肺功能不全
第八版病理生理学 第十四章 肺功能不全
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍
×
R =
VA
(PiO2–PAO2)× VA
P AO 2= P iO 2–
PACO2 R
PaO2
12 100
单纯通气障碍 R=0.8
PO2
PaCO2（HHmg）
8
4
最 低 可 耐 受 值
4
80
60
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2( kPa )
分流
正常范围
40 20
PaO2(kPa)
经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入
动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
肺功能不全的症状
肺功能不全的症状肺功能不全是指由于各种原因引起的肺部无法有效完成吸入氧气和排出二氧化碳的过程，导致机体氧供不足或二氧化碳积聚在体内的一种疾病。
肺功能不全的症状多种多样，具体表现为呼吸系统及全身多个系统的症状。
首先，肺功能不全最常见的症状是呼吸困难。
患者在进行日常活动或运动时会感到气短，呼吸频率加快，且呼吸深度变浅。
严重的患者甚至在安静状态下也会感到呼吸困难，导致常常需要借助额外辅助呼吸设备来缓解症状。
其次，患者可能出现咳嗽和咳痰。
咳嗽可能是由于气道炎症、感染或过敏等导致的。
患者咳嗽时常常会眩晕、气短，甚至咳嗽很久也无法清除痰液，使症状加重。
除了呼吸系统的症状，肺功能不全还会影响到其他器官和系统。
患者往往出现乏力、虚弱、食欲减退、体重下降等全身症状。
由于氧供不足，各组织器官的供氧不充分，从而导致全身血液循环障碍。
患者可能出现面色苍白、口唇发绀、指甲床青紫等循环系统症状。
此外，肺功能不全还会影响到神经系统。
患者可能出现思维迟缓、注意力不集中、记忆力减退等症状。
严重的患者还可能出现意识障碍、昏迷等严重的神经系统症状。
最后，肺功能不全还会引起一系列其他的症状，如口干、多尿、腹胀、恶心、乏力等消化系统症状；体温升高、出汗、白细胞计数升高等免疫系统症状；尿色变浓、尿蛋白增加等排泄系统症状。
总之，肺功能不全由于肺部功能受限，导致的症状是多种多样，涉及呼吸系统、循环系统、神经系统和其他系统。
及时诊断和治疗肺功能不全对改善患者的生活质量、延长寿命非常重要。
预防肺功能不全的关键是戒烟、保持良好的室内空气质量、避免接触尘埃和污染物等。
在发现呼吸困难或其他相关症状时，应及时就医并接受相关的检查和治疗。
第十四章 肺功能不全
三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
肺 功 能 不 全思维导图
肺 功 能 不 全呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和肺换气功能严重障碍，以致在静息状态，吸入空气出现低氧血症（PaO2 下降），伴有或不伴有二氧化碳储留（PaCO2 增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
判断标准PaO2 < 60mmHg ；正常：（100-0.32*年龄）+4.97 mmHgPaCO2 > 50mmHg； 正常：40±5.04 mmHg病因和发病机制肺通气功能障碍限制性通气不足: 肺泡扩张受限呼吸肌活动障碍：中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。
肺顺应性降低：肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸胸廓和胸膜本身病变阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加气道阻力特点(正常人平静呼吸)： 呼气时略高于吸气气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力80%: 直径 >2mm 气管20%: 直径 <2mm 气管气道阻力影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。
最主要的因素是气道内径。
病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等气道阻塞的类型中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞临床表现吸气性呼吸困难，多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤、炎症等机制吸气时气道内压＜大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞临床表现呼气性呼吸困难，常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合机制吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大 呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难通气障碍时血气改变低氧血症伴高碳酸血症（II型呼吸衰竭）PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑肺换气功能障碍影响肺内气体弥散的因素肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散的能力具有气体交换能力的肺泡膜面积肺泡膜的厚度或弥散距离血液和肺泡膜接触的时间弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等弥散时间缩短正常人静息状态: 血液与肺泡接触的时间：0.75s O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动: 血液与肺泡接触的时间: 0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。
第十五章 肺功能不全
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化
第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o
co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一、酸碱平衡 １.呼酸 ２.代酸 ３.呼碱 ４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸
使用不当
氢钠
二、呼吸
１.呼吸型式
PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸 中枢。
PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持
功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓
功 能 性 分 流
<0.8
PaCO2
CaCO2
↑ ↑
↑ ↑
↓ ↓
↓ ↓
N
N
↓ ↑
↓ ↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead
space like）
病理生理学肺功能不全PPT课件
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
四、单项选择题（8）
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案：E
四、单项选择题（8）
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案：C
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受 压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即 心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题（7）
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足： 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题（7）
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么 ？ 答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸 入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上 升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸 血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。
肺功能不全(病理生理学)培训课件
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理生理学第十四章肺功能不全
09年级病理生理第十四章肺功能不全一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。
B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
2、II型呼吸衰竭的诊断标准是A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg）B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg）C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg）D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg）E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg）3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不明显，有时还低于正常，主要是：A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难A. 脑血管意外B. 声带水肿C. 肺气肿D. 支气管哮喘E. 肺栓塞5、对吸氧治疗有效的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变6、限制性通气功能障碍是指A. 气道内气体流通受阻B. 肺泡气体交换障碍C. 胸廓和肺的运动受到限制D. 气体弥散障碍E. 胸廓的运动障碍7、ARDS的主要发病机制是A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤8、I型呼衰患者一般不发生A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱10、缺氧对外呼吸功能的影响是A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器C．吸氧产生氧中毒 D．病人已适应低氧环境 E．二氧化碳麻醉13、下列哪项与肺源性心脏病的发生机制无关A．Pa O2降低 B．Pa CO2增高 C．酸中毒 D．静脉回流受阻 E．心脏负荷增加14、当Pa O2低于多少时，只需几分钟即可导致中枢神经细胞不可逆损伤A．6.67kPa（50 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．4.00kPa（30 mmHg） D．2.67kPa（20 mmHg） E．1.33kPa（10 mmHg）15、Pa CO2高于多少即可抑制呼吸中枢A．10.67kPa（80 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．8.00kPa（60 mmHg） D．6.67kPa（50 mmHg） E．9.33kPa（70 mmHg）16、在肺性脑病的发病机制中，下列哪项不是A．酸中毒 B．二氧化碳潴留C．脑血管痉挛，脑缺血 D．Na+泵功能障碍 E．缺氧17、通气功能障碍，其血气变化的特点是A．Pa O2降低、Pa CO2降低 B．Pa O2增高、Pa CO2增高C．Pa O2增高、Pa CO2降低 D．Pa O2降低、Pa CO2增高 E．Pa O2降低18、下列哪项可致肺泡通气与血流比例大于0.8A．解剖分流 B．功能性分流 C．肺动脉栓塞 D．肺不张 E．肺实变19、氧疗效果不理想的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．弥散障碍 D．通气障碍 E．死腔样通气20、某患者因肺大疱破裂引起肺不张，其血气变化是A. Pa O2降低、VA/Q比值大于正常B. Pa CO2降低、VA/Q比值大于正常C. Pa O2降低、VA/Q比值等于正常D. Pa CO2降低、VA/Q比值等于正常E. Pa O2降低、VA/Q比值低于正常二、多项选择题1、下列哪些是Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.肺泡通气与血流比例失调D.多发性神经根炎E.重症肌无力2、肺源性心脏病的主要发病机制是A．心脏负荷增加 B．缺氧引起肺小动脉收缩C．酸中毒 D．静脉回流增加 E．血液粘度增加3、引起弥散障碍的因素是A．呼吸膜的厚度增加 B．呼吸膜的面积增加C．呼吸膜的面积减少 D．肺泡与血流接触时间过短E．肺泡与血流接触时间过长4、下列哪些是Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.呼吸中枢抑制D.多发性神经根炎E.重症肌无力5、引起呼吸衰竭的原因是A.气胸B.吸入气氧分压降低C.呼吸中枢抑制D.亚硝酸盐中毒E.重症肌无力6、对氧疗效果较好的是A．慢性支气管炎 B．中央气道阻塞C．间质性肺水肿 D．休克引起肺内动—静脉短路开放 E．肺不张7、ARDS的主要病理变化是A．肺小血管内微血栓形成 B．肺水肿C．肺泡透明膜的形成 D．肺纤维化 E．肺不张8、呼吸衰竭时导致机体功能代谢改变的最根本原因是A．缺氧 B．二氧化碳潴留C．酸碱平衡紊乱 D．肺性脑病 E．肺源性心脏病9、引起肺顺应性下降的原因是A．肺纤维化 B．胸膜粘连C．肺气肿 D．肺不张 E．肺水肿10、II型呼衰病人并发呼吸性酸中毒其血清电解质变化为A．血钾升高 B．血氯降低 C．血钾降低 D．血氯升高 E．血H+增多11、肺性脑病的发生主要与下列哪些因素有关A．二氧化碳潴留 B．缺氧 C．酸中毒 D．脑缺血 E． —氨基丁酸生成减少三、名词解释1、限制性通气不足2、弥散障碍3、死腔样通气4、acute respiratory distress syndrome，ARDS5、肺性脑病6、功能分流7、真性静脉血掺杂 8、呼吸衰竭9、二氧化碳麻醉 10、阻塞性通气不足四、填空题1、呼吸衰竭是指：。
肺功能不全及肺功能检查[荟萃知识]
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上移：移向小气道端
“桶状胸”
专业知识
15
（二） 肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足 肺泡低通气
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
d PaCO2↑ =R
d PaO2↓
◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型
专业知识
16
二、肺通气功能检查简介
专业知识
17
专业知识
18
肺通气——静息通气量（VE）， 用力肺活量 （FVC） 最大通气量（MVV）
四 肺容量——肺活量（VC）、FRC、
大
RV、TLC、
类
残气/肺总量（RV/TLC）
肺换气——肺一氧化碳弥散量 (DLCO）、V/Q等
呼吸动力功能测定——气道阻力 （Raw），呼吸肌力、CL、P0.1等
专业知识
19
1.肺容积和肺容量的测定
深 补吸
吸 气容
肺
肺 活
气 量
积
总 量 潮气 量
功 补呼
能 气容 残积
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
专业知识
限制性 通气 障碍
5
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
❖气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 ❖气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，
分泌物堵塞管腔
小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移
”
专业知识
14
病理第十六章肺功能不全解读
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
5
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足 6
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R） ．
呼吸商(R)=
PACO2×VA ．
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管 称为“小气道”，小气道具有 气流阻力小，但易阻塞的特点。 由于小气道已无软骨支持,在脱 离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通 畅性不象软骨性气道,易于受胸 腔的压力变化的影响。故当小 气道有炎症或痰液阻塞、或当 气道外压大于气道内压时，很 容易造成闭合、萎陷。阻塞性 肺部疾病，如支气管炎、肺气 肿等，病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
第十六章 肺功能不全(2012级本科)PPT课件
编辑版pppt
44
肺的大体改变： 充血、出血、重 量增加，似肝样。 湿而重，故称为 “创伤性湿肺”
编辑版pppt
45
致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高
编辑版pppt
46
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰 竭 致病因子
编辑版pppt
26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加 快时可导致血气异常是：
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍！
编辑版pppt
27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
编辑版pppt
11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难
编辑版pppt
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中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
编辑版pppt
13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
编辑版pppt
14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通 气障碍
限制性通 气障碍
弥散功 能障碍
呼吸衰竭
编辑版pppt
通气血流 比例失调
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临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） 最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）
第十四章肺功能不全呼吸衰竭ppt课件
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 气道阻力的形成：
成人气道阻力正常约0.1～0.3kPa· s/L，呼气>吸气 80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径<2mm的外周小气道产生
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足restrictive hypoventilation 概念： 肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。 病因： 首先复习肺的通气过程
通气障碍的常见发病环节
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 病因：①呼吸肌活动障碍
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸
respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的 气体交换过程
呼吸 运动 肺泡壁Cap中 气体 肺换气
外界O2
ap 组织细胞
外呼吸
气体 的运 输
内呼吸
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因：③肺的顺应性↓ 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。 ④胸腔积液和气胸
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
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22
Respiratory failure
❖限制性通气不足
吸气时肺扩张受限引起
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 •胸廓顺应性降低 •肺顺应性降低 •肺受压缩
o呼吸中枢病变 或外周神经病变
o呼吸肌本身功 能障碍
23
Respiratory failure
❖限制性通气不足
吸气时肺扩张受限引起
病生教研室 孔霞
2
肺功能不全
肺功能包括哪些？ •外呼吸功能
3
血液循环
组织
肺
细胞
O2
CO2
O2
CO2
肺通气
肺换气 气体在血液 中的运输
外呼吸
组织 细胞内氧 换气 化代谢
内呼吸
图1 呼吸全过程示意图
4
肺功能不全
肺功能包括哪些？
•外呼吸功能 •非呼吸功能
外呼吸功能 严重障碍
呼吸衰竭
5
6
呼吸衰竭
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 •胸廓顺应性降低
•肺顺应性降低 •肺受压缩
o胸腔大量积液 o张力性气胸
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Respiratory failure
❖限制性通气不足
吸气时肺扩张受限引起
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩
限
25
Respiratory failure
*小气道管壁增厚或痉挛和顺应性降低 *管腔被分泌物堵塞 *肺泡壁损坏降低其对细支气管的牵引力
小气道阻力明显增加
呼气性呼吸困难
32
•外周性气道阻塞
吸
呼
气
气
*胸内压降低
*受周围组织牵拉而扩大
Respiratory failure 等压点上移 至小小气气道道闭合
阻塞减轻
呼气性 呼吸困难
用力呼气
33
等压点
Respiratory failure
15
病因和机制
➢肺通气功能障碍
Respiratory failure
16
17
吸气
吸气运动（胸廓扩大）
18
呼气
呼气运动（胸廓回缩）
19
病因和机制
Respiratory failure
➢肺通气功能障碍
肺通气的影响因素:
o肺通气动力 : 呼吸肌收缩与舒张
o肺通气阻力
9
Respiratory failure
呼衰的血气标准：
成人海平面静息时
• PaO2＜8.0kPa (60mmHg)
• 伴有或不伴有 PaCO2＞6.67kPa (50mmHg)
10
思考
11
Respiratory failure 注意
呼吸衰竭指数
(respiratory failure index, RFI)
概念和分型 病因和机制 功能和代谢变化 防治原则
7
概念 呼吸衰竭
Respiratory failure
外呼吸功能严重障碍
PaO2 伴或不伴有PaCO2
8
分型
据PaCO2是否升高
Respiratory failure
低氧血症型 :PaO2 , PaCO2 N 高碳酸血症型 :PaO2 , PaCO2
阻塞减轻
胸内压
胸内压升高
呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
31
•外周性气道阻塞
Respiratory failure
慢性阻塞性肺疾患等
(equal pressure point)
用力呼气时，气 道内压与胸内压相 等的部位称等压点
Respiratory failure
0
等压点下游端Fra bibliotek+10
+20
+20 +30 +20
+35
+20
+20
正常人用力呼气
34
•外周性气道阻塞
Respiratory failure
等压点 0
下游端
+10
等压点上移 0 至小气道
0
等压点上移 至小气道
小
+10
+20
+20
气 道
+20
阻
+20 +25 +20 塞
肺气肿者 用力呼气
36
•外周性气道阻塞
Respiratory failure
小气道阻塞
呼气时小气 道内径缩小
用力呼气时等压 点上移至小气道
小气道阻塞加重或闭合 呼气性呼吸困难
37
病因和机制
Respiratory failure
血气变化特点
•PaO2↓ PaCO2↑
弹性阻力 非弹性阻力
20
病因和机制
Respiratory failure
➢肺通气功能障碍
❖限制性通气不足 （ restrictive hypoventilation）
❖阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation ）
21
Respiratory failure
❖限制性通气不足
+20 +20 +30 +20
+10
小
+20 +20 +20
气 道
+35
+20
+20
+35
阻
+20
+20 塞
正常人用力呼气
慢性支气管炎者 用力呼气
35
•外周性气道阻塞
肺气肿时： 肺泡内压
比正常低
o肺泡弹性回缩力下降 肺泡内压降低
o肺泡扩大而数量减少 细支气管附着点减少
Respiratory failure
27
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
28
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
气道内压＜大气压 胸内压
呼气
吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea)
阻塞减轻
吸气
胸内段阻塞
气
大气压 道
内 压
呼气
气道内压＞胸内压
➢肺通气功能障碍
❖限制性通气不足 （ restrictive hypoventilation）
❖阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation ）
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➢肺通气功能障碍
血气变化特点 PaO2 PaCO2
Respiratory failure
39
➢肺通气功能障碍
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉孪及管壁肿胀等
气 道
•管腔被粘液及异物等阻塞
气道狭窄 或阻塞
阻 力
•气道管壁被牵引力减弱等
增
加
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❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
RFI = PaO2(mmHg)
FiO2(%) RFI 300时可诊断为呼衰
12
呼吸衰竭
概念和分型 病因和机制 功能和代谢变化 防治原则
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血液循环
组织
肺
细胞
O2
CO2
O2
CO2
肺通气
肺换气 气体在血液 中的运输
外呼吸
组织 细胞内氧 换气 化代谢
内呼吸
图1 呼吸全过程示意图
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍