心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白校准
心肌肌钙蛋白校准
心肌肌钙蛋白是一种检测心肌损伤的标志物，用于诊断心肌梗死、心肌炎等心脏疾病。
为确保心肌肌钙蛋白的准确性，需要进行校准。
校准的方法有以下几种：
1. 内部质控。
在实验过程中加入内部质控样本，比较实验结果与已知的质控值，评估检测结果的准确性。
2. 外部质量控制。
参加外部质量控制项目，将自己的检测结果与其他实验室的结果进行比较，评估自己的检测准确性。
3. 标准曲线法。
用不同浓度的标准物质制作标准曲线，根据待测样品的信号强度在标准曲线上找到相应的浓度值。
总之，校准能够保证心肌肌钙蛋白检测结果的准确性，为准确诊断心脏疾病提供支持。
心肌肌钙蛋白I(医学参照)
心肌肌钙蛋白I（cTnI）参考范围：＜0.1nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险＞25ng/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnI是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。
所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）参考范围＜500ng/ml 可以排除＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。
2.也可作为溶栓治疗的观察指标3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果＜300pg/ml可排除心衰50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。
②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。
肌钙蛋白临床意义
严重感染
• 在严重脓毒血症和感染性休克患者中，肌钙蛋白升高程度与左 室收缩功能下降的程度相关，也与死亡相关。
• 发生机制不明，其中一个假说认为，在脓毒血症患者，发热、 心动过速等导致心肌耗氧量增加，同时，继发于呼吸衰竭的低 氧血症、微循环障碍、低血压和贫血等导致心肌供氧减少，氧 的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损 伤，从而肌钙蛋白释出。
5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。
• 再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死 （AMI病程中LD持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再 次梗死）； • 心梗复发（Recurrent MI）： 急性心梗28天后再次发生的心肌 梗死； • 静息性心梗（Silent MI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的 病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。
脑血管病
各种类型的中风，包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均 常伴随有血清肌钙蛋白升高，发生率约18％，其发生机制可能 与多种因素有关。
• 急性中风患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。
• 儿茶酚胺的大量释放导致高强度的心脏负荷，诱发原本稳定的 斑块破裂，或诱发了应激性心肌病。 • 肌钙蛋白升高是死亡的独立预测因子，也是中风严重性的一个 替代指标。
心包炎和心肌炎
• 心外膜组织中没有肌钙蛋白，但在急性心包炎患者中，肌钙蛋 白升高的发生率为32％～49％，原因是心外膜心肌受到炎症反 应的影响。 • 肌钙蛋白升高反映心肌也存在炎症病灶，因此急性心包炎如果 合并心肌炎症（弥漫性或节段性室壁运动异常或肌钙蛋白升 高），则称为急性心肌心包炎。 • 心肌心包炎患者多年龄较轻、男性多见、多有近期内发热史并 合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时ST段抬高较常见，而且多 见左室射血分数降低和心律失常。
心肌肌钙蛋白的临床应用解读
心肌肌钙蛋白的临床应用段宇宏 2005-12-13 13:26:17 中华现代中西医杂志 2003年9月第1卷第6期急性心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。
心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物［1］。
其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。
1 心肌肌钙蛋白的一些生化特点肌钙蛋白（TnT）是肌钙蛋白的复合体的一种多肽亚单位。
此复合体存在于横纹肌和心肌的细胞丝中，在钙离子诱导的肌肉收缩中起重要作用。
肌纤维是由平行的粗丝和细丝组成的网状组织。
粗丝是肌球蛋白聚合体;细丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白等3种主要成分组成。
肌钙蛋白是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，分别由源于不同基因的3个亚基组成:肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。
TnT 是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量为39KD。
TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，分子量为26.5KD。
TnC是钙离子结合亚单位，分子量18KD。
3种亚单位组成与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。
TnT在心肌细胞内可分为两部分，94%与细肌丝结合，6%游离在细胞浆中。
正常人血液中TnT含量低于0.1μg/L。
半衰期为120min，在心肌受到可逆性伤害时，游离的TnT较早释放，形成第1个峰，接着结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第2个峰。
肌钙蛋白一般在心肌损伤后5～8h出现增高，最高值在12～24h，增高可持续7～10天（TnI）或10～14天（TnT）。
2 心肌TnT与不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是缺血性心脏病的重要时期，准确的良性预后判断极为重要。
心肌酶谱实际上不能很好地反映临床实际情况。
经组织学检查证实的微小心肌细胞坏死，经常不能由CK活性检查反应出来。
心肌肌钙蛋白分类
心肌肌钙蛋白分类心肌肌钙蛋白是一种与心肌收缩密切相关的蛋白质，它在心肌功能和心肌病变的诊断中起着重要的作用。
根据其功能和结构特点，可以将心肌肌钙蛋白分为以下几类。
一、心肌肌钙蛋白C（Cardiac Troponin C）心肌肌钙蛋白C是心肌肌钙蛋白的一种亚单位，它与心肌肌钙蛋白I和心肌肌钙蛋白T一起形成心肌肌钙蛋白复合体，参与心肌肌纤维的收缩过程。
心肌肌钙蛋白C的主要功能是与钙离子结合，形成肌钙蛋白复合物，激活心肌肌纤维的收缩。
通过检测心肌肌钙蛋白C 的水平变化，可以判断心肌损伤的程度，是心肌梗死的敏感和特异性指标。
二、心肌肌钙蛋白I（Cardiac Troponin I）心肌肌钙蛋白I是心肌肌钙蛋白的另一种亚单位，它在心肌收缩过程中发挥重要作用。
心肌肌钙蛋白I与心肌肌钙蛋白C和心肌肌钙蛋白T一起组成心肌肌钙蛋白复合体，调节心肌肌纤维的收缩。
心肌肌钙蛋白I的浓度升高可以提示心肌损伤，是急性冠脉综合征和心肌梗死的敏感指标。
通过检测心肌肌钙蛋白I的水平变化，可以判断心肌损伤的程度和预后。
三、心肌肌钙蛋白T（Cardiac Troponin T）心肌肌钙蛋白T是心肌肌钙蛋白的第三种亚单位，也是心肌肌钙蛋白复合体的组成成分之一。
心肌肌钙蛋白T参与调节心肌肌纤维的收缩，并与心肌肌钙蛋白C和心肌肌钙蛋白I共同发挥作用。
心肌肌钙蛋白T的浓度升高可以提示心肌损伤，尤其是心肌梗死。
心肌肌钙蛋白T是急性冠脉综合征的敏感指标，也是判断心肌损伤程度和预后的重要指标。
四、心肌肌钙蛋白变异体（Cardiac Troponin Variants）心肌肌钙蛋白变异体是指与正常心肌肌钙蛋白结构不同的一类蛋白质，它们的产生与心肌病变有关。
心肌肌钙蛋白变异体的存在可以导致心肌收缩功能异常，甚至引发心脏病。
目前已发现多种心肌肌钙蛋白变异体，它们的研究有助于深入了解心肌病发生的机制，为心脏病的预防和治疗提供新的思路。
总结起来，心肌肌钙蛋白是与心肌收缩密切相关的蛋白质，包括心肌肌钙蛋白C、心肌肌钙蛋白I、心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白变异体等不同类型。
肌钙蛋白t参考范围
肌钙蛋白t参考范围
肌钙蛋白T (Troponin T) 是一种蛋白质，广泛存在于心肌细胞中，并在心肌梗死等心脏疾病的诊断中起着重要的作用。
肌钙蛋白T的参考范围是指正常人体内肌钙蛋白T的浓度范围。
在正常情况下，肌钙蛋白T的浓度是相对稳定的，但在心肌损伤时会显著升高。
肌钙蛋白T的参考范围是根据大量的临床研究和实验结果得出的。
在正常人群中，肌钙蛋白T的浓度通常很低，甚至可以说是不可检测的。
然而，当心肌受损时，心肌细胞会释放肌钙蛋白T，导致其浓度显著升高。
根据不同的研究和实验，肌钙蛋白T的参考范围可能会有所差异。
一般来说，正常人的肌钙蛋白T浓度应该在0.01至0.1 ng/mL之间。
当肌钙蛋白T的浓度超过这个范围时，就可以怀疑存在心脏疾病或心肌损伤。
肌钙蛋白T的参考范围是临床医生进行心脏疾病诊断的重要依据之一。
通过测量肌钙蛋白T的浓度，可以判断心肌是否受损，并了解心肌损伤的程度。
尤其对于心肌梗死等急性心肌损伤的诊断，肌钙蛋白T的参考范围更是至关重要。
需要注意的是，肌钙蛋白T的参考范围可能会因不同的实验室、检测方法和设备而有所差异。
因此，在进行肌钙蛋白T浓度检测时，应该参考具体实验室提供的参考范围，并结合临床病史和其他检查
结果进行综合判断。
肌钙蛋白T的参考范围是心脏疾病诊断中的重要指标之一。
通过测量肌钙蛋白T的浓度，可以判断心肌是否受损，并了解心肌损伤的程度。
然而，需要注意的是，肌钙蛋白T的参考范围可能会因各种因素而有所差异，因此应该结合具体情况进行综合判断。
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cTn）是一种特异的心肌损伤标志物，相对于其他生物学指标，在急性心肌梗死（AMI）早期诊断及风险分级中的应用更具有临床价值[1]。
随着心血管疾病发病率的升高，相信很多人都在医院做过cTn 的检测，我们对它了解多少呢？今天，我们简单介绍一下肌钙蛋白这一重要心肌标志物。
1什么是肌钙蛋白？心肌肌钙蛋白是一种分布于肌纤维表面的调控蛋白，对肌肉的收舒功能具有关键调控作用。
心肌细胞主要由三种不同的亚型组成：快反应型、慢反应型以及心肌肌钙蛋白（cTn）。
前两者跟骨骼肌有联系，而心肌肌钙蛋白只在心肌细胞中有发现，它是一种络合物，由三种亚单位共同构成，分别为肌钙蛋白T （cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白 C（cTnC）[2]。
cTnI 和cTnT与骨骼肌有不同的基因表达，存在抗原性的显著差异， cTn 与 CK - MB 相比，有较高的敏感度和特异性，是临床常检测的两种主要心肌损伤标志物。
2肌钙蛋白有哪些特点和主要应用呢？（一）心肌肌钙蛋白 T心肌肌钙蛋白 T ( cTnT ）主要以复合物形式存在细胞质中，6%~8％的cTnT 以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，心肌细胞损伤时， cTnT 释放入血清中，cTnT 浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。
cTnT 是诊断急性心肌梗死（AMI）的确定性标志物，发病后3~6小时血清 cTnT 即升高。
10~24小时达峰值，峰值达正常值30~40倍，10~15天降至正常水平，对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK - MB 无法诊断的患者更有价值。
cTnT 可诊断微小心肌损伤，对不稳定型心绞痛阳性率可达39%，显著高于CK -MB的8%。
cTnT 还可用于评估溶栓疗法是否成功，观察冠状动脉是否复通。
溶栓成功后 cTnT 呈双峰，第一峰高于第二峰。
cTnT 亦可判断急性心肌梗死大小。
参考值 cTnT :<0.1ug/ L 。
心肌肌钙蛋白_心肌损伤的确定生化标志物_郭玮
心肌肌钙蛋白——心肌损伤的确定生化标志物郭 玮 潘柏申 (上海医科大学中山医院检验科 200032) 心肌损伤的确定标志物是发病后6～9小时血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物。
专家们一致认为心肌肌钙蛋白灵敏度高、特异性强、发病后出现较早,并可持续4～10天,是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。
一、心肌肌钙蛋白的结构肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白[1],由三个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
TnC,分子量为18000,呈晶体结构,是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基[3]。
骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。
TnI,分子量为21000,是肌动蛋白抑制亚基。
它有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。
心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。
AM I后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物,氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。
Tn T,分子量为37000,可能为不对称蛋白结构,是原肌球蛋白结合亚基。
TnT也有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时,由肾脏排出体外。
游离c TnI在循环血中的半衰期大约为67min。
二、心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用1.对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AM I)的临床生化指标中,CK-M B曾一度被认为是诊断AM I的“金标准”,已广泛应用多年。
随着对心肌肌钙蛋白(c Tn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-M B的地位都受到了严重挑战。
cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-M B成为AM I的诊断“金标准”。
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。
肌钙蛋白i低于正常范围
肌钙蛋白i低于正常范围肌钙蛋白I（Cardiac Troponin I，简称cTnI）是一种与心肌损伤相关的生物标志物。
正常情况下，肌钙蛋白I的水平很低，但当心肌受到损害时，cTnI会从心肌细胞释放到血液中，导致其水平升高。
因此，cTnI的水平可以用来判断心肌损伤的程度，特别是心肌梗死。
一般情况下，cTnI的正常范围是小于0.03 ng/mL。
如果肌钙蛋白I的水平低于正常范围，可能意味着与心肌损伤相关的问题。
然而，在评估cTnI水平时，还应综合考虑其他临床指标和病史，以得出准确的诊断。
导致肌钙蛋白I水平低于正常范围的原因可以有多种。
首先，这可能是测试方法的原因。
不同的实验室可能采用不同的测试方法，这可能导致结果的差异。
其次，这可能是因为心肌损伤的程度较轻，尚未达到能够引起肌钙蛋白I水平升高的程度。
此外，其他因素如肌肉疾病、肌肉注射、尿液肌肉蛋白酶的增加等也可能导致cTnI水平下降。
由于cTnI低于正常范围可能是一种异常结果，因此在诊断和治疗过程中，医生应该综合其他指标和病史进行进一步的评估。
例如，医生可能会检查其他血液指标，如心肌肌酸激酶（CK-MB）、肌红蛋白（Myoglobin）等，以获取更全面的心肌损伤信息。
对于cTnI低于正常范围的患者，需要进行进一步的检查以确定原因。
首先，医生可能会询问患者是否有心脏病史，如心肌梗死、心肌炎等。
此外，医生还可能会检查心电图（ECG）以评估心脏的电活动，并进行心脏超声检查以评估心脏结构和功能。
如果有必要，医生可能会进行心脏核磁共振等更为详细的检查。
当确定cTnI低于正常范围的原因时，医生将制定相应的治疗计划。
对于心肌损伤的患者，常见的治疗方法包括药物治疗、手术治疗（如心血管介入手术）、心脏康复等。
此外，患者还需要通过调整生活方式和饮食习惯来改善心脏健康。
尽管肌钙蛋白I低于正常范围可能意味着较轻的心肌损伤，但仍然需要引起医生和患者的关注。
及早发现和治疗心肌损伤是预防心脏疾病进展的关键。
肌钙蛋白课件
肌钙蛋白
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【正常值】 EIA，RIA 法：TnT 小于 0.02 μg/L，TnI小于 0.1 μg/LCLIA 法：TnI0.03 ～ 0.1 μg/L，大于 0.1 μg/L 有意义。 【检查前后注意事项】1. 血清或肝素 血浆，用真空管取静脉血 5 ml，避免 溶血，应尽快完成测定。2. 应分别在 胸痛发作后 4 h、10 h、16 h、22 h 取血。3. 若用做溶栓的观察指标，应 溶栓前溶栓后每隔 2 h 取血一次，持 续24 h，才能观察到急性心肌梗死 TnT 峰值时间的变化。
cTnI的增高。 6. 对心肌炎的诊断与 CK MB 活性相比，患心肌 炎时，因 cTnI相对较高的阳性率和持续时间较长， 且 cTnI具有较高的敏感性和特异性。 7. 化疗后肌钙蛋白 I（TnI）水平增高的癌症患者 几年内发作心性事件的危险增大，因此成年癌症 患者化疗后 TnI升高心性事件危险度增高。 8. 肺栓塞患者血肌钙蛋白水平升高预后不良。
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【检查结果分析】
1. 心肌梗死发病 3 ～ 6 h 升高，12 ～ 24 h 达高峰，
升高 30 ～ 40 倍。急性心肌梗死患者的血中 cTnI浓
度可高达 100 ～ 300 μg/L，7 d 后大部分恢复正常，
少数可持续 20 d。持续升高提示可能有再梗死可能且
预后不良。
2. TnT 在判断溶栓治疗再灌注方面很有价值，一般可
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【继续检查项目】 1. 对需要快速诊断的患者，可结
合使用早期心肌标志物（CK MB 或肌红蛋白）对患者进行检
测和诊断。 2. 尽快做 12 导联心电图，并观
察心电图的动态变化。 3. 患者情况许可时尽快查超声心 动图，检测心功能及冠状动脉造
心肌肌钙蛋白危急值范围
心肌肌钙蛋白危急值范围1. 什么是心肌肌钙蛋白？心肌肌钙蛋白，这名字听起来有点吓人，但其实它是咱们心脏健康的小侦探。
当心脏受伤，比如说心脏病发作的时候，心肌肌钙蛋白就会从心肌细胞中释放到血液里。
医生们通过测量血液中的肌钙蛋白水平，来判断心脏是不是出事了。
就好比是在找那个“坏家伙”，看看心脏是不是在发出求救信号。
1.1 为什么要关注危急值？说到危急值，那可真是个大事情！心肌肌钙蛋白的正常值一般在0到0.04纳克/毫升之间，但如果超过这个范围，尤其是超过0.1纳克/毫升，就得注意了。
这就意味着心脏可能在偷偷流血，或者说它在遭遇麻烦。
就像咱们生活中，有时候小问题如果不处理，最后就变成了大麻烦，心脏也是一样的道理。
1.2 危急值的影响一旦肌钙蛋白的水平高了，医生就会立马紧张起来，开始安排进一步的检查。
就像在参加一个重要的考试，分数高了，老师自然得多关注你。
过高的肌钙蛋白水平不仅意味着心脏受伤，甚至可能预示着心脏病发作的风险增高。
因此，了解这些危急值，真的是为了咱们自己的健康着想。
2. 危急值出现的情况那么，心肌肌钙蛋白高了会出现哪些情况呢？首先，心脏病发作是最常见的。
心脏病发作就像是一场突如其来的暴风雨，让人措手不及。
其次，心肌炎、心脏手术后的恢复、甚至是某些严重的肺部疾病，都有可能导致肌钙蛋白水平飙升。
就像你去游泳，水太深了，结果溺水一样，要是没能及时发现，后果就不堪设想了。
2.1 注意身体的信号那么，咱们平时该怎么注意呢？心脏病发作的信号有时候像是“藏猫猫”，不太明显。
比如，胸痛、呼吸困难、恶心、甚至是冷汗直冒，这些都是可能的信号。
所以呀，如果你觉得哪里不对劲，千万别犹豫，立马去医院看看！不然就像放烟花一样，越放越大，最后没法收拾了。
2.2 及时检测的重要性说到检测，大家可能觉得麻烦，觉得“哎呀，又要去医院了”。
但其实，这真的是为了咱们自己的健康。
心脏的健康就像是咱们的“金子”，失去了可就难以找回。
心肌肌钙蛋白I
心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是心脏横纹肌的收缩性调节蛋白复合体，在肌原纤维的细肌丝上周期性出现，并与原肌球蛋白结合，调节肌球蛋白和肌动蛋白之间钙离子依赖的ATP 酶的活性，在肌肉的收缩中发挥关键的作用。
cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。
目前，用于急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）及急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）实验室诊断的是cTnT和cTnI。
cTnI被美国临床生化学院（National Academy of Clinical Biochemistry，NACB）列为诊断心肌损伤时优先考虑的标志物，当心肌细胞通透性增加或者发生自我更新、凋亡甚至坏死时，游离于心肌细胞胞浆内的cTnI快速释放入外周血循环。
血液中的cTnI在AMI 发病后3～6小时升高，14～29小时达峰值，5～7日恢复正常。
由于其相对分子量较肌酸激酶同工酶（CK-MB）小，心肌损伤后更早释放入血，利于早期诊断；cTnI只存在于心肌组织中，与其他组织中的TnI有明显的抗原性差异，骨骼肌损伤不影响结果的判断，所以其检测灵敏度、特异性均较高；cTnI在心肌损伤后升高持续时间长，为临床提供较宽的诊断窗口。
研究表明，cTnI浓度的峰值与梗死范围有良好的相关性，对于预后判断和危险分层评估有重要的应用价值。
1999年，NACB首先提出急诊检验cTn的报告时限应在60min 以内，若无法达到此要求，应考虑采用床旁检验（point of care test, POCT）方式。
此后，各相关cTn临床建议/指南均沿用此要求。
目前，诸多大型医院纷纷开展cTn的POCT，其应用优势首先体现在缩短临床诊断时间，提高了临床诊断效率和急救成功率，降低患者的总体医疗费用；其次，cTn POCT的应用不需要专用的空间、大型的检验设备及专业的检验人员，建设成本相对低廉。
心肌梗死肌钙蛋白变化规律
心肌梗死肌钙蛋白变化规律心肌梗死是一种常见的心血管疾病，是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不足引起的心肌坏死。
心肌梗死发生后，心肌组织中的肌钙蛋白会发生变化，这些变化可以通过检测肌钙蛋白的水平来进行诊断和监测。
肌钙蛋白是一种特殊的蛋白质，存在于心肌细胞中。
正常情况下，肌钙蛋白的水平很低，但当心肌细胞受到损伤时，肌钙蛋白会释放到血液中。
因此，通过检测血液中肌钙蛋白的水平变化，可以判断心肌梗死的发生和程度。
心肌梗死发生后，肌钙蛋白的变化规律主要包括以下几个方面：1. 升高：心肌梗死发生后的数小时内，肌钙蛋白的水平开始升高。
通常在患者出现心绞痛症状后的3-4小时内，血中肌钙蛋白水平开始显著升高。
这是因为心肌梗死导致的心肌细胞坏死，释放大量肌钙蛋白进入血液循环。
2. 高峰期：心肌梗死后，肌钙蛋白的水平会在一段时间内达到高峰。
通常在发病后的12-24小时内，肌钙蛋白的水平达到最高点。
这一高峰期的持续时间通常在1-2天左右，之后开始逐渐下降。
3. 下降：心肌梗死后，肌钙蛋白的水平会逐渐下降。
在高峰期后的48-72小时内，肌钙蛋白的水平开始逐渐降低。
这是因为心肌细胞坏死程度减轻，释放到血液中的肌钙蛋白逐渐减少。
4. 恢复：心肌梗死后，肌钙蛋白的水平会逐渐恢复到正常水平。
通常在发病后的3-5天内，肌钙蛋白的水平会回到正常范围。
如果肌钙蛋白的水平持续升高或者恢复缓慢，可能意味着心肌梗死的严重程度较高或者存在并发症。
心肌梗死发生后，肌钙蛋白的变化规律表现为升高、高峰、下降和恢复。
通过监测肌钙蛋白的水平变化，可以及早诊断心肌梗死并评估其严重程度，对于指导治疗和预后判断具有重要意义。
同时，还需要注意肌钙蛋白的水平受到多种因素的影响，如肾功能损害、肌肉损伤等，因此在进行肌钙蛋白检测时需要综合考虑。
心肌肌钙蛋白在临床应用中的应用
79BIOTECHWORLD 生物技术世界心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)是心肌肌肉收缩的调节蛋白。
1 cTn 是由三种不同基因的亚基组成心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)和肌钙蛋白C(TnC)。
目前,用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。
[1,2]2 cTn 作为特异性诊断标志物已受到国内外学者的广泛认可,目前发现,cTn 在以下领域有一定的诊断价值(1)预测心肌梗塞面积的研究。
据一项最新研究发现,急性心肌梗塞(MI)胸痛发作后72小时单次检测循环中肌钙蛋白T(TnT)水平能够可靠估计梗塞面积的大小,而且不受再灌注的影响。
(2)对心肌梗塞溶栓治疗的意义。
(3)对AMI和不稳定心绞痛预后判定的意义。
(4)cTn还可用于围手术期心肌损伤的判定。
3 心肌肌钙蛋白临床检测的选择和评价(1)最早检测cTnI的方法由Cummins先生于1987年率先建立,多克隆抗体RIA方法是其使用的方法。
后来,不断有新厂商生产用于测定cTnI的新的试剂和仪器。
由于最早被批准的cTnI检测系统是Stratus,也是被FDA最先批准的用于cTnI检测,经过了有关各个检测cTnI在临床上的反复研究后再和它相比较。
出来的结果表明,即使是同一样品在各自不一样的分析系统所测定出来的值差别是很大的,有可能相差最大36倍,根据研究形成这些差别的主要原因有下面这些。
1)抗体的不同。
每种用于检测cTnI的方法所采用的捕捉抗体标记抗体,这些抗cTnI抗体都不同。
分为多克隆抗体,单克隆[3]。
因为cTnI有抗原性较强的氨基端和羧基端,而且绝大多数德尔抗体大都对应的这两个区域。
所以因为检测抗体的结合点在cTnI的氨基端和羧基端,使得对于检测cTnI的结果有许多不一样的地方。
各个厂商只有生产抗体标准化的以后,测定cTnI的结果才有可比的可能性。
2)校准品的不同。
造成测定cTnI的结果差异的另一个原因是每个厂商生产的cTnI校准品并不统一。
心肌肌钙蛋白I
心肌肌钙蛋白I(cTnI)在心肌组织中表达，在胎儿、健康人或疾病状态的成人骨骼肌中不表达〔1〕，因而对心肌具有高度特异性。
1987年Cummins等〔2〕首先报道，通过测定血中cTnI浓度可诊断急性心肌梗死(AMI)。
由于肌钙蛋白具有组织特异性强、诊断窗口期长、测定方法快速、在血中出现早等优点，使其在AMI诊断中的作用越来越受到人们的重视，并于1994～1995年被美国国家食品与药品管理局(FDA)批准应用于临床AMI的诊断〔3〕。
本文就cTnI 及其临床应用研究进行综述。
1 cTnI的分子结构与组织细胞分布肌钙蛋白属于调节蛋白，分子呈球形，包括三个亚单位：TnT、TnI和TnC。
TnT是一种非对称性蛋白质，伴有一球形C端功能区，它有一个与原肌球蛋白结合的位点。
原肌球蛋白与肌钙蛋白结合成Tm-Tn复合物，附着在肌动蛋白双股螺旋的纵沟内。
TnI是一种碱性蛋白， 209个氨基酸组成。
在无Ca2+和TnC的情况下，TnI是阻止肌肉收缩的亚单位，通过抑制肌动肌球蛋白ATP酶的活性，阻止肌球蛋白运动，而阻止肌肉收缩。
TnI是一个延伸分子，采取反向平行与TnC形成二元复合物，在TnT和TnI之间形成卷曲螺旋，结成一刚性不对称的结构IT臂，约有80埃，它桥连原肌球蛋白锚定位点〔4〕。
TnC呈亚铃形，两个球形功能区被一个长的中央螺旋体相连，TnC是钙离子受体，参予调节细丝的活化过程。
Takeda等〔5〕研究了在Ca2+饱和形式下的心肌肌钙蛋白核心结构域的晶体结构，核心结构域能进一步分为结构明显区分的子域，它们由可变的接头连接，使整个分子具有高度的可变性。
人cTnI有5个螺旋区域，呈伸展式构型。
抗体识别相应抗原表位不依赖于蛋白质的三级结构，使cTnI氨基酸序列易被免疫系统识别，故cTnI具有较强的抗原性。
在cTnI蛋白质的功能域中，抑制区是其最重要的功能区，它能在无钙离子存在的情况下，与组成细纤丝的肌动蛋白相互作用，抑制肌球蛋白的ATP酶活性。
肌钙蛋白临床应用
心肌肌钙蛋白升高的定义
肌钙蛋白水平升高定义为检测值超过正常 参考人群（参考上限值）的第99百分位，这个 第99百分位界限定为诊断心梗的决定水平，因 此又称为“第99百分位法则”。 参考值cTnT＞0.2ug/l为临界值，＞ 0.5ug/l可以诊断AMI； cTnI＞1.5ug/l为临界值 3-6h即升高 cTnT10-24h达峰值，30-40倍 10—15d恢复正常； cTnI14-20h达峰值，5-7d恢 复正常
临床中常见肌钙蛋白应用问题及共识推荐意见 何时应当检测肌钙蛋白水平？
1、由于肌钙蛋白对心梗并非特异，因此仅在临床拟诊心梗时才进行肌钙蛋白 检测 。
2、肌钙蛋白水平升高仅在临床表现和检查提示有心梗的可能性时才具有提示 意义。 3、对有心梗症状的慢性肾脏病（无论肾脏损害程度如何）患者，建议应用肌 钙蛋白诊断心梗。在终末期肾病患者中，肌钙蛋白水平在6～9小时增加 ≥20%应诊断为急性心梗。
肌钙蛋白升高临床意义
cTn检测的临床用途主要有： 1、协助或确定诊断； 2、危险性分类； 3、估计病情； 4、指导治疗。
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心肌梗死定义
2012年8月在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的 心肌梗死全球统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心 肌细胞死亡 。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要 是肌钙蛋白）升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一 项临床指标： （1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞 （LBBB）]。 （3） ECG病理性Q波形成； （4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异 常； （5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
剧烈运动
• 高强度运动尤其是长跑等田径运动项目后可见肌钙蛋白升高，主要发生于平 时锻炼较少者。文献报道的发生率为47％～86％ 。 • 剧烈运动引起的cTn 水平升高多是暂时性的，24～48 小时内回复正常。 • 机制不明确，有学者认为不一定提示心肌损伤，可能是胞质内cTn 降解增加 所致。
心肌酶谱四项和肌钙蛋白的区别
心肌酶谱四项和肌钙蛋白的区别心肌细胞是人体心脏机能的最重要组成部分，同时也是心脏病发病机理的重要研究对象。
心肌中有两种肌蛋白，一种是心肌酶谱四项，另一种是肌钙蛋白（CK-MB）。
它们有着明显的区别，其中心肌酶谱四项指的是由心肌细胞释放的四种肌蛋白，主要是CK（乳酸脱氢酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、AST（丙氨酸氨基转移酶）和ALT（丙酮酸氨基转移酶），它们可以在剧烈运动后或异常情况下由心肌细胞释放出来，用以检测心肌是否受到损伤。
肌钙蛋白（CK-MB）是心肌细胞内释放的一种肌蛋白，仅在严重的心脏损伤或病变时才会释放出来，如心肌梗死、心肌缺血等，它可以被用来确认心脏梗死的发生，从而帮助医生排除其他病变的可能性。
心肌酶谱四项和肌钙蛋白的区别不仅体现在它们的质量和功能上，而且还体现在临床用途上。
心肌酶谱四项仅用于检测劳累弯曲症以及某些慢性心脏病，但实际上它们可以帮助医生对心脏损伤进行简单的监测。
而肌钙蛋白（CK-MB）作为一种特异性的肌蛋白，可以用于确认心脏梗死的发生，同时也可作为判断心肌梗死病情的重要指标。
此外，它还可以用于诊断心肌缺血，或与心肌梗死类似的其他疾病。
心肌酶谱四项的检测是一种非常有效的对心肌损伤的检测方法，它容易实现，也不会造成病人的甚大不便，因此经常被用于运动损伤的检测中。
在中国，心肌酶谱四项的检测方法一直是被广泛使用的健康检查项目，用来检测劳累弯曲症、心肌细胞损伤以及其他疾病，同时也是检测有无心脏病发病的重要指标。
而肌钙蛋白（CK-MB）通过检测血清中的肌钙蛋白含量，可以客观评价心肌梗死发生后心肌细胞的损伤程度，同时还可以观察治疗后心肌梗死病情的变化。
由于肌钙蛋白（CK-MB）只会在心脏病发病时才会被释放出来，因此也常常作为心脏病的特异性指标，临床上也具有重要的意义。
综上所述，心肌酶谱四项和肌钙蛋白（CK-MB）是两种不同的肌蛋白，它们有部分相似之处，但也存在诸多不同之处。
心肌酶谱四项可以检测心脏损伤，而肌钙蛋白（CK-MB）则多用于心肌梗死的诊断。
心肌肌钙蛋白分类
心肌肌钙蛋白分类介绍心肌肌钙蛋白是一种存在于心肌细胞中的重要蛋白质，它在心肌收缩和舒张过程中发挥着至关重要的作用。
心肌肌钙蛋白可分为多个不同的亚型，每个亚型都具有特定的功能和生理意义。
本文将对心肌肌钙蛋白的分类进行详细探讨。
主要分类1. 心肌肌钙蛋白C（cTnC）心肌肌钙蛋白C是心肌细胞中最早发现的一类肌钙蛋白。
它与心肌收缩中的钙离子结合，通过改变肌束蛋白的构象来调节肌肉收缩力。
cTnC在不同物种和心肌类型中存在一定的差异，这种差异可能导致心肌肌钙蛋白C对钙离子的亲和力发生变化，从而影响心肌的收缩力和舒张力。
2. 心肌肌钙蛋白I（cTnI）心肌肌钙蛋白I是心肌细胞中的另一种重要肌钙蛋白。
它在肌原纤维中起到抑制肌肉收缩的作用。
cTnI通过与cTnC相互作用，抑制肌球蛋白的ATP酶活性，从而阻止肌肉纤维的收缩。
cTnI的突变可能导致心肌肌钙蛋白I与cTnC的结合受到抑制，进而影响心肌的收缩功能。
3. 心肌肌钙蛋白T（cTnT）心肌肌钙蛋白T是心肌肌钙蛋白的第三个亚型。
它与心肌肌钙蛋白C和心肌肌钙蛋白I共同形成心肌肌钙蛋白复合物，参与调节心肌收缩和舒张。
cTnT的突变被发现与一些心肌疾病的发生有关，如心肌肥厚、扩张性心肌病等。
4. 心肌肌钙蛋白U（cTnU）心肌肌钙蛋白U是最近被发现的一类心肌肌钙蛋白，其功能和调节机制尚不完全清楚，但研究表明它可能与心肌肌钙蛋白C和I相互作用，对心肌收缩起到重要作用。
调节机制心肌肌钙蛋白在心肌收缩和舒张过程中发挥着重要的调节作用。
通过与钙离子结合、相互作用以及与其他蛋白质的复合物形成，心肌肌钙蛋白调节肌原纤维的收缩和松弛。
具体来说，心肌肌钙蛋白C调节心肌肌钙蛋白复合物与钙离子的结合，心肌肌钙蛋白I通过与心肌肌钙蛋白C相互作用，抑制肌球蛋白的ATP酶活性，从而抑制肌肉收缩。
心肌肌钙蛋白T参与调节心肌肌钙蛋白复合物与肌球蛋白结构的相互作用。
心肌肌钙蛋白U的确切调节机制尚不清楚，需要进一步的研究。
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一、背景简介：什么是心脏标志物
1
通常是指一项或多项检验的综合指标，用以反映心 血管疾病过程的各个阶段，而且能更敏感地早期发 现疾病，用以反映心肌组织损伤、了解心脏功能并 进行心血管事件危险分层、预后评估及治疗策略的 选择等。
2
心脏标志物正常情况下，主要存在于心脏（心肌）， 在心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。
临床应用的心脏标志物
1 2 3 4 主要反映心脏组织损伤的标志物 了解心脏功能的标志物 心血管炎症疾病的标志物 反映动脉硬化斑块不稳定的标志物
通常把心肌细胞损伤
心脏组织 损伤的标 志物
后因膜的完整性和通透性
改变，导致细胞内的大分 子生物化学物质溢出，且 能在血循环中被检出的这 类大分子称为心肌损伤标
损伤生化标志物可能有助于改善心肌保护策略和外科手术方法。
四、cTn与肾功能衰竭
cTn可作为生化标志物来检测心肌损伤合并肾功能衰竭患者，包
括接受长期透析的终末期肾脏疾病 (ESRD)的患者。在研究7033例可
疑冠脉综合征患者后，收集了完整的cTnT水平和肌酐清除率数据。 研究发现，排除肌酐清除率的影响，cTnT水平升高可以预测短期预
后。这项研究也适用于cTnI。而在对 105例血液透析(HD)并且排除
急性冠状动脉综合征的肾功能衰竭患者进行血cTn测定。结果显示超 过 97%的患者cTnI处于正常水平，只有不到3%的患者出现cTnI的升
高，而 cTnT升高的比例则为27%,假阳性较高且特异性较差。这就说
明cTn具有很强的心肌特异性，进行cTn检测能够较好地反映出血液 透析患者心肌损伤的情况，从而降低了这些患者的病死率。
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2.4 cTn在检测再发性心肌梗死中的作用
再发性心肌梗死(RMI)是指心肌梗死 4 周后再次发生的新的心 肌梗死，常为冠状动脉多支病变的结果。RMI后生化标志物的值 变化不明显(包括 cTn)。有研究发现急性再发性心肌梗死cTnI和
CK-MB水平升高患者，cTnI水平都重新升高，与以往的研究数据
相近，证实了cTn值的改变足以诊断 RMI。
对急性冠状动脉疾患（包括心肌梗死）病人的随访研究发现，
cTnT小于0.1ug/L的病人死亡率仅4%，相比而言，大于0.1ug/L的病人 死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的
百分率也增加1倍。对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状
动脉疾患病人中，cTnI大于0.1ug/L的病人死亡率较cTnI小于0.1ug/L的 病人死亡率大3倍多。
2.5 cTn和心肌梗死面积的估算
cTn的72 h测量值可以估算心肌梗死的面积，并且cTnT要比 cTnI更有说服力，因为cTnT水平不受再灌注的影响。而cTnI的峰值 水平作用更好, 但是数据的变化受是否有急性再灌注的影响。
2.6 cTn水平与PCI术后评估
PCI术后，cTn水平升高，预示了心肌细胞的损伤，因此， 符合急性心肌梗死的标准，ESC/ACC委员会小组认为这应与自 发性心肌梗死患者相区分。但是cTn轻度升高对于两者的不良预 后是否相同，目前尚不清楚,主要依赖于升高的原因。进行 PCI 术时造成心肌损伤可能是不可避免的，此时，微小的心肌损伤 并非都对患者造成损害。只有当 cTn水平升高，反映了可能更
动负荷试验后表明，可恢复性心肌缺血患者检测cTn水平并未升高。
2.3 cTn在急诊科胸痛中的作用
临床表现为胸痛的患者,可能是不稳定的冠状动脉疾病，假如 cTn升高,心脏事件的危险性是非常高的。对急诊科733例急性胸痛 患者床旁检测cTnI和cTnT水平, 发现cTn水平正常患者在30天的随 访期后可忽略心脏事件的发生率。另一项研究发现,临床表现为胸 痛但心电图正常,cTn水平升高患者中冠状动脉疾病者占90%,cTn水 平正常患者中冠状动脉疾病者占23%(P<0.001) 。
加严重或弥漫性疾病，这样会导致远期的不良预后。
三、cTn在心血管外科中的临床
应用
心脏外科手术导致心肌损伤的因素包括钳闭的时间和心肺分流 术，移植物潜在的阻塞，环境、体温及心脏停搏法，心肺分流术自 身作用（由于血小板、补体、细胞因子的激活 ）， 心脏直接的损 伤，冠状动脉和静脉移植栓塞以及其他手术并发症。有些手术损伤 是不可避免的，心肌损伤的生化标志物并不能确定损伤的机制，心 外科术后 cTn值愈高，其损伤愈严重，预后愈差。 所以，监测心肌
志物。
I
心肌肌钙蛋白
心肌损伤 的 生物标志物
II
肌酸激酶CK
III
肌红蛋白
IV
乳酸脱氢酶
肌钙蛋白由 肌动蛋白上, 是钙介导的心 肌和骨骼肌收缩本体的重要成分。
TnT
cTn
由于 TnC的心肌亚 型与骨骼肌相同, 因 此 TnC无心脏特异 性, 不能用来诊断心 肌损伤。
因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危
险性。
2.2 cTn在检测可恢复性心肌损伤中的应用
冠心病患者由于缺血所致功能异常的节段，可能是真正不可逆 性心肌损伤，也可能是可恢复性损伤。前者通常由坏死心肌细胞和 瘢痕组织组成，后者包括冬眠心肌、顿抑心肌和伤残心肌。心肌损 伤生化标志物，尤其是特异性cTn，是否在可恢复性或不可逆性心肌 损伤后释放出来，这个问题己经争议很多年。动物实验证实，血液 中CK活性升高己经与不可逆性心肌损伤事件相关联(细胞分解)。运
TnI
TnC
二、cTn在心血管内科中的临床应用
在急性冠脉综 合征中的诊断 价值 PCI术 后评估 在检测可恢 复性心肌损 伤中的应用
估算 心肌梗死 面积
在急诊科 胸痛中的 作用 在检测再 发性心肌 梗死中的 作用
2.1 cTn在急性冠脉综合征中的诊断价值
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24 h的cTnT最具 预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验 两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。
五、cTn水平可能升高的其他临
床应用
1
cTn检测方法敏感性和特异性的增加使得心肌损伤 在某种程度上更容易被检测出来。
2
在严重的患者中，cTn的升高对于判断预后有着 极其重要的作用。 cTn的升高可归因于隐蔽的冠状动脉或者脓毒症时毒
3
性产物如肿瘤坏死因子及热休克蛋白的释放，cTn的
升高也可以归因于急性的或慢性的疾病。