界定为血清胆红素≥ 5 mg/dl,凝血功能障碍为INR≥1.5或PTA<40%。

慢加急性肝衰竭临床特点及处理

慢加急性肝衰竭临床特点及处理

微生物类型 社区获得感染的病原菌:
60%:G-杆菌: 大肠埃希菌常见 30-35%: G+ 球菌 5-10%:混合感染 医疗操作及滥用抗生素获得的感染 60%: G+ 球菌 30-35%:G-杆菌 常见致病菌:大肠埃希菌、金葡菌、 粪场球菌、肺炎链球菌。
HBV肝硬化基础上的慢加急性肝衰竭(ACLF) 病理特征 亚广泛性肝坏死(SMHN)
ACLF 临床预后评估
ACLF定义和分级
28天死亡 率 (%)
定义
ACLF 分 级
4.7
22.1
32.0 78.6
• 无器官衰竭 • 单个“非肾”器官衰竭(肝脏、凝血、
循环、肺)+ 血清肌酐 <1.5 mg/dL + 无肝性脑病 • 仅有脑衰竭 + 血清肌酐<1.5 mg/dL
分项评分=2 胆红素≥6 mg/dL 且≤12 mg/dL 肌酐≥2 mg/dL 且<3.5 mg/dL 1~2级
INR≥2.0,<2.5 平均动脉压 <70 mmHg
≤ 300且>200 或 >214且≤357
分项评分=3 胆红素≥12 mg/dL 肌酐≥3.5 mg/dL 或肾替代治疗 3~4级**
中国慢性乙肝防治指南(2015年新版)
指南推荐意见:
对HBsAg阳性或HBV DNA阳性的急性、亚急性 肝衰竭患者应尽早应用NAs抗病毒治疗,建议选择 ETV或TDF。抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清 学转换(C1)。对于慢加急/亚急性肝衰竭及慢性肝衰 竭患者,只要HBV DNA阳性就应抗病毒治疗;等 待肝脏移植的患者HBsAg或/和HBV DNA阳性应进 行抗病毒治疗,首选ETV或TDF (A1)。肝衰竭患者 抗病毒治疗中应注意监测血乳酸水平(C1)。

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床分析

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床分析

C mp r d t ai n t c t — n c r n c ie i r . t o ew t h n c ie i r, e d r na e h dl e i h ss i c w r o a e h p t t wi a u e o — h i l ra l e h s i c r i l r al e l e , a v r r o i t mu hl e wi es h o v f u h o v f u i g i cr wh o lv l A e es f L o AL . P T HB a dw r s l ey o a ea ct s Co c u i n As h o i s v r e ai s e eo e nt e a i o l e B L, n e emo t i l v i . k t h s e n l so r n c e e e p t i d v lp do s s fi r c h t h b v
c a a trsiso og o swe ec h r ce itc ft t r up r omp r d Re u t Ac e n hrni ie al r c o td fr289 i hrni e e ehe aii. hew ae . s is ut—o —c o clv rf iu ea c un e .% nc o cs v r p t s o t
摘 要 目的 探讨慢加急性肝衰竭与慢 性肝 衰竭 的临床差异 。方法 选取肝组织病理诊 断为慢性 重型肝炎 9 例 , 7 按肝 衰竭诊疗指南 分为慢加急性肝衰竭 2 和慢性肝衰竭 6 例 , 9例 8 比较 2组临床及检验指标特点 。 结果 慢加 急性肝衰竭在慢性重 型肝炎 中占 2 . 9 %。慢性肝 衰竭与慢加急性肝衰竭 的区别在 于前者有肝硬 化 , 9 患者 年龄较大 , L 、L 、 A B P T HB更低 , 更易 出现腹 水 , A T较低 。结论 慢性肝衰竭是在肝硬化基础上发 生的慢性重型肝炎 , 而 L 临床上与慢加急性肝衰竭 的主要 区别 是 , 除有肝 衰竭的表现外还存 在脾功能亢进 和门脉高压的表现 。 关键词 慢性 重型肝炎 ; 诊断 ; 慢加急性肝衰竭 ; 慢性肝衰竭

慢加急性肝衰竭(ACLF)肝衰竭定义和分型诊断ppt课件

慢加急性肝衰竭(ACLF)肝衰竭定义和分型诊断ppt课件

• 非临床定义 • SOFA:器官衰竭是必要
的,迟发的特性 • 时间限线:2-4周?
• 严重性评估模糊 • 时间和分值变化? • 强调肝病?
Sen S. Williams R, Jalan R. Liver 2002
12
编辑版ppt
ALCF 定义要求(美国,kamath)
• ACLF的诊断标准(无ALF或失代偿肝硬化)
65
0.001
先前无肝病
慢性肝炎/ 慢性肝病
6
肝衰竭发生的时间限编辑线版ppt
急性肝衰竭
法国 日本 中国
英国
1w
超急性
4w
急性
美国
8w
亚急性
慢性肝衰竭
AASLD
26w
慢加急肝衰竭
英国 印度
4w
美国
6w 8w 12w
自发失代偿 慢性肝病
7
编辑版ppt
慢性肝衰竭的急性打击
正常 肝脏
急性打击
失代偿 器官衰竭
日本
22% NA 12% NA NA
印度
31% NA 2% 38% 24%
NA
14%
5%
62%
Cheng VCC et al Seminar in liver disease
24
乙型肝炎相关ACLF
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• 自发性
▫ 免疫清除期 ▫ 免疫逃逸期
• 化疗或免疫抑制治疗后HBV再活化 • 核苷类似物
16
编辑版ppt
共识:ACLF肝衰竭的定义背景
• 发病机制:尚需更进一步的研究
• 黄疸:T.Bil≥5mg/dl(85μmol/L)和凝血障碍 (INR≥1.5或凝血酶原活动度<40%)

2022慢加急性肝衰竭的定义、诊断与发病机制(全文)

2022慢加急性肝衰竭的定义、诊断与发病机制(全文)

2022慢加急性肝衰竭的定义、诊断与发病机制(全文)慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化,以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率为主要特征的复杂综合征。

ACLF诱因复杂,发病机制不清,内科综合治疗下病死率仍高达50%~90%。

在欧美人群中,慢性肝病以酒精性肝硬化(60.3%)为主,丙型肝炎病毒(HCV)感染(13.0%)次之,严重细菌感染(32.6%)是引起ACLF发生的最主要诱因,其次为酗酒(24.5%)。

而在亚太地区,乙型肝炎病毒(HBV)感染是最常见的基础疾病。

在HBV感染人群中,由各种原因(HBV 自发激活、病毒变异及耐药等)引起的HBV激活(59.1%)是ACLF 发生的主要诱因。

鉴于病因和诱因的不同,东西方学者对于ACLF的定义和诊断标准、发病机制等方面存在诸多差异甚至争议。

明确ACLF 的发病过程,根据不同发病机制进行针对性治疗,对降低ACLF病死率至关重要。

现对ACLF定义和诊断标准进行回顾,并对其预后评估和发病机制的研究进展进行总结,为降低ACLF病死率提供新的治疗策略。

一、ACLF定义与诊断标准自1995年日本学者首次提出ACLF这一概念以来,近些年ACLF的定义和诊断标准不断地被提出,但绝大多数定义为专家共识或基于小9 mg/dl和/或HE 1~2级;(3)脑衰竭合并Cre 1.5~1.9 mg/dlACLF -2级: 2个器官衰竭ACLF-3级: ≥3个器官衰竭并Cre 1.5~1.9 mg/dl;(3)凝血衰竭(INR ≥2.5)、呼吸衰竭(PaO2/FiO2 ≤200或SPO2/FiO2 ≤214或进行机械通气)或循环衰竭(使用血管活性药物)之一合并Cre1.5~1.9 mg/dl和/或HE 1~2级;(4)肝衰竭(TBil ≥12mg/dl)+Cre 1.5~1.9mg/dl或HE及其他肝外器官衰竭中期:ALT和/或AST快速下降,TBil持续上升,出血表现明显,20%<PTA≤30%(或1.9≤INR<2.6),伴有1项并发症和/或1个肝外器官功能衰竭晚期:有严重出血倾向,PTA ≤20%(或INR ≥2.6),并出现2个以上并发症和/或2个以上肝外器官功能衰竭1.EASL-ACLF:2011年欧洲肝病学会慢性肝衰竭协作组开展了一项多中心、前瞻观察性队列研究[Chronic Liver Failure(CLIF)Acute-on-Chronic Liver Failure in Cirrhosis Study,CANONIC研究],据此提出ACLF的定义和诊断标准。

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慢加急性肝衰竭护理一、护理评估(一)一般资料及病史摘要冯达春,男,50 岁于2017-08-16 16:09 入院,入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。

入院原因:反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年,再发加重4 天。

1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降,由病前150-200g/ 餐降至约100g/ 餐,腹部饱胀不适,伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿,无畏寒、发热,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。

患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。

经治疗,患者上述症状缓解后出院。

此后患者上述症状反复,多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗,经治疗上述症状稍有缓解。

4 天前,患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重,无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。

自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后,上述症状无明显缓解。

1 天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。

入院查肝功:ALT 27U/L ,AST73U/L ,ALP159U/L ,GGT27U/L,TBIL 306、5umol/L ,IBIL 184、umol/L ,DBIL 121、8umol/L ,TBA236、1umol/L 。

血常规:WBC6 、57*109/L ,HB 80g/L ,PLT 31*109/L 。

诊断为“酒精性肝硬化” ,予以保肝、利尿等治疗。

患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗,由龙泉驿中医院转院至我院,以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。

既往史:无。

过敏史:无。

个人史:有长期大量饮酒史。

患者自发病以来,精神、食欲差,睡眠欠佳,大小便正常,体重较前无明显变化。

(二)体格检查及实验室辅助检查T: 36、4C P : 81 次/ 分R : 20 次/ 分BP : 121/68 次/ 分。

查体:发育正常, 营养中等,体型适中,自主体位,正常步态,慢性病容,表情自如,神志清楚,查体合作。

皮肤巩膜轻度黄染。

腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脏肋下、剑下未扪及,脾脏肋下未触及,肝区叩痛阳性,移动性浊音阳性,双下肢无水肿,扑击征阴性。

头颅大小正常,左侧乳突后方可见大小约5*4cm 得包块,皮温正常,质硬,无红肿、破溃,未扪及波动感。

耳廓畸形,双侧乳突无压痛。

左侧颈部可见大小约3*6cm 得包块,皮肤完整,皮温正常,质韧,无红肿、破溃,未扪及波动感。

右侧颈部可见大小约1*2cm 得包块,皮肤完整,皮温正常,质韧,无红肿、破溃,未扪及波动感。

锁骨上窝处可见大小约5*5cm 得包块,皮肤完整,皮温正常,质硬,无红肿、破溃,未扪及波动感。

实验室结果:四川省人民医院:2017-06-20 乙肝标志物:HbsAb >610mIU/ml,HBeAb 0、49PEIU/ml ,HBcAb 7、6PEIU/ml 。

2017-06-22 腹部增强CT:1、肝硬化、门脉高压伴侧枝循环开放,腹水。

2、胆囊壁增厚,胆囊内可见大小约2、0cm得结石。

3、胰头沟突部可见大小约2、8cm囊性密度性。

龙泉驿中医院:2017-08-16 肝功:ALT 27U/L ,AST73U/L,ALP159U/L ,GGT27U/L ,TBIL 306、5umol/L ,IBIL 184、umol/L ,DBIL 121、8umol/L ,TBA236、1umol/L 。

血常规:WBC6 、57*109/L ,HB 80g/L ,PLT 31*109/L 。

二、护理诊断(一)体液过多:与肝功能减退、门静脉高压引起钠水潴留有关。

(二)营养失调: 低于机体需要量与肝功能下降引起得食欲减退消化吸收障碍有关。

(三)皮肤完整性受损: 与营养不良、水肿、皮肤干燥、长期卧床有关。

(四)焦虑:与病情迁延不愈有关。

(五)潜在并发症:肝性脑病。

(六)潜在并发症:上消化道出血。

(七)有感染得危险:与机体抵抗力下降、置管有关。

(八)活动无耐力: 与疾病有关。

(九)知识缺乏:与疾病信息来源受限有关。

三、护理计划:(一)体液过多:与肝功能减退、门静脉高压引起钠水潴留有关。

护理目标:患者腹水、水肿减轻或消失尿量增多。

护理措施:(1)体位:平卧位有利于增加肝肾血流量,改善肝细胞营养,提高肾小球滤过滤,故应多卧床休息。

抬高下肢,以减轻水肿。

(2)避免腹内压骤增:腹水增多时,避免引起腹内压突然增高得因素,如用力排便,咳嗽,打喷嚏等。

(3)限制钠水摄入。

(4)用药护理:使用利尿剂时注意维持水电解质与酸碱平衡,速度不宜过快,每天体重减轻不超过0、5kg、3、效果评价半个月后,基本达到预期目标,仍需继续观察。

(二)营养失调: 低于机体需要量与肝功能下降引起得食欲减退消化吸收障碍有关护理目标:机体获得足够热量,水电解质与各种营养物质,营养状态改善。

护理措施:1、饮食护理:以高热量,高蛋白,高维生素,易消化得食物为原则,严禁饮酒,适当摄入脂肪,根据病情及时调整。

①蛋白质:血氨升高时限制或禁食蛋白质,待病情好转后逐渐增加摄入量,应以植物蛋白为主。

②维生素:吃西红柿等富含维生素得食物。

③限制钠与水得摄入:应限制钠(食盐1、5〜2、Og/ d)与水(每天1000ml左右)。

④避免损伤曲张静脉:食软食,禁食时细嚼慢咽,避免进食粗糙食物,以免损伤曲张得静脉导致出血。

(2)营养支持: 必要时遵医嘱静脉复方氨基酸,白蛋白等营养液。

(3)营养监测:每天评估进食及营养状况,出入量,体重,腹围及其她实验室检测指标。

3、效果评价半个月后,评估病人得营养情况,得到好转,达到预期目标。

(三)皮肤完整性受损: 与营养不良、水肿、皮肤干燥、长期卧床有关。

1 、预期目标皮肤完整无压疮发生。

2、护理措施(1)加强营养,给予高蛋白,易消化得食物。

(2)保持床褥柔软、平整、干燥,保持皮肤清洁,衣服质地柔软宽松。

(3)协助患者更换体位,经常按摩骨窿突处,如足踝,足跟,骶尾部以促进局部血液循环。

(4)定期观察水肿部位皮肤得变化,有无发红,发现异常情况应积极采取相应措施。

3、效果评价2017年9月3日,病员未发生破损、压疮,达预期目标,仍需要继续观察。

(四)焦虑:与病情迁延不愈有关。

1、预期目标病人主诉焦虑感减轻或消除;病人心情舒畅,积极配合进行各项相关检查与治疗、护理。

2、护理措施(1)主动与病人交流,告之病情进展,增强其信心,鼓励其倾诉。

(2)评估病人得情绪。

(3)争取家属得支持与配合,关心体贴患者,使其鼓起对生活得信心。

(4)运用娴熟得护理技术与精湛得医术,使患者信任并配合治疗。

(5)最大限度得使病人舒适。

3、效果评价2017 年9 月1 日10 :00 病员积极配合治疗,达预期目标。

(五)潜在并发症:肝性脑病。

1、预期目标病人得意识逐渐恢复,生命体征平稳,无受伤、误吸发生。

家属学会观察病人得思维、性格、行为及睡眠等方面得改变。

2、护理措施一、卧床休息:有腹水时协助半卧位,下肢水肿严重时,协助患者抬高下肢,以利水肿消退。

注意患者安全,防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。

二、饮食护理:对无腹水及食管静脉曲张得肝功能代偿期得患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素,易消化得普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。

每日4〜5餐有利于提高营养摄入量。

对于食管静脉曲张得患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。

避免粗糙坚硬、带刺带骨得食物。

以蒸、煮、炖等烹调方式为好;胶水患者应用低盐饮食。

一般2〜3g/d ,食盐酱油10〜15t/d,严禁饮酒。

对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。

三、皮肤护理:保持床单清洁平整无渣屑。

注意皮肤护理,预防压疮。

冲洗会阴、观察有无会阴部水肿,易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起,以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。

四、卫生宣教:对有黄疸及皮肤瘙痒得患者,应注意个人卫生,勤洗澡,勤换内衣。

经常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教、育网搜集整理碱性肥皂,以免抓破感染与碱性肥皂进一步刺激皮肤。

五、出入量观察:认真记录患者24 小时出入量。

应用利尿剂者尤其要注意用药后得反应(尿量及血电解质变化)。

六、严格遵医嘱用药:肝硬化患者应严格遵医嘱用药。

将药物对肝脏得影响减到最少量。

有食管〜胃底静脉曲张者,应将服药研碎服,以防划破曲张变薄得静脉。

肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时,不能随意使用镇静药,麻醉药及四环素类药。

七、注意隔离治疗:乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期(乙肝表抗原、E 抗原、核心抗体阳性者)则应实施隔离措施。

八、密切观察患者神志及一般状况,监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质,肝肾功能等指标得变化。

九、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状,应按照肝性脑病护理常规处理。

十、若患者出现呕血、便血或大便、呕吐物潜血阳性应按照消化道出血护理常规处理。

3、效果评价2017 年9 月10 日,病员生命体征平稳,未发生肝性脑病,达预期目标。

(六)潜在并发症:上消化道出血。

1、预期目标病人与家属了解上消化道出血,学会早期识别出血征象及应急措施。

2、护理措施1、严密观察患者生命体征、神志、瞳孔、尿量、皮肤等变化。

2、严密观察大便与呕吐物得颜色、性状与量。

3、快速建立静脉通路,配合医生进行输液与输血等抢救措施。

4、大出血绝对卧床休息,若出现呕吐、呕血时,头偏向一侧,防止窒息或误吸,保持呼吸道通畅给予吸氧。

5、给患者心理支持,大出血时陪伴患者,及时清除血迹污物,减少患者得恐惧心理。

(七)有感染得危险1、预期目标病员住院期间无感染得症状与体征,表现为体温、脉搏、呼吸及血象表现及其它感染征象。

2、护理措施(1)监测病员化验结果。

(2)做好病员卫生,加强口腔、皮肤护理。

(3)各种操作严格执行无菌技术,避免交叉感染。

(4)给病员提供足够得营养、水分与维生素。

(5)观察患儿生命体征。

(6)予病员接触隔离护理常规。

3、效果评价2017 年9 月14 日病员转科,无感染症状与体征,达预期目标。

(九)活动无耐力:与肝功减退、大量腹水引起有关。

1、预期目标病人活动耐力提高;病人能完成日常生活料理,如饮食、洗漱、排便等。

2、护理措施1、嘱病人多卧床休息,保持充足睡眠与休息。

2、协助病人日常基本生活。

3、与病人制定活动计划,逐渐提高活动耐力4、确保患者能随手触到呼吸器,床两边拉起床栏防跌倒。

3、效果评价2017年9月5日能完成简单得生活自理。

(九)知识缺乏:与疾病信息来源受限有关。

1、预期目标病员及家属能说出肝病得症状,知晓肝病传播途径及消毒隔离方面知识。

2、护理措施(1)向病员及家属进行健康方面知识宣教。

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