急性酒精中毒 ppt课件
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急性酒精中毒 .pptPPT课件
❖ 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25 毫升/次亦有可能致死。
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12
❖
临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
心电图、头颅CT、腹部平片等
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24
四、诊断：
1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中 毒表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻 度代酸），心电图等。
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25
五 、鉴别诊断（是不是……）
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、
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34
❖ 如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生 求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使 之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出 现的痉挛发作。
❖ 当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经 兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。
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35
❖ 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁，可以应用；
❖ 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或 呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出 现急性胃粘膜病变。
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36
3、保护胃黏膜：常规静脉用 甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞 克等；
4、促进酒精代谢：补充葡萄 糖、维生素B1、B6、C
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37
5、促进清醒—纳络酮的应用
❖ 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性 吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除 酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。
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❖
临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
心电图、头颅CT、腹部平片等
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四、诊断：
1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中 毒表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻 度代酸），心电图等。
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五 、鉴别诊断（是不是……）
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、
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34
❖ 如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生 求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使 之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出 现的痉挛发作。
❖ 当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经 兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。
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❖ 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁，可以应用；
❖ 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或 呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出 现急性胃粘膜病变。
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3、保护胃黏膜：常规静脉用 甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞 克等；
4、促进酒精代谢：补充葡萄 糖、维生素B1、B6、C
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37
5、促进清醒—纳络酮的应用
❖ 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性 吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除 酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。
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为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生 理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体 内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
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（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
急性酒精中毒
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急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃ P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
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（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
和攻击行为，或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
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病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h，于9:45送入我科。
• PE：T：36.5℃ P:136次/分
•
R：24次/分 BP:128/60mmHg
急性酒精中毒ppt课件
注意三防
➢ 血乙醇浓度达到0.5mg/L时，即出现头痛、欣快、兴奋
➢ 血乙醇浓度达到75mg/L时，可出现健谈、饶舌、情绪不稳 定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉 默、孤僻
➢ 血乙醇浓度达到1.0g/L时，驾车易发生车祸。
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二 共济失调期
➢ 血乙醇浓度达到1.5g/L时，患者出现肌肉运动不协调，行 动笨拙，言语不清，视力模糊，呈现明显共济失调
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注意防跌倒
➢ -血乙醇浓度达到2.0g/L时，出现恶心、呕吐、困倦。
保持呼吸道通畅
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三 昏睡期
➢ 血乙醇浓度达到2.5g/L时，患者进入昏迷期，表现昏睡、 瞳孔散大、体温降低
➢ 血乙醇浓度达到4.0g/L时，患者陷入深昏迷，心率快，血 压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及 生命。
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急性酒精中毒俗称“醉 酒”，系一次饮入过量酒 精或酒精类饮料，引起的 以神经精神症状为主的中 毒性疾病（中枢神经系统 由兴奋转为抑制的状态）。 严重者可累及呼吸和循环 系统，导致意识障碍，甚 至危及生命。 大多数成人纯酒精致死量 为250~500ml
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急性酒精中毒的临床分期
一 兴奋期
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注意保暖
急性酒精中毒患者全身血管扩张，散 发大量热量，给予提高室温、加盖棉被等 保护措施，并补充能量。
酒精对胃黏膜有较强大的刺激作用，大 部分患者会出现不同程度的恶心、呕吐， 及时给予更换被服，防止受凉诱发其他疾 病。
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谢谢！
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急性酒精中毒 最新PPT课件
➢ 如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff 综合征，周围神经麻痹；
➢ 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； ➢ 中枢营养减低，造成记忆力差等。
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❖ 毒性刺激作用
➢ 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等；
➢ 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。
急性酒精中毒
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1
酒精中毒又称乙醇中毒， 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
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急性酒精中毒
跟 往 事 干
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及 呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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❖各种酒中乙醇含量：
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
➢ 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢ 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
力低下。
➢ 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； ➢ 中枢营养减低，造成记忆力差等。
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❖ 毒性刺激作用
➢ 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等；
➢ 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。
急性酒精中毒
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酒精中毒又称乙醇中毒， 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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5
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及 呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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❖各种酒中乙醇含量：
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
➢ 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢ 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
力低下。
(医学课件)急性酒精中毒演示课件
03
支持，鼓励他们寻求专业帮助和治疗。
05
急性酒精中毒的病例分享
病例一：严重醉酒案例
患者信息
饮酒情况
男性，年龄35岁，职业：IT从业者
连续3天每天饮用高度白酒约500ml
主要症状
就医过程
步态不稳，言语含混不清，嗜睡，面色潮红
患者家属发现患者饮酒过量后，立即送往医 院就诊
病例二：醉酒误吸案例
患者信息
并发症及预防
1
酒精中毒后可出现多种并发症，如吸入性肺炎 、低血糖、低血压等。
2
预防并发症的关键是及时发现并处理酒精中毒 ，控制饮酒量，避免长期酗酒。
3
对已出现的并发症应积极治疗，减少对身体的 损害。
03
急性酒精中毒的治疗
药物治疗
轻中度酒精中毒
可不必使用药物，以促进酒精排泄、减少吸收为主。
重度酒精中毒
男性，年龄40岁，职业：餐饮从业者
主要症状
咳嗽、气急、面色青紫，严重者出现窒息 症状
饮酒情况
饮用高度白酒约200ml后，醉酒状态下行 走在街头
就医过程
路人发现患者酒后误吸，立即送往医院就 诊
病例三：醉酒驾驶案例
患者信息
男性，年龄28岁，职业：驾驶员
饮酒情况
饮用啤酒约1000ml后，驾驶机动车 上路
可使用纳洛酮、美他多辛等药物疗
轻中度酒精中毒
不必进行催吐，以免误吸入呼吸道。
重度酒精中毒
可适当进行催吐，以减少酒精在胃部的吸收。
补液治疗
轻中度酒精中毒
可适当补充液体，以促进酒精排泄、减少吸收。
重度酒精中毒
可适当补充糖类、维生素等营养物质，以促进酒精在体内的代谢和排泄。
《急性酒精中毒》课件
避免混酒：不同 种类的酒精混合 饮用，容易导致 酒精中毒
避免酒后驾车： 酒后驾车容易发 生交通事故，危 及生命安全
避免空腹饮酒
空腹饮酒容易导致酒精快速进 入血液，增加中毒风险
空腹饮酒容易导致胃部不适， 引发呕吐、腹痛等症状
空腹饮酒容易导致血糖降低， 引发低血糖症状
空腹饮酒容易导致酒精依赖， 增加酒精中毒的风险
症状包括恶心、 呕吐、头晕、头 痛、意识模糊等
严重时可能导致 昏迷、呼吸困难 、心脏骤停等
急性酒精中毒分 为轻度、中度和 重度，根据症状 和体征进行分类
急性酒精中毒的分类
轻度中毒：意识 模糊，言语不清， 走路不稳
中度中毒：昏迷， 呼吸困难，血压 下降
重度中毒：呼吸 衰竭，心脏骤停， 死亡
慢性中毒：长期 饮酒导致身体器 官受损，如肝硬 化、胃炎等
病
酒精性肝病可 导致肝功能异 常，甚至肝衰
竭
酒精对心血管系统的毒性作用
酒精对心肌细胞的毒性作用：导致心肌细胞损伤，影响心脏功能 酒精对血管壁的毒性作用：导致血管壁损伤，影响血管弹性和血流动力学 酒精对心脏电生理的影响：导致心律失常，增加心脏骤停的风险 酒精对血压的影响：导致血压升高，增加心血管疾病的风险
单击此处添加副标题
急性酒精中毒
汇报人：PPT
目录
01 02 03 04 05
添加目录项标题 急性酒精中毒的定义和分类 急性酒精中毒的病理生理机制 急性酒精中毒的诊断与治疗 急性酒精中毒的预防与控制
01
添加目录项标题
02
急性酒精中毒的定义和分类
急性酒精中毒的定义
急性酒精中毒是 指短时间内大量 饮酒导致的中毒 现象
急性酒精中毒的护理措施
保持呼吸道通畅，防止窒息 添加标题
《急性酒精中毒成》课件
05
例分析
案例一：严重的酒精中毒病例
总结词
严重酒精中毒，生命垂危
详细描述
患者因大量饮酒导致急性酒精中毒，出现昏迷、呼吸衰竭等症状，需紧急送往 医院抢救。
案例二：酒精中毒导致的交通事故
总结词
酒后驾车，悲剧发生
详细描述
驾驶员饮酒过量，驾车时失控，造成交通事故，导致人员伤亡和财产损失。
案例三：群体性酒精中毒事件
总结词
多人同时饮酒，多人中毒
详细描述
多人在聚会时大量饮酒，出现群体性酒精中毒症状，需紧急就医治疗。
THANKS.
酒精对中枢神经系统的抑制作用具有剂量依赖性，随着饮酒量的增加，抑制作用逐 渐增强。
酒精对其他器官的影响
酒精可刺激胃黏膜， 导致胃炎、胃溃疡等 疾病。
酒精可影响心血管系 统，增加高血压、冠 心病等心血管疾病的 风险。
酒精可引起肝细胞损 伤，导致脂肪肝、肝 炎、肝硬化等疾病。
03
急性酒精中毒的诊
断和治疗
诊断标准
饮酒史
患者通常有大量饮酒史， 如饮用了大量白酒、啤酒 或其他含酒精的饮料。
症状表现
患者可能出现情绪激动、 言语混乱、动作不协调、 恶心呕吐、昏睡等症状。
实验室检查
通过血液酒精浓度检测可 确诊，通常血液酒精浓度 超过80mg/100ml即可诊 断为急性酒精中毒。
治疗方式
催吐
对于意识清醒的患者，可采用 催吐的方式减少胃内酒精的吸
收。
洗胃
对于意识不清或大量饮酒的患 者，应尽快洗胃以清除胃内酒 精。
药物治疗
医生可能会使用纳洛酮等药物 来拮抗酒精的毒性作用，加速 酒精代谢和排泄。
观察与护理
对急性酒精中毒患者应严密观 察病情变化，注意保暖，保持 呼吸道通畅，防止呕吐物误吸
急性酒精中毒-PPT课件
➢ 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心 脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。
➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬 化和肝癌。
➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房 颤。
➢ 过敏：加重过敏。
❖ 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
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❖
临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
-
9
❖ 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精 16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄 酒含酒精18%~23%；白酒含酒精 40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。
幻觉
癫痫大发作，
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。
➢ 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬 化和肝癌。
➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房 颤。
➢ 过敏：加重过敏。
❖ 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
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❖
临床表现
急性中毒(分为三期)：
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人 在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
-
9
❖ 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精 16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄 酒含酒精18%~23%；白酒含酒精 40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。
幻觉
癫痫大发作，
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5 横纹肌溶解
饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动， 长时间受压迫部位，也会出现肌肉的缺血 坏死，后者可导致横纹肌溶解 （rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时， 发生急性酒精中毒性肌病 （alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来 的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能 不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白 堵塞肾小管，常造成急性肾功能衰竭（acult renal failure)，病死率较高。
2
诊断和临床特征
急性酒精中毒因人而异，临床上大于分为三期。 1 兴奋期 饮酒者血乙醇浓度达到
11mmol/L(500mg/L)时，可感觉头痛、欣快、 兴奋、言语增多，情绪不稳定，易感情用事或 有攻击行为。 2 共济失调期 血乙醇浓度达11～33mmol/L （500～1500mg/L）时，表现为动作笨拙，步 态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清。
3
诊断和临床特征
3 昏睡期 血乙醇浓度达到 54mmol/L(2500mg/L)时，即转入昏睡期， 面色潮红或苍白，瞳孔散大，体温降低， 特别是血乙醇浓度达87mmol/L(4000mg/L) 以上时 ，患者常陷入深昏迷，血压下降， 呼吸慢且带鼾声，甚至大小便失禁，抽搐， 呼吸麻痹。
4诊断和临床特征15低体温全身性冷伤亦称凉僵，属冻结性冷伤。是 身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体 内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低， 正常中心体温无法维持。由于体温过低， 最后意识丧失、昏迷。发生冻僵、重者冻 亡。严重低体温（体温低于30℃）可引起脑 血流及氧需求显著降低、心输出量减少、 动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温 患者可出现类似临床死亡的表现。
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急性胰腺炎
酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺 炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害 作用，（2）十二指肠内压升高，十二指肠 液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛， 乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4） 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分 泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐 酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶 素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。
5 横纹肌溶解
饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动， 长时间受压迫部位，也会出现肌肉的缺血 坏死，后者可导致横纹肌溶解 （rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时， 发生急性酒精中毒性肌病 （alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来 的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能 不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白 堵塞肾小管，常造成急性肾功能衰竭（acult renal failure)，病死率较高。
2
诊断和临床特征
急性酒精中毒因人而异，临床上大于分为三期。 1 兴奋期 饮酒者血乙醇浓度达到
11mmol/L(500mg/L)时，可感觉头痛、欣快、 兴奋、言语增多，情绪不稳定，易感情用事或 有攻击行为。 2 共济失调期 血乙醇浓度达11～33mmol/L （500～1500mg/L）时，表现为动作笨拙，步 态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清。
3
诊断和临床特征
3 昏睡期 血乙醇浓度达到 54mmol/L(2500mg/L)时，即转入昏睡期， 面色潮红或苍白，瞳孔散大，体温降低， 特别是血乙醇浓度达87mmol/L(4000mg/L) 以上时 ，患者常陷入深昏迷，血压下降， 呼吸慢且带鼾声，甚至大小便失禁，抽搐， 呼吸麻痹。
4诊断和临床特征15低体温全身性冷伤亦称凉僵，属冻结性冷伤。是 身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体 内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低， 正常中心体温无法维持。由于体温过低， 最后意识丧失、昏迷。发生冻僵、重者冻 亡。严重低体温（体温低于30℃）可引起脑 血流及氧需求显著降低、心输出量减少、 动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温 患者可出现类似临床死亡的表现。
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急性胰腺炎
酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺 炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害 作用，（2）十二指肠内压升高，十二指肠 液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛， 乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4） 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分 泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐 酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶 素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。
(医学课件)急性酒精中毒演示课件
急性酒精中毒演示课件
contents
目录
• 急性酒精中毒概述 • 急性酒精中毒的病因与诱因 • 急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断 • 急性酒精中毒的治疗与护理 • 急性酒精中毒的康复与预后 • 急性酒精中毒的临床案例分析
01
急性酒精中毒概述
定义与分类
定义
急性酒精中毒是指短时间内摄入大量酒精，导致中枢神经系 统出现严重功能障碍。
03
急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断
临床诊断与评估
1 2
患者饮酒史
询问患者是否饮酒过量或长期酗酒。
症状观察
观察患者是否有面色潮红、头晕头痛、恶心呕 吐、心率加快等症状。
3
体征检查
检查患者是否有低体温、出汗、肌肉痉挛等体 征表现。
鉴别诊断与其他疾病的鉴别
醉酒与其他原因所致的意识障碍的鉴别
01
如药物中毒、癫痫、脑血管意外等，可借助病史和临床表现进
催吐
如患者意识清楚，可给予催吐，以减少胃内酒精的吸收。
特殊治疗与护理
01
洗胃
如患者饮酒量大或出现严重低血糖等症状，需及时洗胃，以清除胃内
酒精。
02
静脉输液
静脉输液可加速酒精从体内排出，纠正水电解质紊乱。
03
使用拮抗剂
使用纳洛酮等拮抗剂可减轻酒精对中枢神经系统的抑制作用。
并发症的防治
1 2
预防吸入性肺炎
肝功能检查
可检测出患者是否有肝脏损伤和酒精性 肝病。
电解质检查
可检测出患者电解质紊乱的情况，有助 于判断病情和制定治疗方案。
X线、CT等影像学检查
可排除其他疾病，有助于诊断和鉴别诊 断。
04
急性酒精中毒的治疗与护理
一般治疗与护理
contents
目录
• 急性酒精中毒概述 • 急性酒精中毒的病因与诱因 • 急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断 • 急性酒精中毒的治疗与护理 • 急性酒精中毒的康复与预后 • 急性酒精中毒的临床案例分析
01
急性酒精中毒概述
定义与分类
定义
急性酒精中毒是指短时间内摄入大量酒精，导致中枢神经系 统出现严重功能障碍。
03
急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断
临床诊断与评估
1 2
患者饮酒史
询问患者是否饮酒过量或长期酗酒。
症状观察
观察患者是否有面色潮红、头晕头痛、恶心呕 吐、心率加快等症状。
3
体征检查
检查患者是否有低体温、出汗、肌肉痉挛等体 征表现。
鉴别诊断与其他疾病的鉴别
醉酒与其他原因所致的意识障碍的鉴别
01
如药物中毒、癫痫、脑血管意外等，可借助病史和临床表现进
催吐
如患者意识清楚，可给予催吐，以减少胃内酒精的吸收。
特殊治疗与护理
01
洗胃
如患者饮酒量大或出现严重低血糖等症状，需及时洗胃，以清除胃内
酒精。
02
静脉输液
静脉输液可加速酒精从体内排出，纠正水电解质紊乱。
03
使用拮抗剂
使用纳洛酮等拮抗剂可减轻酒精对中枢神经系统的抑制作用。
并发症的防治
1 2
预防吸入性肺炎
肝功能检查
可检测出患者是否有肝脏损伤和酒精性 肝病。
电解质检查
可检测出患者电解质紊乱的情况，有助 于判断病情和制定治疗方案。
X线、CT等影像学检查
可排除其他疾病，有助于诊断和鉴别诊 断。
04
急性酒精中毒的治疗与护理
一般治疗与护理
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中毒机制
长期饮酒的危害 营养缺乏：可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏
毒性作用：乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、 胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生氧自由基，引起细胞 膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常
急性乙醇中毒的临床表现
兴奋期
11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；
慢性酒精中毒
长期饮酒可引起渐进性多器官系统损害 神经系统
Wernicke脑病：可见眼球震颤、外直肌麻痹。类似小 脑变性的共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状 态 柯萨可夫精神病：近记忆力严重丧失，时空定向力障 碍，对自己的缺点缺乏自知，用虚构回答问题
周围神经麻痹：双下肢远端感觉减退，跟腱反射消失， 手足感觉异常麻木，烧灼感、无力
实验室检查
血清乙醇浓度 动脉血气分析
血糖、电解质、肝功能
心电图检查
诊断
饮酒史，临床表现，血中乙醇浓度 排除安眠药物中毒、脑血管意外、低血糖昏迷、颅脑外伤、一氧 化碳中毒、精神病、癫痫等
治疗前评估
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危 及生命的最紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸 B：是否有体表可见大量出血
熟悉乙醇中毒的临床表现及诊断
掌握乙醇中毒的救治措施
内容概括
乙醇中毒的机制 乙醇中毒的临床表现
乙醇中毒的诊断及鉴别
乙醇中毒的救治措施
乙醇在体内的代谢
乙醇经胃和小肠在0.3-3小时完全吸收，饮入的酒精 80%在小肠上段吸收，约90%乙醇在肝脏代谢，肾和肺 排出约10% 乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢 酶氧化为乙酸，乙酸转为为乙酰辅酶A进入三羧酸循 环，最后代谢为CO2和水
急性乙醇中毒的临床表现
昏迷期
54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降 低；
87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压 下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音，可出 现呼吸循环麻痹而危及生命 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中 毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心 动过缓、窦性停搏、心跳停止。
慢性酒精中毒
消化系统：胃炎、胃溃疡、胰腺炎、小肠营养吸收不 良、酒精性肝病 心血管系统：心脏增大、心律失常、心功能不全 血液系统：巨幼细胞性贫血或缺铁性贫血 呼吸系统:肺炎 代谢性疾病和营养性疾病：酸中毒、低血糖、维生素 B1缺乏、电解质紊乱 生殖系统：男性性功能低下，女性宫内胎死率增加
中毒机制
耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒，产生耐受 性，需增加饮酒量才能达到 依赖性：为获得饮酒快感，渴望饮酒，即为精神依赖。生理性依 赖指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停饮产生不能耐受不适 感 戒断综合征：长期饮酒后形成身体依赖，一旦停止饮酒，可出现 酒精中毒相反的征状。如多汗、战栗等
急性酒精中毒
导读
酒精又名乙醇，是无色、易燃、易挥发液体，能和水和多数有机 溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状 态称急性乙醇中毒
工业上乙醇是重要的溶剂。常以容量浓度计，啤酒3-8%，黄酒 12-15%，葡萄酒10-25%，白酒40-60%
学习目标
熟悉乙醇在体内的代谢 熟悉乙醇中毒的机制
戒断综合征
长期酗酒者突然停止饮酒或减少饮酒后，可发生4种 类型戒断综合征的反应 单纯性戒断反应：减少饮酒后6-24时发病，出现震颤、 烦躁不安、兴奋、失眠、血压升高、大汗、恶心呕吐， 多在3-5天内缓慢自愈 酒精性幻觉反应：患者意识清晰、定向力完整。可幻 听、幻视，多为被害妄想，持续3-4周缓解 戒断性晕厥反应：可发生癫痫大发作，次数不定 震颤谵妄反应：在停止饮酒后24-72小时发生，也可在 7-10小时后发生。患者精神错乱，肌肉震颤，意识模 糊下出现谵妄，伴有大汗、心动过速、幻视
16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁 行为和攻击行为，或沉没、孤僻。
22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸
共济失调期 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步 态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、 出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦
急性乙醇中毒的临床表现
酒醉醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；对酒精耐受者上述症状可减轻
重者可发生酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌 病，个别可出现肌肉疼痛，伴有肌球蛋白尿，甚至急性肾衰竭
急性酒精中毒的并发症
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而 死亡。 酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、 脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、 颅内压增高等症状。 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎、心律失常等疾病。 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险 个别人甚至出现急性肾衰竭
乙醇的代谢是限速反应。虽然对血中乙醇浓度升高程 度的耐受性个体差异较大，但血乙醇致死浓度并无差 异 多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ML
中毒机制
急性毒害作用 中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经 细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。对中枢NS的抑 制作用，随剂量增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、 网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，乙醇作用于大脑细胞突 触后膜苯二氮卓-GABA受体，抑制GABA对脑的抑制作用。作用于 小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。高浓 度抑制延髓引起呼吸或循环衰竭 代谢异常：乙醇经肝脏代谢后代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤 (NADH)，继发乳酸升高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒及糖异生受 阻导致低血糖