新生儿溶血病 ppt课件
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新生儿溶血病和换血疗法PPT课件
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6
发病机理：
当母子血型不合时，子血型抗原可刺激母体产 生相应的抗体，原发刺激约0.5ml血即可产生抗体， 以后仅需0.1~0.2ml血即可刺激产生抗体。 初（原）发免疫反应：
胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母 脾脏的巨噬细胞所吞噬，经较长时间才能释放出足 够量的抗原，此抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原 受体而产生Rh抗体，此种初发免疫反应发展缓慢， 常历时2个月以上甚至6个月，所产生的抗体常较弱， 并系IgM，不能通过胎盘。第一胎娩出时仅处于初 发免疫的潜伏期。因此，一般第一胎不发病。
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7
次发免疫反应： 当发生原发免疫反应后，再次怀孕，
即使经胎盘失血量很少亦能很快的发生次 发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与 胎儿红细胞结合而导致溶血。
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8
临床表现：
⒈ 水肿 ⒉ 贫血 ⒊ 黄疸：以间接胆红素增加为主，若在308~342
umol/L（18~20mg/dl）时，可发生核黄疸。早 期（警告期12~24h）；痉挛期12~24h；恢复期 （2周）及后遗症期。 ⒋ 肝脾肿大 ⒌ 出血：生后数小时可见瘀点和紫癜，推测是胆 红素 毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细血管 损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。
256.5(15)
307.8~342(18-20)
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12
早产儿、足月儿、高危儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]
体重（克） ＜1000子 1001~1500 1501~2000 2001~2500
＞2500
一般儿 85.5~119.7(5-7) 119.7~171(7-10) 171~205.2(10-12)
① 交换输血
② 静滴IVIG：可阻断网状内皮系统吞噬细 胞上的Fc受体，阻断其破坏致敏红细胞， 抑制溶血过程。
新生儿溶血病 ppt课件
发生胎次
下一胎情况 临床表现 黄疸 贫血 肝脾大
晚期贫血
很少发生
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可发生，持续至生后3～6周
18
定义
病因和发病机制
病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 治疗
预防
ppt课件 19
实验室检查
血型检查
母子ABO和Rh血型
溶血检查
溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿毛细血管血 血红蛋白<145g/L可诊断为贫血; 网织红细胞增高（第一天>6%）; 血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）; 血清总胆红素和未结合胆红素明显增加;
总胆红素已达到342μmol/L（20mg/dl）者。
不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病早期表现者。
※大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病有任一指征者即应换血;
小早产儿、合并缺氧和酸中毒者或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征 ;
ppt课件 35
换血疗法
方法—血源的选择
新生儿 换血血液的选择
Rh溶血病
如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使 抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG， 特别是O型母亲。
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8
ABO血型与抗体
血型 O A B AB 基因型 OO AA AO BB BO AB 血浆中可以存在的 抗体 抗A抗体和抗B抗体 抗B抗体 抗A抗体 无
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9
ABO溶血病可发生在怀孕第一胎
致敏红细胞和血型抗体测定14实验室检查试验名称目的方法结果判定意义改良直接白试验改良coombs试验测定患儿红细胞上结合的血型抗体最适稀释度的抗人球蛋白血清与充分洗涤后的受检红细胞盐水悬液混合红细胞凝聚为阳性红细胞已致敏为确诊实验rh溶血病阳性率高而abo溶血病抗体释放试验测定患儿红细胞上结合的血型抗体加热使患儿致敏红细胞结合的母体血型抗体释放于释放液中该释放液与同型成人红细胞混合再加入抗人球蛋白血清红细胞凝聚为阳性检测致敏红细胞的敏感试验为确诊实验rh和abo溶血病一般均为阳性游离抗体试验测定患儿血清中来自母体的血型抗体在患儿血清中加入与其相同血型的成人红细胞再加入抗人球蛋白血清红细胞凝聚为阳性估计是否继续溶血和换血效果不是确诊试验15诊断产前诊断既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行abo和rh血型检查
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4
血型抗体的基本知识
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6
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7
引起新生儿溶血病抗体的种类
ABO-HDN IgG抗-A, IgG抗-B, IgG抗-A,B
Rh-HDN 抗-D,抗-E,抗-C,抗-e,抗-c
其它 抗-M, 抗-Fya ,抗- Jka
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孕妇存在与其胎儿不配合的ABO血型抗体是否都会引 起新生儿溶血病？其原因是什么？
在ABO新生儿溶血病的家庭中，可见到一个得病 婴儿之后又是ABO不配合的妊娠，但娩出的婴儿可不 发病。同样是高效价抗 A（ B ）的母亲，有的婴儿发 病，有的婴儿不发病，其原因与新生儿 A（ B ）抗原 强度、血浆中 A、 B 物质的存在有关。一般认为，由 于血型物质与胎儿红细胞争夺抗体而保护了婴儿，以 及胎盘的屏障作用和IgG亚类不同等。
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2
母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞就 有可能刺激母体产生抗体，抗体又 可以通过胎盘到达胎儿体内，使胎 儿受害。
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3
发病机制
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针对 胎儿红细胞IgG性质的血型抗体，引起同 种被动免疫性疾病。
②用相应的细胞检测放散液中的抗体。
③放散下来的抗体针对新生儿的红细胞，才有临
床意义。只有当放散液中检出抗体，同时新生 儿红细胞上又存在相应抗原时才认为释放试验 是阳性。
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24
举例
例如：放散液中存在抗-A，只有当新生儿 是A 型或AB型时，才能证明新生儿患有溶 血病。如果新生儿红细胞上没有A抗原， 视为阴性。
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新生儿溶血病
华中科技大学同济医学院附属同济医院输血科 魏晴
精选ppt
1
概述
定义：新生儿溶血病 (Hemolytic Disease of the Newborn, HDN) 是指母婴血型不合而引 起的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病
发生情况：ABO血型系统最常见， 65%以上 的HDN属于ABO血型系统，其次为Rh血型系 统，大约33%，其它血型系统导致的HDN较 为少见。
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2
母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞就 有可能刺激母体产生抗体，抗体又 可以通过胎盘到达胎儿体内，使胎 儿受害。
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3
发病机制
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针对 胎儿红细胞IgG性质的血型抗体，引起同 种被动免疫性疾病。
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9
Rh血型抗体的产生
Rh血型抗体只能由人类红细胞作为抗原刺激 引起同种免疫作用而产生，所以Rh阴性孕妇体内 免疫抗体的产生是因为：
▪ 受Rh血型不同的胎儿红细胞刺激 ▪ 接受过Rh血型不合的输血
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10
分娩 时胎儿 红细胞大量进入母体使母亲受到免疫
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11
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12
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16
Rh新生儿溶血病
Rh系统HDN是由于母婴Rh血型不合所致 的Rh免疫抗体作用于胎儿红细胞造成的高胆红 素血症。
此病一般影响第二胎以后的胎儿，而第一胎 常常不受影响
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17
带有Rh抗体母亲再次妊娠时 发生的情况
当经产或因输血而产生抗体的妇女，在以后 妊娠Rh阳性胎儿时，大约在24周开始有少量的 胎儿红细胞经胎盘进入母体。由于这是第二次免 疫，使孕妇记忆细胞产生回忆，因此可使孕妇抗 体的效价迅速增高
华中科技大学同济医学院附属同济医院输血科 魏晴
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1
概述
定义：新生儿溶血病 (Hemolytic Disease of the Newborn, HDN) 是指母婴血型不合而引 起的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病
发生情况：ABO血型系统最常见， 65%以上 的HDN属于ABO血型系统，其次为Rh血型系 统，大约33%，其它血型系统导致的HDN较 为少见。
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母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞就 有可能刺激母体产生抗体，抗体又 可以通过胎盘到达胎儿体内，使胎 儿受害。
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3
发病机制
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针对 胎儿红细胞IgG性质的血型抗体，引起同 种被动免疫性疾病。
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9
Rh血型抗体的产生
Rh血型抗体只能由人类红细胞作为抗原刺激 引起同种免疫作用而产生，所以Rh阴性孕妇体内 免疫抗体的产生是因为：
▪ 受Rh血型不同的胎儿红细胞刺激 ▪ 接受过Rh血型不合的输血
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10
分娩 时胎儿 红细胞大量进入母体使母亲受到免疫
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16
Rh新生儿溶血病
Rh系统HDN是由于母婴Rh血型不合所致 的Rh免疫抗体作用于胎儿红细胞造成的高胆红 素血症。
此病一般影响第二胎以后的胎儿，而第一胎 常常不受影响
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17
带有Rh抗体母亲再次妊娠时 发生的情况
当经产或因输血而产生抗体的妇女，在以后 妊娠Rh阳性胎儿时，大约在24周开始有少量的 胎儿红细胞经胎盘进入母体。由于这是第二次免 疫，使孕妇记忆细胞产生回忆，因此可使孕妇抗 体的效价迅速增高
新生儿溶血病病例讨论PPT课件
换血疗法
换血疗法
（1）指征
①脐血TB＞68umol/L(4mg/dl) 脐血Hb＜120g/L 水肿、肝脾大、心衰
②TB每小时上升＞12umol/L(0.7mg/dl) ③血清TB ＞342umol/L(20mg/dl) ④有胆红素脑病的早期表现
小早产儿、有高危因素者适当放宽指征
(2)血源
ABO溶血病：O球＋AB浆混和血 Rh溶血病： Rh血型同母亲
DdEeCc
RhC ( - )
RhC (
（二）Rh血型不合
１ 母为Rh (-)，胎儿Rh(+) －RhD溶血 2 很少发生在第一胎 ３ 如果Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血、
流产或刮宫过，也可发生在第一胎。 ４ “外祖母”学说：第一胎即可发病 5 RhD血型不合中，仅1/20发病
七、 诊断
（一）产前诊断 １、夫妇血型检查 ２、孕妇抗体效价测定：孕16W开始 3、 羊水胆红素浓度测定：孕28W 4、 B超：检查胎儿水肿情况。
（二）产后诊断
1、母有流产、死胎或重度黄疸患儿史 2、黄疸出现早，进行性加重 3、母子血型不合 4、改良Coombs试验和/或
抗体释放试验阳性
八、鉴别诊断
九、治疗
（一） 产前治疗
１、提早分娩 ２、孕妇血浆置换 ３、宫内输血 ４、肝酶诱导剂 5、母或胎儿注射IVIG
(二） 新生儿治疗
原则 降低血清胆红素 抑制溶血 纠正贫血
降低血清胆红素
光照疗法 指征 注意事项 副作用
供给白蛋白或血浆 肝酶诱导剂 苯巴比妥
尼可刹米
抑制溶血
丙种球蛋白：1g/kg 静滴 肾上腺皮质激素
1、生理性黄疸 2、新生儿贫血 3、先天性肾病
《新生儿溶血》课件
典型案例介绍
案例一
新生儿出生后不久出现黄疸，且迅速 加重，伴有贫血和肝脾肿大等症状。 实验室检查显示新生儿溶血指标阳性 ，诊断为新生儿溶血病。
案例二
孕妇既往有输血史，新生儿出生后出 现严重贫血和呼吸困难等症状。实验 室检查显示新生儿溶血指标阳性，诊 断为新生儿溶血病。
案例分析
案例一分析
该患儿出现黄疸、贫血和肝脾肿大等症状，实验室检查显示新生儿溶血指标阳性，最可能的诊断是ABO溶血病。 该病主要是由于母子血型不合，母亲体内产生针对胎儿红细胞的免疫抗体，导致胎儿红细胞破坏而引起溶血。
鉴别诊断
新生儿肝炎
新生儿肝炎时，黄疸出现时间较 晚，进展缓慢，且程度较轻。同 时伴有消化道症状，如恶心、呕
吐、腹泻等。
新生儿败血症
新生儿败血症时，黄疸出现时间 较晚，进展缓慢，且程度较轻。 同时伴有发热、精神萎靡等症状
。
母乳性黄疸
母乳性黄疸时，黄疸出现时间较 晚，进展缓慢，且程度较轻。同 时继续母乳喂养，黄疸可逐渐消
02
03
04
黄疸
新生儿溶血时，黄疸是最常见 的症状。黄疸出现时间早，进
展迅速，且程度较重。
贫血
新生儿溶血时，贫血也是常见 的症状。表现为皮肤、黏膜苍
白，心跳加快等。
肝脾肿大
由于红细胞大量破坏，血液中 间接胆红素增加，肝细胞处理 能力有限，导致肝脾肿大。
胎儿水肿
严重的新生儿溶血可能导致胎 儿水肿，表现为皮肤紧绷、皮
喂养护理
根据医生的建议进行喂养，保证新生 儿获得足够的营养和水分。
皮肤护理
保持新生儿皮肤清洁干燥，防止皮肤 感染和破损。
康复指导
定期检查
定期带新生儿去医院进 行检查，评估其生长发
新生儿溶血PPT课件
ABO-HDN患儿血样本检查
红细胞直接抗球蛋白
如果新生儿红细胞被IgG抗A(B)所致
敏，直接抗球蛋白试验能得到阳性结果。
由于新生儿的A(B)抗原密度比成人低，所
以被结合的抗体亦很少，呈弱阳性的混合 视野外观。
Rh新生儿溶血病的直抗都相当强，一 般≥2+，因此新生儿直抗强弱是区别ABO 和Rh溶血病的主要标志。
孕妇血样本检查(产前检查)是孕妇血液常 规进行产前检查，用以鉴定这些孕妇妊娠患新 生儿溶血病胎儿的危险，一旦被鉴定有此危险 时，定期过筛试验可用于确定影响的程度。
有关试验包括血型鉴定、血清IgG抗A （B）抗体检查、不规则抗体筛选和鉴定
12
孕妇血样本检查
血型鉴定：包括夫妇的ABO、Rh血型以及 夫妇血型是否配合。
13
孕妇血样本检查
血清中IgG抗A（B）抗体检查：
ABO系HDN由IgG抗A(B)引起，检 测母亲血清中有无IgG性质的抗A(B)抗体 及效价，即可预ABO系HDN发生的可能
性。
用2-巯基乙醇（2-Me）处理孕妇血
清，然后进行倍比稀释，加入相应红细胞， 用间接抗球蛋白法检测；抗体效价大于
128时，其血型不合的胎儿可能受害 14
注意事项 1. 有针对性的做抗体效价（父亲血型） 2. 因为用的是凝聚胺卡式筛查，灵敏度提高 了1-2个滴度，所以参考效价定为1：128。 3. 质控
①倍量稀释是否准确： 用标化好的已知效价的抗血清试验。 ②IgM破坏的程度是否准确： 用定值的人源IgG血清同步质控。
15
孕妇血样本检查
抗体筛选和鉴定 取母亲血清与筛选红细胞作盐水试验、
8
9
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新生儿溶血病血清学检查
通过血清学检查可了解：母婴血型是 否不合、母亲血清是否存在与患儿红细胞 相对应的IgG性质的抗体、患儿红细胞是否 被来自母亲的IgG抗体所致敏，从而对新生 儿溶血病进行预防诊断和治疗。
新生儿溶血病筛查PPT课件
ABO新生儿溶血病筛查
新生儿溶血病
（hemolytic disease of the newborn,HDN）
是指母胎血型不合所致的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病。 胎儿从父方遗传所获ABO血型抗原为母方所缺乏，分娩过 程中该胎儿血型抗原进入母体，使母体产生抗该血型抗原的 抗体（IgG类）。当母体再次妊娠时，抗该血型抗原的抗体 （IgG类）可通过胎盘进入胎儿血液循环，使胎儿在宫内或 出生后发生大量红细胞破坏，出现一系列溶血性征象的疾病。 在我国以ABO血型不合最常见，约占85.3%，但预后良好。 RhD血型不合在我国发病率较低，约占14.6%，但往往出现 中等程度或重度HDN。其它如MN、Kell血型系强，通常意味着新生儿溶 血病的病情越重，这一特点也是释放实验 所不具备的。释放实验的特点是敏感度高， 由于释放实验所使用的红细胞比直抗实验 多几百倍，因此有可能达到较高的敏感度。 释放实验是“三项实验”中敏感度最高的 一项实验，也是判定新生儿溶血病最有利 的证据。
影响因素
放散试验的时间和温度：温度过高或时间 过长，抗体可能变性；温度过低或时间缩 短，抗体从红细胞上解离不完全。
被检标本：用EDTA抗凝血，避免出现假阳 性；红细胞标本一定不能被细菌污染，否 则出现假阳性反应；标本不宜久置，防止 红细胞上已致敏的抗体游离到血浆中，造 成假阴性或阳性程度降低，尽可能应用当 日采集的新鲜血做本实验。
诊断标准
直抗、游离、释放试验确定ABO新生儿溶血 病
（不包括O细胞阳性结果）见下表：
直抗实验 游离实验 释放实验
结论
—
—
—
不能证实为血型免疫抗体引起的
新生儿溶血病
+
—
—
可疑为新生儿溶血病
—
新生儿溶血病
（hemolytic disease of the newborn,HDN）
是指母胎血型不合所致的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病。 胎儿从父方遗传所获ABO血型抗原为母方所缺乏，分娩过 程中该胎儿血型抗原进入母体，使母体产生抗该血型抗原的 抗体（IgG类）。当母体再次妊娠时，抗该血型抗原的抗体 （IgG类）可通过胎盘进入胎儿血液循环，使胎儿在宫内或 出生后发生大量红细胞破坏，出现一系列溶血性征象的疾病。 在我国以ABO血型不合最常见，约占85.3%，但预后良好。 RhD血型不合在我国发病率较低，约占14.6%，但往往出现 中等程度或重度HDN。其它如MN、Kell血型系强，通常意味着新生儿溶 血病的病情越重，这一特点也是释放实验 所不具备的。释放实验的特点是敏感度高， 由于释放实验所使用的红细胞比直抗实验 多几百倍，因此有可能达到较高的敏感度。 释放实验是“三项实验”中敏感度最高的 一项实验，也是判定新生儿溶血病最有利 的证据。
影响因素
放散试验的时间和温度：温度过高或时间 过长，抗体可能变性；温度过低或时间缩 短，抗体从红细胞上解离不完全。
被检标本：用EDTA抗凝血，避免出现假阳 性；红细胞标本一定不能被细菌污染，否 则出现假阳性反应；标本不宜久置，防止 红细胞上已致敏的抗体游离到血浆中，造 成假阴性或阳性程度降低，尽可能应用当 日采集的新鲜血做本实验。
诊断标准
直抗、游离、释放试验确定ABO新生儿溶血 病
（不包括O细胞阳性结果）见下表：
直抗实验 游离实验 释放实验
结论
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不能证实为血型免疫抗体引起的
新生儿溶血病
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—
可疑为新生儿溶血病
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新生儿溶血病ppt
光疗中
药物治疗
静脉用免疫球蛋白： 1g/kg, 6~8h静滴 阻断单核-吞噬细
胞系统Fc受体，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，而且早期应用临 床效果较好。
白蛋白：1 g / kg，通过增加与未结合胆红素的联结，减少胆红
素脑病的发生。
肝酶诱导剂：常用苯巴比妥 5 mg / kg / 日，分 2 次口服，共
1、警告期：表现为嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减 低、持续约 12～24h
2、痉挛期：出现抽搐、角弓反张和发热（多于抽搐同时发生）。轻者仅有 双眼凝视，肌力增高，呼吸暂停，双手紧握、双臂伸直内旋， 甚至角弓反张 、此期约持续12~48h
3、恢复期：吃奶、反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力 逐渐恢复，此期持续 2W
4～5 日。尼克刹米 100 mg / kg / 日，分2~3次口服，共4~5日。 通过增加肝脏摄取未结合胆红素的能力
纠正代谢性酸中毒：应用 5% NaHCO3 3～5 ml / kg，有
利于胆红素与白蛋白结合。
第16页/共23页
换血疗法
作用
换出含抗体的血清与已致敏的红细胞，以降低胆红素， 减轻溶血，防止核黄疸；纠正贫血，防止心力衰竭。
孕妇于预产期前1～2周口服苯巴比妥 目的：诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸
提前分娩
既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇 本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1:32或1:64以上 用分光光度计测定羊水胆红素增高 羊水L/S＞2，提示胎肺已成熟
第13页/共23页
光疗
降低血清未结合胆红素简单而有效的方法
第20页/共23页
第21页/共23页
预防
Rh阴性妇女在流产或分娩Rh阳性胎儿 后，应尽早注射相应的抗Rh免疫球蛋白，以 中和进入母血的Rh抗原。
新生儿溶血病健康宣讲PPT
预防发病：及时采取预防措施 ，降低新生儿溶血病的发生率 。
6. 健康宣讲的重要性
增加知识：宣讲可以提供更多相关知识 ，提升大众的识别和处理能力。
谢谢您的观赏聆听
5. 如何治疗 新生儿溶血病
？
5. 如何治疗新生儿溶血病 ？
光疗：使用特殊光线照射并分 解胆红素。
输血：若贫血程度严重，需要 输血治疗。
5. 如何治疗新生儿溶血病 ？
监测：对新生儿进行严密监测，及时处 理并预防并发症。
6. 健康宣讲 的重要性
6. 健康宣讲的重要性
提高意识：通过宣讲，让更多 人意识到新生儿溶血病的危害 和预防措施。
新生儿溶血病 健康宣讲PPT
目录 1. 什么是新生儿溶血病？ 2. ABO溶血病 3. Rh溶血病 4. 如何预防新生儿溶血病？ 5. 如何治疗新生儿溶血病？ 6. 健康宣讲的重要性
1. 什么是新 生儿溶血病？
1. 什么是新生儿溶血病？
定义：新生儿溶血病是一种婴 儿在出生后因红细胞血型不匹 配引起的一系列疾病。
症状：严重黄疸、贫血、脑损伤等。
预防：Rh阴性孕妇产前注射Rh免疫球蛋 白，避免产生抗体。
4. 如何预防 新生儿溶血病
？
4. 如何预防新生儿溶血病 ？ຫໍສະໝຸດ 孕前检查：夫妻双方进行血型 检查。
产前检查：对孕妇进行免疫抗 原抗体筛查，了解血型和抗体 情况。
4. 如何预防新生儿溶血病 ？
产前免疫：采取适当的预防措施，如 ABO和Rh免疫球蛋白注射。 产后护理：对新生儿进行及时护理和治 疗，加强监测。
2. ABO溶血病
症状：黄疸、贫血等。 预防：血型鉴定，注意匹配血型，做好 孕妇保健。
3. Rh溶血病
3. Rh溶血病
6. 健康宣讲的重要性
增加知识：宣讲可以提供更多相关知识 ，提升大众的识别和处理能力。
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5. 如何治疗 新生儿溶血病
？
5. 如何治疗新生儿溶血病 ？
光疗：使用特殊光线照射并分 解胆红素。
输血：若贫血程度严重，需要 输血治疗。
5. 如何治疗新生儿溶血病 ？
监测：对新生儿进行严密监测，及时处 理并预防并发症。
6. 健康宣讲 的重要性
6. 健康宣讲的重要性
提高意识：通过宣讲，让更多 人意识到新生儿溶血病的危害 和预防措施。
新生儿溶血病 健康宣讲PPT
目录 1. 什么是新生儿溶血病？ 2. ABO溶血病 3. Rh溶血病 4. 如何预防新生儿溶血病？ 5. 如何治疗新生儿溶血病？ 6. 健康宣讲的重要性
1. 什么是新 生儿溶血病？
1. 什么是新生儿溶血病？
定义：新生儿溶血病是一种婴 儿在出生后因红细胞血型不匹 配引起的一系列疾病。
症状：严重黄疸、贫血、脑损伤等。
预防：Rh阴性孕妇产前注射Rh免疫球蛋 白，避免产生抗体。
4. 如何预防 新生儿溶血病
？
4. 如何预防新生儿溶血病 ？ຫໍສະໝຸດ 孕前检查：夫妻双方进行血型 检查。
产前检查：对孕妇进行免疫抗 原抗体筛查，了解血型和抗体 情况。
4. 如何预防新生儿溶血病 ？
产前免疫：采取适当的预防措施，如 ABO和Rh免疫球蛋白注射。 产后护理：对新生儿进行及时护理和治 疗，加强监测。
2. ABO溶血病
症状：黄疸、贫血等。 预防：血型鉴定，注意匹配血型，做好 孕妇保健。
3. Rh溶血病
3. Rh溶血病
《新生儿溶血病》课件
早期诊断与治疗
对于疑似患有新生儿溶血 病的患儿，应尽早进行诊 断和治疗，以降低并发症 的发生率。
孕期保健与筛查
定期产前筛查
通过血液检测、超声检查 等手段，对孕妇进行新生 儿溶血病的筛查，以便早 期发现和干预。
遗传咨询与指导
对于有新生儿溶血病家族 史的孕妇，应进行遗传咨 询和指导，以降低患儿的 出生风险。
诊断
根据母子血型不合史、临床表现、实验室检查（血清胆红素升高、血红蛋白降 低、网织红细胞升高、Coombs试验阳性等）进行诊断。
02
新生儿溶血病的预防
预防策略
01
02
03
推广孕期保健知识
通过各种渠道宣传孕期保 健知识，提高孕妇对新生 儿溶血病的认识和预防意 识。
定期产前检查
孕妇应定期。
《新生儿溶血病》ppt课件
• 新生儿溶血病的概述 • 新生儿溶血病的预防 • 新生儿溶血病的治疗 • 新生儿溶血病的护理 • 新生儿溶血病的康复与预后
01
新生儿溶血病的概述
定义与分类
定义
新生儿溶血病是指由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型 抗体，这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起同族免疫性溶血，常见Rh血型系统 和ABO血型系统的血型不合。
通常选择脐静脉或其他大血管进行换 血，换入的是新鲜、与患儿血型相容 的血液。
04
新生儿溶血病的护理
护理原则
01
02
03
04
遵循医嘱
严格遵循医生的诊断和治疗方 案，确保护理措施的有效性和
安全性。
细心观察
密切观察新生儿的病情变化， 及时发现并处理异常情况。
保持舒适
为新生儿提供舒适的环境和护 理，减少外界刺激，促进康复
新生儿溶血病1PPT课件
可以引起新生儿溶血病 思考：你认为哪些红细胞血型可以引起新生儿
溶血症？
-
10
可造成新生儿溶血的抗体
ABO系统 Rh系统（D,E,c,Ce,cE,e,C) Kell系统(K and k), Duffy系统(Fya), Kidd系统(Jka and Jkb), Diego系统（Dib， Wra, Wrb) MNSs系统(M, N, S, and s)
参考文献 1988
4.6% 6.5%
1995 1995
3.4%
1994
5.3%
1989
14
ABO新生儿溶血病发病率
主要发生于母亲O型，父亲不配合时（A、B 或AB型）。
21例随机孕妇O型，丈夫不配合型中捡出7 例ABO-HDN，检出率33％。
以母亲O型，父亲不配合的组合占人群总数 20％计算，忽略母亲是A型和B型的情况， ABO-HDN至少占新生儿总数6.6%。
-
3
引起新生儿溶血的其它原因:
红细胞酶异常G-6-PD酶缺乏 红细胞形态异常：球型、口型、镰刀型 感染：败血症 血小板、粒细胞同种免疫性溶血症 病毒感染：风疹、CMV、B19
-
4
红细胞溶血过程
被抗体致敏的胎儿细胞在网状内皮系统特别是脾 脏中与巨噬细胞形成“玫瑰花结”。
这些致敏了抗体的红细胞在巨噬细胞以及NK淋巴 细胞分泌的溶菌酶作用下发生溶血。
-
8
抗体经胎盘进入胎儿体内
IgM抗体分子量较大（19S－γ球蛋白），为完全抗 体,不能通过胎盘；而IgG抗体分子量较小（7S－r 球蛋白），为不完全抗体，能通过胎盘。故只有 IgG血型抗体能通过胎盘屏障最终导致新生儿溶血 病。
孕12周后针对胎儿的IgG抗体开始产生。
溶血症？
-
10
可造成新生儿溶血的抗体
ABO系统 Rh系统（D,E,c,Ce,cE,e,C) Kell系统(K and k), Duffy系统(Fya), Kidd系统(Jka and Jkb), Diego系统（Dib， Wra, Wrb) MNSs系统(M, N, S, and s)
参考文献 1988
4.6% 6.5%
1995 1995
3.4%
1994
5.3%
1989
14
ABO新生儿溶血病发病率
主要发生于母亲O型，父亲不配合时（A、B 或AB型）。
21例随机孕妇O型，丈夫不配合型中捡出7 例ABO-HDN，检出率33％。
以母亲O型，父亲不配合的组合占人群总数 20％计算，忽略母亲是A型和B型的情况， ABO-HDN至少占新生儿总数6.6%。
-
3
引起新生儿溶血的其它原因:
红细胞酶异常G-6-PD酶缺乏 红细胞形态异常：球型、口型、镰刀型 感染：败血症 血小板、粒细胞同种免疫性溶血症 病毒感染：风疹、CMV、B19
-
4
红细胞溶血过程
被抗体致敏的胎儿细胞在网状内皮系统特别是脾 脏中与巨噬细胞形成“玫瑰花结”。
这些致敏了抗体的红细胞在巨噬细胞以及NK淋巴 细胞分泌的溶菌酶作用下发生溶血。
-
8
抗体经胎盘进入胎儿体内
IgM抗体分子量较大（19S－γ球蛋白），为完全抗 体,不能通过胎盘；而IgG抗体分子量较小（7S－r 球蛋白），为不完全抗体，能通过胎盘。故只有 IgG血型抗体能通过胎盘屏障最终导致新生儿溶血 病。
孕12周后针对胎儿的IgG抗体开始产生。
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MN溶血病
0.1%
HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血 ; 胆红素脑病为HDN最严重的并发症;
定义
病因和发病机制
临床表现 实验室检查 并发症 治疗 预防
母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞抗 原物质就有可能通过胎盘进入母体血
•
Rh溶血病一般不发生在第一胎
由于自然界无Rh血型物质
首次妊娠 末期或胎 盘剥离 Rh阳性胎 儿血 >0.5 ～1ml Rh阴性母 血 经过8～9 周 第一胎不溶血 胎儿已 娩出 胎儿Rh 少量胎儿血 血型同上 0.05～0.1ml 胎 产生少量 IgG抗体 母血循环 以后 再次妊娠 孕期 几天内 第二胎溶血 胎儿红细 胞溶血
新生儿溶血病
Hemolytic Disease of Newborn
目录
定义
病因和发病机制
临床表现
实验室检查
并发症
治疗
预防
新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN）：系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血;
已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见， Rh血型不合较少见; 有报道: ABO溶血病 Rh溶血病 占新生儿溶血比例 85.3% 14.6%
Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。 Rh阴性母亲既往有流产或人工流产史。 极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其 母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学
说）。
RhD血型不合者约1/20发病
母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。
临床表现
临床特点 发生频率 发生的母子血型 发生胎次 下一胎情况 临床表现 黄疸 贫血 肝脾大 晚期贫血 ABO溶血病 常见 主要发生在母O型胎 儿A型或B型 第一胎可发病（约 半数） 不一定 较轻 生后第2～3天出现 轻 很少发生 很少发生 Rh溶血病 不常见 母缺少任一Rh抗原 胎儿却 具有该Rh抗原 一般发生在第二胎；第一胎也 可发病 大多数更严重 较重，严重者甚至死胎 24小时内出现并迅速加重 可有严重贫血或伴心力衰竭 多有不同程度的肝脾增大 可发生，持续至生后3～6周
胎盘
产生大量 IgG抗体
产生IgM 抗体
初发免疫反应
次发免疫反应
机理：
母亲Rh D (－), 胎儿RBC 下一胎RBC 母亲：Rh D (－) Rh E (－) Rh C (－) 胎儿Rh (＋) 母体循环、致敏 胎盘
初发
IgM IgG
胎儿：Rh D (＋) Rh E (＋) Rh C (＋)
Rh溶血病发生在第一胎的情况
怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。
ABO血型不合中约1/5发病
血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和 来自母体的抗体。 胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应 能力差。
Rh溶血病的病因和发病机制
Rh基因
Rh 血型抗原第 1 对染色体上 3 对等位基因, 6 种 抗原：C、c、D、d、E、e， 抗原性强弱排列: D > E > C > c > e > d D抗原最早被发现，且抗原性最强，所以凡人体内红细 胞具有D抗原的称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh(+)； 红细胞缺乏D抗原(不与抗 D（抗体）血清起反应的)称 为Rh(-)
AO 或 OO A 或 O
ABO血型抗体
正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血 浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然 抗体，以IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的 类ABO物质接触产生。
如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使 抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG， 特别是O型母亲。
致敏红细胞和血型抗体测定
实验室检查
试验名称 目的 方法 结果判定 意义
改良直接 抗人球蛋 白试验(改 良Coombs 试验)
发病机制：
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针
对胎儿
红细胞IgG性质的血型抗体，引起同种被
动免疫性疾病。
ABO溶血病的病因和发病机制
ABO血型的遗传
有A基因者称A型，有B基因者称B型，同时有A、B二
个基因者称AB型，有H基因而无A、B基因为O型， 假如母“O”型，父“A”型（纯合子或杂合子）
母基因 型OO 子基因型 子血型 AO A 父基因 型AA 母基因 型OO 父基因 型AO
ABO血型不合溶血病
母亲： O型 胎儿： A或B型
发病机理
胎儿RBC 母体循环（未致敏）
初发
IgM
次发
母体循环（已致敏）
IgG
ABO溶血病可发生在怀孕第一胎
自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、 伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。 O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型 物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。
循环中刺激母体产生相应抗体（IgG
），此抗体又可以通过胎盘到达胎
儿体内，使胎儿受害。
胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺 少,胎儿红细胞抗原物质通过胎盘进入母体血循环中 刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）。
此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、 新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏单核 -吞噬细胞系统内破坏而溶血。
定义
病因和发病机制
病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 治疗
预防
实验室检查
血型检查
母子ABO和Rh血型
溶血检查
溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿毛细血管血 血红蛋白<145g/L可诊断为贫血; 网织红细胞增高（第一天>6%）; 血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）; 血清总胆红素和未结合胆红素明显增加;
Rh溶血病
母亲Rh阴性(无D抗原)，若胎儿Rh阳性可发生Rh溶血 病。 母亲Rh阳性(有D抗原)，但缺乏Rh系统其他抗原如E 等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。
RhD溶血病最常见
其抗原性强弱依次为D＞E＞C＞c＞e。
RhD溶血病最常见，其次为RhE，Rhe溶质只存在于人类RBC膜上, 故只有接触 人血才有可能产生免疫反应, 如产妇以前未接触过阳 性血, 第一次怀孕产生第一次免疫反应, 不发病。第 二胎第二次免疫反应发病。 胎儿RBC有 D 抗原（Rh阳性）母体(无D 抗原Rh 阴性)产生抗体胎儿体内→溶血