心肌肌钙蛋白I(医学参照)
浅谈心肌肌钙蛋白I对急性心肌梗死的诊断价值
ｌ 资 料 与 方 法
１ ． １ 研究 对象 Ａ ＭＩ 组 ，来 自我 院就 诊 急性 胸痛 病 人 ， 依 ＷＨＯ诊 断标 准 ， 确诊 为 ＡＭＩ 的患 者男性 ４ ０ 例， 女性２ ６例 ； 对照 组 ， 我 院住 院非 心脏病 患者 ８ ０ 例， 男性 ４ ０ 例， 女性 ４ ０ 例。 １ ． ２ 样本 采 集 ，疑 似 患者 均 在就 诊 后真 空 抽 取静 脉 血 ３ ｍ ｌ ，标 本 及 时分 离 病 进 行 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 及 Ｃ Ｋ — ＭＢ测 定 ，ｌ ｈ内 报 告检 测结果 。 １ ． ３ 试 剂及 仪 器 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 测定 试 剂 盒 由艾 康 生 物有 限公 司 提供 ，Ｃ Ｋ — ＭＢ测定 试 剂盒 由上 海 神能 得赛 公 司提 供 。仪 器是 Ｏ Ｌ Ｙ Ｐ ＵＳ ＡＵ ２ ７ ０ ０全 自动 生化分 析仪 。 １ ． ４ 方法 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 及 Ｃ Ｋ — ＭＢ的 测 定 方 法 ，Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 采 用 金 标免 疫法 ， 严 格按 照说 明书操作 ， 提示 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 升高有 心肌损 伤 ， Ｃ Ｋ — ＭＢ采 用免 疫抑 制 法在全 自动生 化仪 上进 行 测定 ，结 果 ＞ １ ８ Ｕ ／ Ｌ为 阳性 结果 。 １ ． ５ 统计 学处理 ，采用 ） ［ 检验 。
Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 在 血 中维 持 时 间更长 ，因此诊 断 窗 口期 更长 ，可 避 免 Ｃ Ｋ— ＭＢ率 明显 优 于 Ｃ Ｋ — ＭＢ阳 性 率 ，显 然 Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 诊断 Ａ ＭＩ 的敏感性 明显 优于 Ｃ Ｋ— ＭＢ，差 异具 有统计 意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ １ ） 。 综 上 所 述 ，Ｃ Ｔ ｎ Ｉ 是较 Ｃ Ｋ — ＭＢ更 敏 感 的指 标 ，对 诊 断 Ａ ＭＩ 特异 更敏感 ，克 服 Ｃ Ｋ— ＭＢ在 检测 心肌损 伤方 面的局 限 性 ，是 心肌损 伤有价 值 的主动那段 指标 之一 。
血清心肌肌钙蛋白I在心肌梗死患者临床诊断中的应用
血清心肌肌钙蛋白I在心肌梗死患者临床诊断中的应用摘要目的：探讨心肌肌钙蛋白I（CTnI）的检测在急性心肌梗死（AMI）诊断中的临床应用价值。
方法：用化学发光仪和生化分析仪分别测定、比较133例患者的CTnI及其心肌酶谱结果。
结果：AMI患者的各项指标阳性率分别为：CTnI（91.4%）、CK（65.6%）、AST（48.8%）、LDH（42.6%）。
与心肌酶谱（CK、AST、LDH）比较有显著性差异（P＜0.05），且阳性持续时间大部分达5～12天；CTnI的特异性也显著高于心肌酶谱。
结论：CTnI的检测对AMI患者的诊断和治疗有重要的临床应用价值。
关键词急性心肌梗死心肌肌钙蛋白I 心肌酶急性心肌梗死（AMI）是威胁患者生命的主要疾病之一，对AMI患者作早期准确诊断，以往各种心肌酶谱检测为诊断AMI提供了重要指标［1］，但心肌酶并非心脏特有的酶，而CTnI为心肌特异性抗原，当心肌缺血损伤时较早释放入血，检测时具有高度特异性和敏感性［2］。
本文对133例患者的CTnI及心肌酶谱进行检测并作比较及分析，现报告如下。
资料与方法一般资料：A组AMI患者53例；B组陈旧性心肌梗死（OMI）28例；稳定和不稳定心绞痛患者52例，共80例。
以上均为确诊患者。
仪器与试剂：心肌酶谱测定用迈瑞公司BS-400生化分析仪，试剂用赛克公司检验试剂。
CTnI用贝克曼公司Access2型化学发光仪和配套试剂。
标本采集：AMI患者于发病开始约4～6小时抽取静脉血送检，然后在约12小时、24小时、48小时、72小时复查；其余患者于发病4～6小时抽血送检。
标本测定：严格按仪器、试剂操作要求分别在相关仪器上测定心肌酶谱和CTnI。
结果判定标准：CTnI浓度≥0.08μg/L即为阳性；心肌酶谱当CK＞180U/L、AST＞50U/L、LDH＞240U/L即为阳性。
结果A组患者发病后4～6小时的CTnI和心肌酶普检测结果灵敏度比较见表1；A组MI患者12、24、48、72小时复查CTnI及心肌酶普的阳性率结果比较见表2。
心肌肌钙蛋白I的医学用途及检测进展
心肌肌钙蛋白I的医学用途及检测进展心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌肌钙蛋白的一种亚型,正常人血液中含量很低,当心肌细胞损伤时,cTnI在血液中的含量迅速升高。
近年来随着cTnI检测方法的不断改进,cTnI已成为最具有价值的心肌损伤标志物之一,被广泛应用于心脏疾病的临床诊断和病情评估。
标签：心肌肌钙蛋白I;医学用途;酶联免疫分析;化学发光免疫分析心肌肌钙蛋白(cTnI)是一种新型的的心肌生化标志物,广泛用于诊断急性心肌缺血,能高特异性、高灵敏度地反映心肌损伤,其特点是在血液中出现时间早、持续时间长。
cTnI正逐渐取代传统的检测酶活性的心肌酶学,成为目前评价心肌损伤的标志物及指导治疗和预后判断的指标。
1 医学用途1.1 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的临床诊断、危险性估计和预后判断ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定型心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。
目前,公认的早期心肌损伤的生化标志物主要限于肌红蛋白(myoglobin,Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)[1]。
肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白,由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
cTnI仅被发现存在于心肌细胞中,含量比CK-MB高13倍。
心肌受损发生时,cTnI被释放入血液中,而在慢性肾病、骨骼肌疾病和创伤性疾病发生时很少升高。
因此,cTnI的测定对心肌损伤具有高度特异性。
有文献报道[2]cTnI在急性心肌梗死(AMI)患者胸痛发作2～6 h即可升高,8～16 h达高峰,明显早于CK-MB,其诊断AMI的敏感度为98.6%,特异度为94.4%,且在血中可持续5～7 d。
因此,测定cTnI含量可提高诊断AMI的敏感性,延长诊断窗口时间。
心肌肌钙蛋白I
心肌肌钙蛋白I （cTnI ）参考范围：v 0.1 nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险>25n g/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnl是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnl水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnl的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnl 水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnl 有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMl 时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h 以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnl。
所有阳性结果，都可确认为AMI ；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）参考范围v 500ng/ml 可以排除>500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1. 是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。
2. 也可作为溶栓治疗的观察指标3. 陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4. 凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果v 300pg/ml可排除心衰50 岁以下>450pg/ml 提示心衰的可能性较大50 岁-75 岁>900pg/ml 提示病人心衰的可能性较大75岁以上> 1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP诊断症状性心衰：心力衰竭时，心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，引起血中BNP浓度增高，可诊断心力衰竭。
②、BNP诊断无症状性心衰和舒张性心衰：在无症状性左室收缩功能低下的患者中，NT2ANP 和BNP均会增高。
肌钙蛋白
【继续检查项目】 1. 对需要快速诊断的患者，可结 合使用早期心肌标志物（CK MB 或肌红蛋白）对患者进行检 测和诊断。 2. 尽快做 12 导联心电图，并观 察心电图的动态变化。 3. 患者情况许可时尽快查超声心 动图，检测心功能及冠状动脉造 影检查。 4. 同时进行其他生化指标检测如 血脂、血糖、肝肾功能、C 反应 蛋白等。
4. cTnI可作为急性心力衰竭患者心肌损害的敏感 的生化指标，有证据支持，cTnI是一个可靠的反 映急性心力衰竭严重程度的特异指标。 5. 肌钙蛋白升高主要反映了不可逆性心肌损伤。 除了缺血性损伤，非缺血性心肌损伤，如心力衰 竭、心内介入性手术、毒素导致的心肌细胞受损， 以及各种感染引起的心肌炎症等等都可以引起血 cTnI的增高。 6. 对心肌炎的诊断与 CK MB 活性相比，患心肌 炎时，因 cTnI相对较高的阳性率和持续时间较长， 且 cTnI具有较高的敏感性和特异性。 7. 化疗后肌钙蛋白 I（TnI）水平增高的癌症患者 几年内发作心性事件的危险增大，因此成年癌症 患者化疗后 TnI升高心性事件危险度增高。 8. 肺栓塞患者血肌钙蛋白水平升高预后不良。
【正常值】 EIA，RIA 法：TnT 小于 0.02 μg/L，TnI小于 0.1 μg/LCLIA 法：TnI0.03 ～ 0.1 μg/L，大于 0.1 μg/L 有意义。 【检查前后注意事项】1. 血清或肝素 血浆，用真空管取静脉血 5 ml，避免 溶血，应尽快完成测定。2. 应分别在 胸痛发作后 4 h、10 h、16 h、22 h 取血。3. 若用做溶栓的观察指标，应 溶栓前溶栓后每隔 2 h 取血一次，持 续24 h，才能观察到急性心肌梗死 TnT 峰值时间的变化。
【适应证】 ① 所有急性冠状动脉 综合征（ACS）合并有胸部不适 感患者都应该查心脏标志物。② 急性心肌梗死（AMI）。③ 协助 判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠 状动脉是否再通。④ 癌症患者放 射治疗或化疗观察对心肌有无损 伤。⑤ 肺栓塞。⑥ 急性心力衰竭。 ⑦ 病毒性心肌炎。⑧ 心脏机械损 伤、心脏外伤或手术损害。⑨ 鉴 别诊断骨骼肌损伤。
心肌肌钙蛋白I的一些生化特点及其影响测定的因素 潘柏申
心肌肌钙蛋白I的一些生化特点及其影响测定的因素潘柏申心肌肌钙蛋白i的一些生化特点及其影响测定的因素-潘柏申《中国临床医学》，2001年6月，第8卷，第3期，《中国临床医学杂志》，2001年第8卷，第3期309□综述□心肌肌钙蛋白I的某些生化特征及其影响因素潘柏申(复旦大学附属中山医院检验科,上海200032)影响心肌内降钙素测定和某些生化特性的因素panbaishen(zhongshanhospital,fudanuniversity,shanghai 200032)急性心肌缺血损伤的实验室检测项目很多。
随着临床研究和应用的发展，心肌肌钙蛋白（CTN），包括心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白T（cTnT），已被公认为心肌损伤临床诊断的明确标志物[1,2]。
CTN的应用评价也引起了全世界临床医生和实验室专家的广泛关注。
目前，美国国家药品和食品管理局（FDA）已经批准了至少16种cTnI检测试剂[3]。
在临床应用中，发现这些cTnI检测试剂的测量值存在差异。
不同cTnI分析方法对同一样本的测量值的最大差值可达30倍以上[4]，这使得各种cTnI检测方法的参考范围、分析干扰、分析变异、诊断窗口期、诊断临界值和预后都有不同程度的不同，这给临床应用和评价带来了困难。
了解CTN，尤其是cTnI的生化特性，以及影响其分析和测定的因素，将有助于临床上正确使用cTnI检测和评价心肌缺血损伤。
1心肌肌钙蛋白的细胞内结构、分布和释放1.1 结构ctn由三种亚基组成,参与调节心肌收缩活动。
其中肌钙蛋白c(tnc)是ca2+结合亚基,分子量18kda,等电点4.1;ctni为抑制亚基,分子量23kda,等电点9.87;ct-nt为原肌球蛋白结合亚基,分子量34kda,等电点5.1[5]。
ctni相对两种肌钙蛋白骨骼肌亚型(stni)约有40%不同源性[6];人的ctni氨基末端比stni多31个氨基酸残基[7]。
这种独特的氨基酸顺序使之具有较高的心肌特异性。
心肌肌钙蛋白Ⅰ在临床上的应用解读
心肌肌钙蛋白I在临床上的应用文章编号：1004-3934(1999)05-0292-02 中分类号：Q516 文献标识码：AThe Clinical Application of Cardiac Troponin ILEI Me ng-jiao,WU Ya-li(The People's Hospital of Jian gxi Provi nce,Jia ngxi Nan chang 330006)摘要：心肌肌钙蛋白I(cTnI)为心肌细胞所特有，当心肌损伤时，cTnI快速释放入血循环，测定其浓度已成为心肌损伤特异性标志物，不仅敏感性高，特异性强，且持续时间长。
关键词：心肌；肌钙蛋白I ;心肌损伤1987年自CummionS等⑴首次报道用放射免疫方法测定周围血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度诊断急性心肌梗死(AMI)以来，已有了广泛的临床应用，与血清心肌酶CK-MB心肌型肌酸激酶同功酶)相比cTnl对AMI诊断敏感性高，特异性强，持续时间长，是一种新的心肌损伤特异性标志物。
通过定量检测血清中cTnl对早期AMI及小灶性AMI诊断，不稳定性心绞痛预后评估及其它疾病并发心肌损伤诊断，病情监测都具有较高的临床价值，现就cTnl特性、测定方法和临床应用作一综述。
1 cTnl的特性及测定方法：肌钙蛋白(Tn)是由C T、I三个亚单位组成的复合体，调节肌肉的收缩和舒张，肌钙蛋白I是心肌细胞所特有，是复合物中的抑制亚单位，抑制肌球蛋白与肌钙蛋白连接，有防止肌肉收缩的作用。
cTnl分子量为22 500，多肽的N 端较骨骼肌Tnl多26个氨基酸，氨基酸顺序差异达40%因而抗原性与骨骼肌明显不同[1]o cTnl约3%游离在胞浆内，其余同心肌结构蛋白相结合，当心肌损伤时，游离于胞浆内的cTnl快速释放入血循环，血清cTnl水平于3〜5小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，cTnl不断释出，血清水平于24小时达高峰，5〜10天后降至正常:2]o目前检测方法大多采用由Boder等⑶改良的单克隆夹心酶联免疫法，灵敏度为0.5卩g/L,正常范围为1.5〜3.1卩g/L ,耗时较短。
心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测与临床意义
心肌肌钙蛋白I的检测与临床意义海军青岛疗养院军以上干部疗养科何勤郭呈香20世纪80年代前，世界卫生组织(WHO ) 一直将心肌酶谱活性作为急性心肌梗死(AMI)的诊断标准之一。
20世纪80年代末，科研人员发现，肌钙蛋白 (troponin,Tn )的敏感性和特异性高于磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB )、乳酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶等标志。
心肌肌钙蛋白I(cTnI) 可检出微小心肌损害，成为心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一，是公认的快速诊断AMI和急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS )，以及协助ACS危险分层和反映其预后的主要生化标志。
CTnI的物生学特性Tn是由TnI、TnT和TnC三个亚单位组成，其中TnI是抑制性亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白组合，阻止肌肉收缩，TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位；TnC是与钙离子结合的受体。
1.CTnI的心肌特异性和抗原性TnI有三种亚型：分子量分别为24kD的cTnI,20kD的快骨骼肌和慢骨骼肌肌钙蛋白I ( sTnI)。
CTcI与sTnI的氨基酸序列有40%的异源性，cTnI氨基端有31 个氨基酸是sTnI所不具有的；两者在人体中的含量相差也较大，cTnI为5.7±0. 6mg/g, sTnI 为8. 4±2. 7|ig /g，比值为680±7 5 ；cTnI 与sTnI 的交叉反应最早认为是2%，后来由于检测技术的发展，交叉反应已降至0.007%。
在出生9个月后，新生儿心肌中仅存cTnI，且无任何亚型。
在个体发生的全过程中，无论骨骼肌受到任何病理刺激，均不表达cTnI,,所以cTnI具有高度的心肌特异性。
人cTnI有五个螺旋区域，呈伸展式构型。
抗体识别相应抗原表位不依赖于蛋白质的三级结构，使nTnI氨基酸序列易被免疫系统识别，故cTnI具有较强的抗原性。
肌钙蛋白I对危重症患者预后评估价值的探讨
China &Foreign Medical Treatment中外医疗各种原因引起的缺血、缺氧及中毒等均可造成心肌损害,肌钙蛋白I(cTnI)是心肌特异性抗原,作为心肌肌钙蛋白的亚基单位是诊断心肌损伤的特异性指标,常用于急性心肌梗死的早期诊断及预后的评估[1]。
重症监护室(ICU)入住患者具有多器官损伤,尤其是重症患者,病情复杂,病死率高,容易发生多器官衰竭。
如果重症患者合并心肌损伤,则患者病死率会大大提高。
目前有研究[2]表明,非心源性损害的重症患者,cTnI 也会有所升高,表明cTnI 不仅是判断心肌损害和预后的指标,同时也提示对危重症患者预后的评估可能具有较大的临床意义。
及时准确地对患者病情进行判断及预测严重程度,有效采取抢救干预措施,对提高患者抢救成功率及减少病死率意义重大。
该研究通过对该院2014年1月—2015年12月收治的综合ICU 126例多发伤患者血清cTnⅠ的测定,探讨其在ICU 危重症患者预后评估的临床应用价值,以期能为危重症患者的病情判断及预后预测提供参考,现报道如下。
DOI:10.16662/ki.1674-0742.2021.01.075肌钙蛋白I 对危重症患者预后评估价值的探讨何飞,柴珍峰,尤伟宾,叶剑鸿厦门医学院附属第二医院重症医学科,福建厦门361021[摘要]目的探讨肌钙蛋白I 对危重症患者预后的评估价值。
方法方便选取2014年1月—2015年12月该院收治的126例综合ICU 患者,根据肌钙蛋白I(cTnI)阳性和阴性将患者分为两组,对两组患者的临床指标进行单因素和多变量Logistic 分析。
结果126例患者中cTnI 阳性组患者50例(A 组),阴性者76例(B 组),单因素分析A、B 两组患者的年龄≥65岁、APACHEⅡ评分≥15分、血液净化治疗、机械通气治疗、低蛋白血症、MODS 所占比例显著高于B 组,两组差异有统计学意义(χ2=5.305、6.603、18.582、6.172、4.919、8.020,P<0.05)。
肌钙蛋白I
肌钙蛋白I (Troponin I) ELISA肌钙蛋白I是一种由肌钙蛋白-原肌球蛋白有序构成的复合抑制蛋白，它增强钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性的敏感性，由此调节横纹肌动和肌球蛋白的相互作用。
在快收缩和慢收缩骨骼肌纤维和心肌纤维中存在着不同的肌钙蛋白I异构体，分子量为24000道尔顿的肌钙蛋白I是存在于心肌中的特有物质，两种骨骼肌和一种心肌的异构体其氨基酸序列显示有40%不同源。
抗心肌钙蛋白I的抗体与另两个骨骼肌的异构体的抗体在免疫学上也是不一致的。
本试剂盒用于体外定量测定人血清中的肌钙蛋白I(Ttoponin I)。
酶标板(Coated Wells) 96wells 酶联物(Conjugate Reagent) 13ml终止液(Stop Solution) 11ml 标准品(Standards) 1 set显色液(TMB Substrate Solution) 11ml1. 可在450nm处进行读数的酶标仪；2. 能精确吸取10-200µL的移液器；3. 可调多道（8）移液器（50－200µL）；4. 供可调多道移液器使用的试剂存放槽；5. 洗瓶或洗板机；6. 蒸馏水或去离子水；7. 1升的圆柱形量筒；8. 血清移液器：1和（10或25 mL）；9. 移液器枪头；10. 纸巾；11. 计时器，用以监控温育步骤；12. 处理池和消毒剂（例如：0.5% 次氯酸钠, 10% 家用漂白水）；1. 严格按照规定的时间和温度进行温育以保证准确结果。
所有试剂都必须在使用前达到室温20-25℃。
使用后立即冷藏保存试剂。
2. 洗板不正确可以导致不准确的结果。
在加入酶联物或底物前确保尽量吸干孔内液体。
温育过程中不要让微孔干燥掉。
3. 消除板底残留的液体和手指印，否则影响OD值。
4. 底物显色液应呈无色或很浅的颜色，已经变蓝的底物液不能使用。
5. 避免试剂和标本的交叉污染以免造成错误结果。
心肌梗死 肌钙蛋白i含量标准
心肌梗死肌钙蛋白i含量标准
心肌梗死时，肌钙蛋白I(cTnI)是一种常用的生物标志物，用于诊断和评估心肌损伤的程度。
根据国际标准，血清cTnI的正常参考范围为：
1.小于0.04 ng/mL (小于0.04 ug/L):阴性结果，通常表示没有心肌损
伤。
2.大于或等于0.04 ng/mL (大于或等于0.04 ug/L):阳性结果，可能表示
心肌损伤。
需要注意的是，具体的参考范围可能会因实验室方法和设备的不同而有所差异。
因此，在解读cTnI检测结果时，应参考所在医疗机构提供的具体参考范围，并结合临床症状、其他心肌损伤标志物以及心电图等综合评估。
如果您有关于心肌梗死或其他健康问题的疑虑，强烈建议您咨询专业医生以获取准确的诊断和治疗建议。
心肌肌钙蛋白I
心肌肌钙蛋白I(cTnI)在心肌组织中表达，在胎儿、健康人或疾病状态的成人骨骼肌中不表达〔1〕，因而对心肌具有高度特异性。
1987年Cummins等〔2〕首先报道，通过测定血中cTnI浓度可诊断急性心肌梗死(AMI)。
由于肌钙蛋白具有组织特异性强、诊断窗口期长、测定方法快速、在血中出现早等优点，使其在AMI诊断中的作用越来越受到人们的重视，并于1994～1995年被美国国家食品与药品管理局(FDA)批准应用于临床AMI的诊断〔3〕。
本文就cTnI 及其临床应用研究进行综述。
1 cTnI的分子结构与组织细胞分布肌钙蛋白属于调节蛋白，分子呈球形，包括三个亚单位：TnT、TnI和TnC。
TnT是一种非对称性蛋白质，伴有一球形C端功能区，它有一个与原肌球蛋白结合的位点。
原肌球蛋白与肌钙蛋白结合成Tm-Tn复合物，附着在肌动蛋白双股螺旋的纵沟内。
TnI是一种碱性蛋白， 209个氨基酸组成。
在无Ca2+和TnC的情况下，TnI是阻止肌肉收缩的亚单位，通过抑制肌动肌球蛋白ATP酶的活性，阻止肌球蛋白运动，而阻止肌肉收缩。
TnI是一个延伸分子，采取反向平行与TnC形成二元复合物，在TnT和TnI之间形成卷曲螺旋，结成一刚性不对称的结构IT臂，约有80埃，它桥连原肌球蛋白锚定位点〔4〕。
TnC呈亚铃形，两个球形功能区被一个长的中央螺旋体相连，TnC是钙离子受体，参予调节细丝的活化过程。
Takeda等〔5〕研究了在Ca2+饱和形式下的心肌肌钙蛋白核心结构域的晶体结构，核心结构域能进一步分为结构明显区分的子域，它们由可变的接头连接，使整个分子具有高度的可变性。
人cTnI有5个螺旋区域，呈伸展式构型。
抗体识别相应抗原表位不依赖于蛋白质的三级结构，使cTnI氨基酸序列易被免疫系统识别，故cTnI具有较强的抗原性。
在cTnI蛋白质的功能域中，抑制区是其最重要的功能区，它能在无钙离子存在的情况下，与组成细纤丝的肌动蛋白相互作用，抑制肌球蛋白的ATP酶活性。
肌钙蛋白I肌钙蛋白T
肌钙蛋白I/肌钙蛋白T肌钙蛋白(Troponin，Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白，存在于心肌和骨骼肌中,由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用。
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外。
TnC，分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2＋结合亚基。
骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。
TnT，分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。
TnT有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。
TnI，分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基。
它有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。
心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。
AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。
其连同肌钙蛋白T和肌钙蛋白C构成结构复合物。
在心脏中的细胞间钙信号肌动蛋白-肌球蛋白相互作用的转化过程中起着重要作用。
I是一类调节肌肉收缩功能的蛋白，人的cTnI与骨骼肌中的形式在结构上有所不同，它的氨基端上多了一个氨基酸残基。
使得cTnI成为一个特异性的标志物。
在心肌梗死（AMI）发生后，cTnI 便迅速释放入血液循环中。
释放的模式和CK-MB相同（在AMI发生4-6个小时以后）。
然而，CK-MB的水平在36-48小时后恢复正常，cTnI可以持续升高6-10天。
在正常健康人体内，cTnI水平是非常低的，在骨骼肌受损的病人体内也检测不到cTnI。
当心肌轻微损伤时其浓度明显升高。
近年来临床心血管疾病研究结果表明，cTnI是心肌梗死(AMI)和不稳定心绞痛(UAP)、围手术期心肌损伤等疾病的高灵敏、高特异的血清学指标。
心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Myo)、B型尿钠肽(NT-ProBNP)、肌酸激酶同工酶(C
心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白(Myo)、B型尿钠肽(NT-ProBNP)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用摘要】目的：探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白(Myo)、B型尿钠肽(NT-ProBNP)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用。
方法：选取我院2015年1月至2017年5月收治的急性心肌梗死患者100例作为AMI组，100例非急性心肌梗死患者为非AMI组，另选取同期健康体检者100例为对照组。
分别对两组血清cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB-水平进行测定。
并分别计算在急性心肌梗死早期诊断中的特异度、敏感度、准确率、阳性预测值及阴性预测值。
结果：AMI组患者血清cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平均明显高于非AMI组（P＜0.05）；而非AMI组患者血清cTnI、Myo、NT-proBNP-及CK-MB水平均明显高于对照组（P＜0.05）；cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平诊断急性心肌梗死敏感度及特异度高。
结论：cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB 水平升高表明患者存在心肌损伤，其早期诊断急性心肌梗死对其临床治疗及预后具有重要意义。
【关键词】心肌肌钙蛋白；肌红蛋白；B型尿钠肽；肌酸激酶同工酶；急性心肌梗死【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）36-0130-02急性心肌梗死是一种临床常见疾病，以典型的胸痛为主要症状，具有较高的发病率和死亡率，早期准确诊断对其治疗效果的提高和预后改善具有重要意义[1]。
因此本文探讨cTnI、Myo、NT-ProBNP、CK-MB在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用，取得满意效果，现报道如下。
1.资料与方法1.1 临床资料选取我院2015年1月至2017年5月收治的急性心肌梗死患者100例作为AMI组，100例非急性心肌梗死患者为非AMI组，另选取同期健康体检者100例为对照组。
急性心肌梗塞患者血清肌钙蛋白I的检测及临床意义
（Ｐ ＞０ ． ０ ５ ） ； 而气管导管组 ＨＲ、 Ｍ Ａ Ｐ在插管后 ３分钟内明显高于 发生 、 呼之睁眼时间、 拔除喉罩时间均明显早于气管插管组。醒后患 者 自述咽痛 ， 分泌物多等不 良反应也少于气管插管组。
３ 讨 论
值得推广。 插管前（ Ｐ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 有统计学意义。 停药后自主呼吸恢复、 呛咳躁动 优点 ，
［ １ ］ 曾 因明 ， 邓 小明 ， 主 译． 米勒麻 醉 学［ Ｍ］ ． 第 ６版． 北京 ： 人
民卫 生 出版社 。 ２ ０ ０ ６ ．
颅 内动 脉瘤 是颅 内动脉 壁 的瘤样 膨 出 ， 破 裂 出血 的发 病率
［ ２ ］ 凌峰 ． 介入神 经放射 影像 学［ Ｍ］ ． 北 京： 人 民卫 生 出版社 ，
导， 置人欧普乐 喉罩或气 管插 管 ， 连 接麻 醉机 机械 通气 ， 吸入 七 氟醚 １ ％ 一３ ％， 辅助泵入丙泊酚 ２ ． ５ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ． ｈ ， 瑞芬 太尼 ０ ． ０ ５ ￣ ｇ ／
ｋ ｓ ． ｒ ａ ｉ ｎ ， 顺苯磺 酸阿屈 库铵 ０ ． ０ ５ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ． ｈ ， 并 根据 血 流动力 学 随 时调整 ， 两组均 于拔 出动脉鞘管前 停药 ， 未 给予催醒 。待患者 自 主呼吸恢复 ， 吞 咽呛咳反射活跃 ， 呼之 睁眼即可拔 管。
强 和敏感性高 的优 势 ， 在心 肌损伤 的诊 断方 面 占有 越来 越重 要 的地位 。为探讨肌钙蛋 白 Ｉ 在心梗患者心肌损伤 的诊 断价值 ， 我 科 室共收集 ２ １ ９例初 步诊 断 为心 肌梗 塞 患者 的血清 ｅ Ｔ ｎ Ｉ 并 与
Ｃ Ｋ—ＭＢ对 比。 １ 资料 与方法
型肌营养不 良等疾病均 可引起 血清 Ｃ Ｋ— ＭＢ升高 。因此血清 Ｃ Ｋ— Ｍ Ｂ对于诊断 肌损伤的特异性较差 ， 易出现假阳性。 心肌 ｅ Ｔ ｎ １ ． 是 一种与心肌收 缩有关 的调 节蛋 白， 含有 三个 亚
肌钙蛋白I促凝管血样易致漏诊误诊
肌钙蛋白I促凝管血样易致漏诊误诊近年来,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)以及美国心脏学会(AHA)、中华医学会检验分会等国内外的有关学术团体先后发表了许多有关cTn 临床应用建议或导则的重要文件,这些文件一致认为,心肌肌钙蛋白(cTn)是目前用于诊断心肌损伤时的确诊标志物。
临床现今应用的肌钙蛋白I(CIN-I)检测方法对心肌特异性已达100%[1];中华医学会检验分会曾建议:使用血浆或抗凝全血检测心脏标记物可以缩短标本周转时间(TAT),但是一定要弄清抗凝剂对测定结果有无影响[2]。
肝素、EDTA盐等抗凝剂对CTN-I测定结果的影响曾有报道,医学会未提及促凝剂的影响,国内也未见促凝管血样对其结果是否影响的报道。
正确诊疗需要可靠的结果,为满足TAT的要求,临床使用CIN-I标本类型有很多误区,笔者进行了促凝管血样对其结果是否影响的研究,现报告如下。
1 资料和方法1.1 一般资料本院临床诊断为心肌炎、不稳定性心绞痛及急性心肌梗死的患者共40例,年龄(18～65)岁,平均41岁。
1.2 方法①40例患者均采集静脉血后分别注入两种采集管:普通管组(采集静脉血3 ml注入一次性塑料试管,37℃温育40 min,3500 r/min离心5 min,取血清立即进行测定),促凝管组(采静脉血3 ml注入含促凝剂的促凝管,立即轻轻颠倒混匀6次以上,37℃温育30 min,3000 r/min离心5 min,取血清立即进行测定);②仪器:采用Access化学发光免疫分析仪(美国Beckman Coulter公司)进行CTN-I测定,并均用厂家相配套质控血清进行室内质量控制,以保证精密度。
1.3 统计学分析采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,组间比较进行正态性检验和配对设计资料的t检验,数据以(x±s)表示。
2 结果普通管组与促凝管组CTN-I水平见表1。
结果显示,促凝管组CTN-I水平明显低于普通管组,差异具有统计学意义(t= 6.36,P＜0.05)。
心肌三项I(cTnICK-MBMYO)SOPWord版
8生物参考区间
正常参考值：cTnI<0.3ng/ml CK-MB<5ng/ml Myo<58ng/ml
建议各实验室根据实际情况，建立自己的参考范围
全血/血浆/血清样本:用移液器吸取75ul样本；
6.3混匀：
打开离心管盖，将样本加入缓冲液中，充分混匀1min。
6.4加样：
移液器加样：用移液器从上述溶液中吸取75ul加入到试剂卡的加样孔中。
6.5测试：
6.5.1“快捷测试”模式：试剂卡加样15min（配合计时器）后，立即将试剂卡插入仪器卡槽中中，点击“测试”按钮，系统将自动读卡并给出测试结果。
3标本准备
3.1全血、血浆及血清样本均可用于测试。
3.2全血收集：采用抗凝管采血，或在采血管里先加入抗凝剂（不建议使用EDTA以外的抗凝剂），将采集血样加入并摇匀备用。样本采集后应尽快使用，若采血后不能在2个小时内检测的，应放在2
3.3血浆/血清收集：取血后应尽快分离血浆、血清，以免溶血。分离后的血浆、血清应尽快进行测试，如不能及时使用，
6.1.2将试剂从储存环境中取出，并平衡至室温（25℃）。
6.1.36.1.3从试剂盒中取出ID芯片，插入仪器的芯片端口。
注：同项目批次试剂，成功完成一次检测后，该项目批次的芯片数据已储存至仪器系统中，仪器能识别调用，该项目批次可不用插入ID芯片。
6.1.4撕开试剂卡铝箔袋，取出试剂卡。
6.2取样：
1检验目的
测定血液样本中的心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo）含量.
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心肌肌钙蛋白I（cTnI）
参考范围：
＜0.1nm/mL 排除心肌损伤
0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定
0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险
＞25ng/mL 严重心肌损伤
临床意义：
CTnI是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。
所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）
参考范围
＜500ng/ml 可以排除
＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床
临床意义
1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、
肺栓塞等疾病中升高。
2.也可作为溶栓治疗的观察指标
3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高
4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）
参考范围
检测结果＜300pg/ml可排除心衰
50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大
50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大
75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大
临床意义
①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。
②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。
这有助于心衰的早期诊断。
③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因:
在急诊,BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因。
最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归属心衰组) ,结果心力衰竭患者(134 例) 的平均BNP 水平[ (758. 5 ±798) pg/ ml ]明显高于肺部疾患导致呼吸困难的患者[85 例, (61 ±10) pg/ ml ] 。
既往有肺部疾患史,此次诊为心衰患者(54 例) 的BNP[ (731 ±764) pg/ ml ]又显著高于既往有心衰病史,此次诊为阻塞性肺病的患者[ 11例, (47 ±23) pg/ ml ] 。
肺癌及肺栓塞也可以导致BNP 水平增高,但它与急性左心衰导致的BNP 增高的水平不同。
即使同时患有慢性阻塞性肺病及慢性心力衰竭的患者,此次导致呼吸困难的原因不同,BNP 水平也大不一样。
另外,BNP 同样可以帮助诊断右室功能异常。
伴有肺动脉高压的右室功能异常的患者中BNP 值高于一般水平,也与慢性肺栓塞导致的肺动脉高压程度相关,且在血栓动脉内膜切除术后,BNP 水平也随肺动脉阻力下降而下降。
降钙素原（PCT）
参考范围：
＜0.05ng/ml 正常人
0.05≤PCT≤0.5 轻度局部细菌感染或细菌感染早期
0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染，但应排除48h
内
的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状
态
2＜PCT＜10 全身感染
PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克
临床意义
◇对败血症做早期诊断
◇对系统性的严重细菌感染（腹膜炎或软组织感染等）做早期诊断
◇对败血症和SIRS作鉴别诊断
◇细菌感染和非细菌性炎症反应（自身免疫性疾病等）的鉴别诊断
◇细菌感染和病毒感染的鉴别诊断（脑脊膜炎等）
◇器官移植术后鉴别诊断（细菌感染、病毒感染、吸收热、排斥反应、真菌感染等）
◇对不明原因发烧诊断及对特殊感染高危患者（重症监护室、器官移植术后、免疫抑制期）监测◇脓毒性休克和非脓毒性休克的鉴别诊断。