第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
第十六章：肺功能不全(病理生理学)
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）
二 肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
（一）弥散障碍
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积>50%）
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
肺水肿 -表面液体层-------肺泡回缩增强
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
病理生理学：肺功能不全
三、 循环系统的变化
（一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系 统的影响
代偿性反应： 兴奋心血管运动中枢，心率↑、心收缩力↑、 心输出量↑、全身血液重新分布…… 损伤性变化： 抑制心血管运动中枢，心收缩力↓、心输出 量↓、外周血管扩张、血压↓、心率失常……
肺水肿、肺不张、炎症、纤维化 肺栓塞、肺淤血
呼吸衰竭的发病机制
1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加
换气障碍
一、肺通气障碍
（一）肺通气障碍的病因和机制
1、限制性通气障碍 2、阻塞性通气障碍
1、限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩 张受限引起的肺 泡通气量不足
肺组织本身的伸展性
肺泡内侧的表面张力
肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质
肺泡II型上皮细胞合成分泌的一种脂蛋白
二棕榈酰卵磷脂
降低肺泡液-气界面表面张力，防止肺泡塌陷
Laplace 定律：
2T P r
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 病因：支气管哮喘、气道异物、COPD 类型：中央气道阻塞
(一)、 酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 4、代谢性碱中毒 5、混合性酸碱平衡紊乱
混合性酸碱平衡紊乱
代酸+呼酸（Ⅱ型呼吸衰竭）
代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭伴通气过度）
(二)、 电解质紊乱
细胞外K+浓度升高 酸中毒 GFR降低 组织分解代谢增强
二、 呼吸系统变化
病理生理学：16肺功能不全
③ 肺泡表面活性物质 减少 见于肺炎,肺 血栓
肺不张
胸腔积液 气胸
由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，
obstructive hypoventilation
① 管壁收缩或增厚
② 管腔阻塞 ③ 管壁受压或肺组织对小气道管 壁的牵拉作用减弱
根据阻塞部位在气管分叉位置，分为： (1) 中央性气道阻塞
– 呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼衰时,CO2潴留，血浆H2CO3浓度增高，同时由
于严重缺氧，酸代谢增加，合并代酸。 – 会伴随低血氯： CO2潴流时，生成的HCO3- 转移至细胞外，CL- 转移
至细胞内。
酸碱平衡及电解质紊乱
– 代谢性酸中毒： 严重缺氧、无氧代谢增强，乳酸增多引起。肾功能
不全，肾小管排酸降低而加重。 – 伴随高血钾和血清氯增高： 代酸时由于HCO3- 降低，使肾排CL- 减少，造成血
1.部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常
→V/Q↓
→ 静脉血掺杂
（功能性分流）静脉血
未经充分的动脉化便掺入
动脉内。
血气变化
• 功能性分流时血气的变化： • 病变区的静脉血不能充分动脉化，引起氧分压及氧
含量降低，二氧化碳分压和含量升高。由于代偿作用 呼吸运动增强，使健肺部分V/Q大于0.8，所以这部分 的氧分压升高，含量升高不大，二氧化碳分压与含量 明显降低。这是由于其解离曲线决定的。健肺与病肺 中和后的结果是动脉血氧分压及氧含量均降低，二氧 化碳分压和含量均可正常。
(1) 呼吸肌活动障碍 (2) 胸廓的顺应性降低 (3) 肺的顺应性降低 (4) 胸腔积液和气胸
脊柱侧弯
病理生理学课件：第十六章_肺功能障碍2
兴奋心血 管运动中枢
呼吸↑
代谢产物↑
心率↑ 心收缩力↑
静脉回流↑
心、脑血管扩张
损伤性变化
心输出量降低和 右心衰竭(肺源性心脏病) 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥 大与衰竭，即肺源性心脏病。 1.肺动脉高压形成 2.心肌舒缩功能障碍
• 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在 引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷 增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
肺性脑病的发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的影响 酸中毒和缺氧对脑细胞的影响
辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg，PaCO2 65mmHg
问
1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、有无心衰？发生机制？ 4、神志恍惚、反应迟钝机制？ 5、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?
1、病人患什么病？诊断依据？
答
慢性阻塞性肺疾病
肺源性心脏病
肺性脑病
①气促、神志模糊，神志恍惚、反应迟钝、不回答问题
②活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。 数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。
呼吸系统变化
代偿性反应
PaO2＜60mmHg
化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
兴奋呼吸中枢
损伤性变化
中枢性呼吸困难
严重缺氧
(PaO2 ↓<30mmHg)
抑制呼吸中枢
PaCO2超过80mmHg
临床上： 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响
中枢性呼衰:
浅、慢呼吸、 潮式呼吸、 间歇呼吸、 抽泣样呼吸 叹气样呼吸
使心脏收缩负荷增加
慢性阻塞 性肺疾病
缺氧和 酸中毒
红细胞代 偿性增多
病理生理学考试要点大题肺功能不全
病理生理学考试要点大题肺功能不全(总3页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--28.何谓呼吸衰竭根据血气变化分几型各型氧疗原则有何不同，为什么(1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。
(2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg 伴PaC02高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。
(3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）oⅡ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸。
但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。
此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激来维持。
所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。
所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。
29．什么是阻塞性通气不足阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么(1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。
(2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为吸气性呼吸困难。
吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。
2）中央气道胸内段阻塞表现为呼气性呼吸困难。
吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。
学习_第十六章肺功能不全
静气脉道阻血塞掺杂(venous
a限dm制i性x通tu气r障e)
肺泡通气不 足
碍
血流未减少， 甚至增多
VA/Q 下 降
病理生理学 Pathophysi
ology
（1）部分肺泡通气不 足
类似于动－静脉短路故又称功能性 分流（functional shunt），静脉 血掺杂 正常人：3％ 慢性阻塞性肺疾患：30～50％ 见于：慢性阻塞性肺疾病、肺纤维 化、肺水肿等
肺A高压
（5）缺氧、酸中 心肌舒缩功能下
毒
降
（6）呼吸困难均影响心肌收缩和舒张
功能
四、中枢神经系统变 化
PaO2≤60mmHg 退
智力和视力轻度减
PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状:头 痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊
厥，昏迷
PaO2≤20mmHg 害
神经细胞不可逆损
CO2麻醉：
CO2麻醉： CO2潴留使PaCO2超过 80 mmHg时，可引起头痛、头晕、 烦躁不安，语言不清、扑翼样 震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、 呼吸抑制等。
-
3
病理生理学
（三）呼吸性碱中毒Pathophysi ology
Ⅰ型呼吸衰 肺过度通
竭
气
CO2 排出过多 呼吸性碱中
毒
血K+ 、 Cl-
二、呼吸系统变化
PaO2↓<60 mmHg PaCO2 >50 mmHg ↑
外周化学 感受器 呼吸
中枢化学 加深加快 感受器
PaO2↓<30 mmHg
抑制
PaCO2 >80 mmHg
肺 泡
红
细毛
胞
血
细
浆血
病理生理学肺功能不全PPT课件
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
四、单项选择题（8）
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案：E
四、单项选择题（8）
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案：C
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受 压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即 心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题（7）
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足： 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题（7）
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么 ？ 答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸 入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上 升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸 血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。
中国医科大学病理生理学第九版课件16 第十六章 肺功能不全
.. VA/Q
肺动脉血未经充分与氧结合，类 似于动-静脉短路——功能分流
病理生理学（第9版）
（1）部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）
血气变化特点
.. VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病变肺区 ＜0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
健康肺区 ＞0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
了解 呼吸衰竭的防治原则
第一节
病因和发病机制
病理生理学（第9版）
呼吸过程
一、概述
外呼吸 气体的运输
肺通气 肺换气
内呼吸
病理生理学（第9版）
外呼吸 （external respiratory） O2 PiO2 150mmHg
肺通气（ventilation）
O2
换气（gas exchange）
O2 PAO2 100 PACO2 40
血气变化 PaCO2为反映总肺泡通气量变化的最佳指标
PaCO2= PACO2 = V0•.A8（63L×/mVCinO）2
病理生理学（第9版）
（二）肺换气功能障碍
1. 弥散障碍
肺泡膜面积减小
(diffusion impairment) 肺泡膜增厚
血气变化 PaO2↓ PaCO2不高
血液流经肺泡毛细血管时的血气变化 为肺泡膜增厚患者 实线为正常人
（一）通气障碍（ventilatory disorder） 1.限制性 restrictive——吸气受限
（1）神经、肌肉麻痹 （2）胸廓顺应性↓ （3）肺顺应性↓ （4）胸腔积液，气胸
病理生理学（第9版）
2.阻塞性 obstructive 气道阻力增高 → 呼吸困难（dyspnea）
肺功能不全(病理生理学)培训课件
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理第十六章肺功能不全解读
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
5
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足 6
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R） ．
呼吸商(R)=
PACO2×VA ．
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管 称为“小气道”，小气道具有 气流阻力小，但易阻塞的特点。 由于小气道已无软骨支持,在脱 离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通 畅性不象软骨性气道,易于受胸 腔的压力变化的影响。故当小 气道有炎症或痰液阻塞、或当 气道外压大于气道内压时，很 容易造成闭合、萎陷。阻塞性 肺部疾病，如支气管炎、肺气 肿等，病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
病理生理学-肺功能不全
缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ →脑间质水肿
缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿
颅内压↑ 脑疝
肺性脑病的发病机制
２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
改变脑脊液及脑组织的pH ↓
神经细胞内酸中毒
γ- GABA ↑
溶酶体酶释放
五、肾功能变化
可发生功能性肾功能衰竭。
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1、部分肺通气不足→功能性分流
VA/Q ↓
PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑ ↑
↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ↓ ↓
N N
2、部分肺泡血流不足→死腔样通气
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
健肺
?
全肺
（三）解剖分流增加
生理情况下的解剖分流在病理情况下异 常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常 增高，导致呼衰。
➢ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直 接流入肺静脉 2%-3%
（三）解剖分流增加
（三）解剖分流增加
解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性
肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放
肺通气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调 肺换气
解剖分流增加
功能障碍
一、肺通气功能障碍
（一）肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足 阻塞性通气不足
（一）肺通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限
原因： （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸
(8)病理学--第十六章第五节 呼吸功能不全(思考题及其参考答案)(2013)
思考题及其参考答案第十六章第五节呼吸功能不全1.何谓呼吸衰竭？根据PaCO2是否升高，呼吸衰竭分哪几型？答：呼吸衰竭是指由于各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉氧分压低于正常范围[成年人海平面静息状态下PaO2<8.0KPa（60mmHg）]，伴有或不伴有二氧化碳分压升高[PaCO2>6.7KPa（50mmHg）]的病理过程。
根据PaCO2是否升高，呼吸衰竭分为以下两型：低氧血症型（I型）[PaO2 < 8kPa（60mmHg），PaCO2 < 6.67kPa（50mmHg）高碳酸血症型(II型)[ PaO2 < 8kPa（60mmHg），PaCO2 > 6.67kPa（50mmHg）]2.呼吸衰竭的病因和发病机制涉及哪几方面？呼吸衰竭最常见的病因是什么？答：呼吸衰竭是由外呼吸功能严重障碍所引起，故其病因和发病机制涉及肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。
呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。
3.肺通气功能障碍包括哪几方面？血气改变如何？答：肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。
血气改变：PaO2↓PaCO2↑，最终出现II型呼吸衰竭[PaO2 < 8kPa（60mmHg），PaCO2 > 6.67kPa（50mmHg）]4.何谓限制性通气不足？见于哪些原因？请举例。
答：限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。
其原因有：1)呼吸肌活动障碍：①中枢或周围神经的器质性病变，例如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；或由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；②呼吸肌本身的收缩功能障碍，例如：由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、或由营养不良所致呼吸肌萎缩；或由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等。
2)胸廓的顺应性降低：例如：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。
3)肺的顺应性降低(即肺泡扩张的弹性阻力增大)：例如：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少[见于II型肺泡上皮细胞的发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)或急性肺损伤所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
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等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
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（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
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^第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十六章肺功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十六章肺功能不全第一节病因和发病机制第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础（重点难点掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。
熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
了解：呼吸衰竭的防治原则。
一、名词解释（4）1、呼吸衰竭：是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)的病理过程。
|2、死腔样通气：是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
3、“二氧化碳麻醉”：是指呼吸衰竭时，当PaCO2>(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。
4、肺性脑病：是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。
二、简述题（7）>1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
如胸内阻塞（见于胸内异物），吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。
2、简述肺泡通气与血流比例失调引起低氧血症的机制。
答：（1）部分肺泡通气不足：常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起限制性通气障碍的分布不均匀，导致肺泡通气严重不均。
病重部分肺泡通气明显减少，但血流量未相应减少、甚至因炎症充血增多，使Va/Q显著降低，以致流经这部分肺泡静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
（2）部分肺泡血流不足：常见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，患部肺泡流量减少通气未相应减少甚至增多，导致Va/Q显著大于正常，使患者肺泡通气不能充分被利用称死腔样通气。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。
答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等。
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。
肺的顺应性降低:见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。
阻塞性通气不足：中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。
如阻塞位于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
外周性气道阻塞:见于慢性阻塞性肺疾患。
（2）肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚等。
弥散时间缩短:见于在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。
肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足：见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化肺水肿等引起的限制性通气障碍,可导致肺泡通气的严重不均。
病变重的部分肺泡通气明显减少,但流经病变肺泡的血液未相应减少,使V A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
这种情况类似动静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂。
部分肺泡血流不足：见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少，V A/Q显著大于正常,使患部肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
（3）解剖分流增加：见于肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺人动脉血，类似解剖分流。
4、简述呼吸功能衰竭引起酸碱平衡紊乱的类型和机制。
答：（1）代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性中毒。
此外，呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程，如感染、休克等均可导致代谢性酸中毒。
（2）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯。
造成低血氯的主要原因是:高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外CL-交换使CL-转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4CL和NaCL的排出增加，均使血清CL-降低。
当呼吸性酸中毒时，血CL-可正常。
（3）呼吸性醎中毒：Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。
此时患者可出现血钾降低，血氯增高。
5、简述肺性脑病发生机制。
答：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：①酸中毒使脑血管扩张，PaCO2升高，脑血流量增加。
②缺氧使脑血管扩张，缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na-k泵功能，引起细胞内钠离子及水增多，形成脑细胞水肿。
③缺氧和酸中毒能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：①神经细胞内酸中毒可增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。
②酸中毒增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
6、试述肺源性心脏病的发病机制。
答：（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。
（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。
（4）有些肺部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压原因。
（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。
（6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同为什么答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％）。
Ⅱ型呼吸衰竭患者的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶化。
<三、填空题（3）1、根据血气变化特点，通常把呼吸衰竭分为、。
2、限制性通气不足发生原因有、、。
3、气体弥散障碍的原因有、、。
填空题正确答案：'1、答：（1）Ⅰ型即低氧血症性呼吸衰竭（2）Ⅱ型即低氧血症伴有高碳酸血症性呼吸衰竭。
2、答：（1）呼吸中枢损伤和抑制（2）呼吸肌活动障碍（3）胸壁和肺的顺应性降。
3、答：（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加（3）弥散时间过短。
四、单项选择题（8）1、呼吸衰竭由下列哪项障碍引起A．外呼吸功能障碍B．细胞利用氧障碍"C．内呼吸功能障碍D．血液运输氧气的功能障碍E．血液与组织间气体交换障碍本题正确答案：A2、下列疾病中，最常表现为呼气性呼吸困难的疾病是A.气管异物B.急性喉炎C.气胸[D.支气管哮喘E.心力衰竭 (2014)本题正确答案：DA．能量生成障碍B．能量贮存障碍C．能量利用障碍D．心肌结构破坏！E．心肌钙内流减少3、死腔样通气是指A．静脉血经异常动静脉瘘直接回流人动脉血B．支气管痉挛，停留在内的无效通气量减少C．肺泡通气量正常，血流量减少，通气／血流比增大D．肺泡通气量减少，血流量正常，通气／血流比降低E．静脉血经开放的动静脉吻合支直接流入动脉血本题正确答案：C#4、下列哪些不引起气体弥散障碍A.大叶性肺炎B.间质性肺炎C.一侧肺叶切除D.肺组织纤维化E.胸腔积液本题正确答案：E5、神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化的特点[A. PaO2和PaCO2均升高B.单纯PaO2降低和PaCO2均降低降低和PaCO2升高E.单纯PaCO2升高本题正确答案：B6、多发性肋骨骨折可引起A.阻塞性通气障碍`B.弥散障碍C.肺换气障碍D.气体运输障碍E.限制性通气障碍本题正确答案：E7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟后无改善，最可能属于哪种异常A.弥散障碍B.功能性分流增加C.解剖性分流增加D.通气障碍E.以上都不是本题正确答案：C8、一肺不张患者，肺泡气PaO2 102mmHg,动脉血PaO2 60mmHg,说明A.阻塞性通气障碍B.限制性通气性障碍C.肺泡膜厚度增加D.弥散障碍E.以上都不是本题正确答案：D。