心功能衰竭课件

二、心律失常(cardiac arrhythmia)：
心率＞１５０次／分或＜４０次／分、频 繁早搏、严重房室传导阻滞。
耗氧量增加，心室充盈障碍 心输出量减少
– 右心衰竭 – 全心衰竭
心力衰竭的分类
(classification)
心衰时机体的代偿(compensation)
完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常 活动需要。不发生心力衰竭。 不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心 输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。 代偿失调：通过代偿不能满足安静状态下的心输 出量需要。已发生了明显的心力衰竭。
二、心脏以外的代偿：
肾灌注压↓
入球小动脉
管壁张力↓
交感神经兴奋 近球细胞 肾素分泌
限盐利尿 刺激致密斑
• （二）、血液重新分配：
防止血压降低 心、脑供血量相对增加 不利影响
• （三）、组织利用氧的能力增强：
线粒体数量增 多，生物氧化酶系统活性增加
• （四）、红细胞增多：
缺氧，APO增加，骨髓造 血功能增加 提高氧容量，氧含量，增强携氧能力，改善缺氧。 血黏度增加，血管阻力增加
② 促进收缩蛋白磷酸化 ③加强糖、脂肪分解，为心肌提供能量
有效,经济的代偿方式：不改变前负荷，增加博出量。
3、心脏扩张 ：
• Frank-Starling定律：在一定范围内，心肌纤维初长度 越长，心肌的收缩力越强.
• 紧张源性扩张：能使心肌的收缩力和博出量相应增加的 心脏扩张。
• 异长性自身调节 • 肌节初长度2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，
– ①Ｈ＋ 、K+与Ｃa２＋竞争L型钙通道 ； L型钙通道密度降 低
–②β 受体数量↓；与NE亲和力降低；活化腺苷酸环化酶的
能力降低；心肌内源性NE含量明显减少→受体操纵性钙
通道难以开放Ｃa２＋内流降低
3、肌钙蛋白与Ｃa２＋结合障碍：
– Ｈ＋、Ｃa２＋竞争结合肌钙蛋白
– 肌钙蛋白表型改变对钙的敏感性降低
心衰的发生机制
二、心室舒张功能障碍和顺应性异常
(disorder in ventricular diastole and compliance) （一）、心脏兴奋—收缩脱偶联延缓 （二）、心室僵硬度增加，顺应性降低
三、心室各部舒缩活动的不协调性
(Asymmetry and asynchronism in ventricular contraction and relaxation)
心肌的收缩力最强（最适长度）. • 而正常情况肌节的初长度为1.7-2.1um，未达到最佳状态。
故可随心肌的初长度增加心肌的收缩力也相应增加。但 ＞2.2um，随心肌的长度增加，粗、细肌丝重叠程度降 低，心肌收缩力降低，心输出量降低。
• 肌源性扩张：不伴பைடு நூலகம்心肌收缩力增强的扩张。
4、心室重构
心衰时为适应心脏负荷增加使心肌细胞非心 肌细胞及细胞外基质在细胞结构、功能、数 量及遗传表型方面都发生了适应性增生性变 化的过程。
心肌纤维化） – 后果：减少心室充盈量、妨碍冠脉灌流
三、心室各部舒缩活动的不协调性
心律失常、心梗等疾病可使各 部分心肌的生化过程、电生理活动及 舒缩性能受损的程度和顺序不同。就 可能出现心脏各部分的舒缩活动在空 间上和时间上不协调。
心衰的发生机制
心衰时机体的功能代谢变化 (Functional and metabolic alterations)
（二）、心肌能量代谢障碍
链接
（三）、心肌兴奋－收缩偶联障碍
1、肌浆网摄取、贮存、释放障碍：
摄取障碍：Ｃa２＋泵活性降低；Ｃa２＋泵表达减少 储存障碍：
释增加放钙障储碍存：蛋RY白R与2蛋Ｃ白a２和＋m结R合NA；均钙减储少存；量酸减中少毒，Ｈ＋可
2、Ｃa２＋内流障碍（见于伴有严重心肌肥大的心衰）
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 n
按任意键 飞入横桥摆动动画
心力衰竭的原因
二、心脏负荷过重
心率增快：心脏舒张期缩短→冠脉血流量↓；舒 张期血 液的充盈量减少。
心力衰竭的诱因
(inducement of heart failure)
包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。
–二、心脏以外的代偿：
–1、血容量升高： –2、血液重新分配： –3、组织利用氧的能力增强： –4、红细胞增多：
2、正性肌力作用：
交感神经兴奋，CA增多，直接引起心肌 的收缩力增强。 等长性自身调节 机制：NE增多,cAMP,激活蛋白激酶A，使蛋白质磷酸化：
① 心肌细胞膜Ca2+通道开放→Ca2+内流↑ 肌浆网Ca2+ 释放增加
Heart failure
种病理过程。
•
心功能不全包括心泵功能从代偿阶
段到失代偿阶段的全过程。
心力衰竭 heart failure
兴奋收缩耦联 Excitation-contraction coupling
返回
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
链接
二、心室舒张功能障碍和顺应性异常：
• （一）、心脏舒张功能障碍：
– 1.钙离子复位延缓：能量生成减少；钙泵活性降低 – 2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍： – 3.心脏舒张负荷降低：收缩末期心脏几何构型改变不明显；冠
脉充盈减少(阻塞;心率过快)
• （二）、心室顺应性降低
– 室壁厚度增加；室壁成分改变 – （心肌肥大，室壁炎症细胞浸润、水肿、间质增生、
一、心血管系统的改变
（一）心功能变化:
心功能降低
1.心力储备降低：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。
2.心泵功能改变：心输出量（一侧心室每分钟射出的血量，CO）
心指数（空腹和静息时每平方米体表面积的CO，CI ）
3.射血分数降低（EF） ：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比
4.心室舒张末期压力增高：
心肌肥大
• 心脏对长期负荷过度发生的一种慢性代偿机制，是指 心肌细胞体积增大,重量增加，重量男＞350g，女＞ 300g。
• 原因： 机械性刺激：心脏负荷加重 室壁张力增加 神经体液因素：醛固酮、血管紧张素、生长激 素、肾上腺素
• 一定程度上具有代偿意义。（增加心肌收缩力，降低 心肌耗氧量）
• 过度肥大，心肌相对缺血缺氧，心功能失代偿。