急性酒精中毒 ppt课件
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16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁 行为和攻击行为，或沉没、孤僻。
22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸
共济失调期 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步 态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、 出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦
慢性酒精中毒
长期饮酒可引起渐进性多器官系统损害 神经系统
Wernicke脑病：可见眼球震颤、外直肌麻痹。类似小 脑变性的共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状 态 柯萨可夫精神病：近记忆力严重丧失，时空定向力障 碍，对自己的缺点缺乏自知，用虚构回答问题
周围神经麻痹：双下肢远端感觉减退，跟腱反射消失， 手足感觉异常麻木，烧灼感、无力
乙醇的代谢是限速反应。虽然对血中乙醇浓度升高程 度的耐受性个体差异较大，但血乙醇致死浓度并无差 异 多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ML
中毒机制
急性毒害作用 中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经 细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。对中枢NS的抑 制作用，随剂量增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、 网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，乙醇作用于大脑细胞突 触后膜苯二氮卓-GABA受体，抑制GABA对脑的抑制作用。作用于 小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。高浓 度抑制延髓引起呼吸或循环衰竭 代谢异常：乙醇经肝脏代谢后代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤 (NADH)，继发乳酸升高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒及糖异生受 阻导致低血糖
急性酒精中毒
导读
酒精又名乙醇，是无色、易燃、易挥发液体，能和水和多数有机 溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状 态称急性乙醇中毒
工业上乙醇是重要的溶剂。常以容量浓度计，啤酒3-8%，黄酒 12-15%，葡萄酒10-25%，白酒40-60%
学习目标
熟悉乙醇在体内的代谢 熟悉乙醇中毒的机制
戒断综合征
长期酗酒者突然停止饮酒或减少饮酒后，可发生4种 类型戒断综合征的反应 单纯性戒断反应：减少饮酒后6-24时发病，出现震颤、 烦躁不安、兴奋、失眠、血压升高、大汗、恶心呕吐， 多在3-5天内缓慢自愈 酒精性幻觉反应：患者意识清晰、定向力完整。可幻 听、幻视，多为被害妄想，持续3-4周缓解 戒断性晕厥反应：可发生癫痫大发作，次数不定 震颤谵妄反应：在停止饮酒后24-72小时发生，也可在 7-10小时后发生。患者精神错乱，肌肉震颤，意识模 糊下出现谵妄，伴有大汗、心动过速、幻视
急性乙醇中毒的临床表现
昏迷期
54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降 低；
87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压 下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音，可出 现呼吸循环麻痹而危及生命 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中 毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心 动过缓、窦性停搏、心跳停止。
急性乙醇中毒的临床表现
酒醉醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；对酒精耐受者上述症状可减轻
重者可发生酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌 病，个别可出现肌肉疼痛，伴有肌球蛋白尿，甚至急性肾衰竭
急性酒精中毒的并发症
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而 死亡。 酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、 脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、 颅内压增高等症状。 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎、心律失常等疾病。 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险 个别人甚至出现急性肾衰竭
熟悉乙醇中毒的临床表现及诊断
掌握乙醇中毒的救治措施
内容概括
乙醇中毒的机制 乙醇中毒的临床表现
乙醇中毒的诊断及鉴别
乙醇中毒的救治措施
乙醇在体内的代谢
乙醇经胃和小肠在0.3-3小时完全吸收，饮入的酒精 80%在小肠上段吸收，约90%乙醇在肝脏代谢，肾和肺 排出约10% 乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢 酶氧化为乙酸，乙酸转为为乙酰辅酶A进入三羧酸循 环，最后代谢为CO2和水
中毒机制
耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒，产生耐受 性，需增加饮酒量才能达到 依赖性：为获得饮酒快感，渴望饮酒，即为精神依赖。生理性依 赖指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停饮产生不能耐受不适 感 戒断综合征：长期饮酒后形成身体依赖，一旦停止饮酒，可出现 酒精中毒相反的征状。如多汗、战栗等
中毒机制
长期饮酒的危害 营养缺乏：可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏
毒性作用：乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、 胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生氧自由基，引起细胞 膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常
急性乙醇中毒的临床表现
兴奋期
11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；
慢性酒精中毒
消化系统：胃炎、胃溃疡、胰腺炎、小肠营养吸收不 良、酒精性肝病 心血管系统：心脏增大、心律失常、心功能不全 血液系统：巨幼细胞性贫血或缺铁性贫血 呼吸系统:肺炎 代谢性疾病和营养性疾病：酸中毒、低血糖、维生素 B1缺乏、电解质紊乱 生殖系统：男性性功能低下，女性宫内胎死率增加
实验室检查
血清乙醇浓度 动脉血气分析
血糖、电解质、肝功能
心电图检查
诊断
饮酒史，临床表现，血中乙醇浓度 排除安眠药物中毒、脑血管意外、低血糖昏迷、颅脑外伤、一氧 化碳中毒、精神病、癫痫等
治疗前评估
wenku.baidu.com
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危 及生命的最紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸 B：是否有体表可见大量出血
22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸
共济失调期 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步 态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、 出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦
慢性酒精中毒
长期饮酒可引起渐进性多器官系统损害 神经系统
Wernicke脑病：可见眼球震颤、外直肌麻痹。类似小 脑变性的共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状 态 柯萨可夫精神病：近记忆力严重丧失，时空定向力障 碍，对自己的缺点缺乏自知，用虚构回答问题
周围神经麻痹：双下肢远端感觉减退，跟腱反射消失， 手足感觉异常麻木，烧灼感、无力
乙醇的代谢是限速反应。虽然对血中乙醇浓度升高程 度的耐受性个体差异较大，但血乙醇致死浓度并无差 异 多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ML
中毒机制
急性毒害作用 中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经 细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。对中枢NS的抑 制作用，随剂量增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、 网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，乙醇作用于大脑细胞突 触后膜苯二氮卓-GABA受体，抑制GABA对脑的抑制作用。作用于 小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。高浓 度抑制延髓引起呼吸或循环衰竭 代谢异常：乙醇经肝脏代谢后代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤 (NADH)，继发乳酸升高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒及糖异生受 阻导致低血糖
急性酒精中毒
导读
酒精又名乙醇，是无色、易燃、易挥发液体，能和水和多数有机 溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状 态称急性乙醇中毒
工业上乙醇是重要的溶剂。常以容量浓度计，啤酒3-8%，黄酒 12-15%，葡萄酒10-25%，白酒40-60%
学习目标
熟悉乙醇在体内的代谢 熟悉乙醇中毒的机制
戒断综合征
长期酗酒者突然停止饮酒或减少饮酒后，可发生4种 类型戒断综合征的反应 单纯性戒断反应：减少饮酒后6-24时发病，出现震颤、 烦躁不安、兴奋、失眠、血压升高、大汗、恶心呕吐， 多在3-5天内缓慢自愈 酒精性幻觉反应：患者意识清晰、定向力完整。可幻 听、幻视，多为被害妄想，持续3-4周缓解 戒断性晕厥反应：可发生癫痫大发作，次数不定 震颤谵妄反应：在停止饮酒后24-72小时发生，也可在 7-10小时后发生。患者精神错乱，肌肉震颤，意识模 糊下出现谵妄，伴有大汗、心动过速、幻视
急性乙醇中毒的临床表现
昏迷期
54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降 低；
87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压 下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音，可出 现呼吸循环麻痹而危及生命 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中 毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心 动过缓、窦性停搏、心跳停止。
急性乙醇中毒的临床表现
酒醉醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；对酒精耐受者上述症状可减轻
重者可发生酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌 病，个别可出现肌肉疼痛，伴有肌球蛋白尿，甚至急性肾衰竭
急性酒精中毒的并发症
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而 死亡。 酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、 脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、 颅内压增高等症状。 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎、心律失常等疾病。 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险 个别人甚至出现急性肾衰竭
熟悉乙醇中毒的临床表现及诊断
掌握乙醇中毒的救治措施
内容概括
乙醇中毒的机制 乙醇中毒的临床表现
乙醇中毒的诊断及鉴别
乙醇中毒的救治措施
乙醇在体内的代谢
乙醇经胃和小肠在0.3-3小时完全吸收，饮入的酒精 80%在小肠上段吸收，约90%乙醇在肝脏代谢，肾和肺 排出约10% 乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢 酶氧化为乙酸，乙酸转为为乙酰辅酶A进入三羧酸循 环，最后代谢为CO2和水
中毒机制
耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒，产生耐受 性，需增加饮酒量才能达到 依赖性：为获得饮酒快感，渴望饮酒，即为精神依赖。生理性依 赖指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停饮产生不能耐受不适 感 戒断综合征：长期饮酒后形成身体依赖，一旦停止饮酒，可出现 酒精中毒相反的征状。如多汗、战栗等
中毒机制
长期饮酒的危害 营养缺乏：可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏
毒性作用：乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、 胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生氧自由基，引起细胞 膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常
急性乙醇中毒的临床表现
兴奋期
11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；
慢性酒精中毒
消化系统：胃炎、胃溃疡、胰腺炎、小肠营养吸收不 良、酒精性肝病 心血管系统：心脏增大、心律失常、心功能不全 血液系统：巨幼细胞性贫血或缺铁性贫血 呼吸系统:肺炎 代谢性疾病和营养性疾病：酸中毒、低血糖、维生素 B1缺乏、电解质紊乱 生殖系统：男性性功能低下，女性宫内胎死率增加
实验室检查
血清乙醇浓度 动脉血气分析
血糖、电解质、肝功能
心电图检查
诊断
饮酒史，临床表现，血中乙醇浓度 排除安眠药物中毒、脑血管意外、低血糖昏迷、颅脑外伤、一氧 化碳中毒、精神病、癫痫等
治疗前评估
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采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危 及生命的最紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸 B：是否有体表可见大量出血