急性呼吸窘迫综合征 PPT课件
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急性呼吸窘迫综合征(共30张PPT)
“肺保护性通气策略”
（是针对大潮气量、高气道平台压 引起的肺及肺外损伤而制定的）
核心： 限制通气时的潮气量
TV 6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O） 限制气道平台压
“挽救性治疗”（rescue therapies）和预后判定。
真理的反复性和无限性
摘自哲学认识论原理
认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的 过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往 往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。 认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认 识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断 发展的，因此，人类的认识是无限的。
病程演变
致病因素
全身炎症反应过度
SIRS (自噬)
CARS
全身炎症反应失平衡
肺最易、最早损伤
ARDS
肺以外器官
功能障碍
MODS
代偿性抗炎反应综症 （compensatory
anti-inflammatory response syndrome CARS）
基础研究成热点
在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。 通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促
新版本没有解决的问题 新版本在你领域的适用性 开展对新版本没有解决的问题的观察和研究
若是诊断标准还应了解目前治疗进展。
真理的条件性和具体性
摘自哲学认识论原理
原理内容 真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何
真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主
则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿 。
急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
ARDS
7
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
8
Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
13
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
4
二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
2
一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
无法将ALI和ARDS截然区分。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
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痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
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10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
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六、体格检查 精选 2020/6/28
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
14
第三期：急性呼吸衰竭期。
精选 2020/6/28
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和 气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。
9
四、临床表现 精选 2020/6/28
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发 生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
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一、 ARDS的概念：
精选 2020/6/28
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
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续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。
ARDS 2019/9/20
13
五 诊断
（一）欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准） ★ 急性肺损伤（ALI ）
PaO2/FiO2 ≤300 mmHg PAWP < 18 mmHg ★急性呼吸窘迫综合（ARDS）
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg （氧合指数=PaO2/FiO2，正常 值400-500mmHg）
ARDS 2019/9/20
21
(一) 控制感染
严重感染是ARDS的首位高危因素，也是 其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发 院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿； 其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查 找感染灶，及时合理选用有效抗生素。
(二) 原发病治疗
尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别 强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。
ARDS 2019/9/20
19
★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，
临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持 续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多 属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检 查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特 征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为 主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤 维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障 碍和弥散功能降低。
ARDS 2019/9/20
7
四 临床பைடு நூலகம்状与体征
★ 急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增 快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现 “三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经 精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。 ★ 常规吸氧后低氧血症难以纠正
★ 肺部体征早期无特异性，急性期双肺可
ARDS 2019/9/20
13
五 诊断
（一）欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准） ★ 急性肺损伤（ALI ）
PaO2/FiO2 ≤300 mmHg PAWP < 18 mmHg ★急性呼吸窘迫综合（ARDS）
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg （氧合指数=PaO2/FiO2，正常 值400-500mmHg）
ARDS 2019/9/20
21
(一) 控制感染
严重感染是ARDS的首位高危因素，也是 其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发 院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿； 其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查 找感染灶，及时合理选用有效抗生素。
(二) 原发病治疗
尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别 强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。
ARDS 2019/9/20
19
★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，
临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持 续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多 属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检 查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特 征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为 主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤 维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障 碍和弥散功能降低。
ARDS 2019/9/20
7
四 临床பைடு நூலகம்状与体征
★ 急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增 快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现 “三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经 精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。 ★ 常规吸氧后低氧血症难以纠正
★ 肺部体征早期无特异性，急性期双肺可
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
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八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
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4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
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5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
呼吸窘迫综合征 ppt课件
治疗原则
❖ 迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能：主要治疗方法是 机械通气，选用呼吸终末正压通气（PEEP），PEEP应从 3-5cmH2O开始逐渐增加，以5-15cmH2O为宜。
❖ 维持有效循环：治疗中应准确记录出入量，病人若有低血 容量，必须及时补液以支持循环，控制输液总量，以晶体 为主，辅以胶体，适当补充蛋白及血浆，液体入量偏多时， 适当使用利尿药，以排出更多的水分。
急性呼吸窘迫综合 征（ARDS）的 观察和护理
临床表现（分三期）
ARDS一般在原发病后12~72小时发生，表现为呼吸费力、深快，达28次/ 分以上，伴明显的发绀，一般氧疗不能缓解。
❖ 初期 病人出现呼吸困难，呼吸频率加快，呼吸有窘迫感，检查无明 显体征，血气分析动脉血氧分压下降，一般性给氧病情不能缓解。
（3）正确的吸痰技术 每小时评估病人的呼吸状况，必要时抽吸呼吸道分泌物，其指征有：频 繁的咳嗽，肺部听诊有痰鸣音，呼吸机高气压报警等。每2小时变动一 次体位，叩背，指导病人咳嗽、深呼吸，吸痰过程中注意给氧，观察病 人的生命体征，监测血气分析。
❖ 维护循环功能
持续监测病人的心率、血压变化，监测尿量，合理补液，监测中心静脉压的变化
焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等因 素有关。
低效性呼吸状态 与肺水肿、肺不张、呼 吸道分泌物潴留等有关。
气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等病 理改变有关。
有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿、 全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等 有关。
护理目标
病人呼吸困难、发绀等缺氧症状得到明 显的改善。
❖
预防感染
操作前后注意洗手，定期更换并消毒呼吸机的管路及接触呼吸道的设备，气管切开处每 日严格换药一到二次。
❖ 加强基础护理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)PPT课件
21
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
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