第十四章_肺功能不全-王建枝

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病理生理学

病理生理学

湖南师范大学硕士研究生入学考试自命题考试大纲考试科目代码:[ ] 考试科目名称:病理生理学一、考试形式与试卷结构1)试卷成绩及考试时间:本试卷满分为100分,考试时间为180分钟。

2)答题方式:闭卷、笔试3)试卷内容结构1、绪论和疾病概论:5%健康与疾病、病因学、发病学、疾病的经过与转归。

2、基本病理过程:50%水电解质平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、细胞信号转导异常、细胞增殖和凋亡异常、应激、缺血再灌注损伤、休克、凝血瘀抗凝血平衡紊乱(弥漫性血管内凝血-DIC)。

3、病理生理学各论(各系统器官病理生理学):40%心功能不全、肺功能不全、肝功能不全、肾功能不全、脑功能不全。

4、病理生理学实验:5%缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血(DIC)、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。

题型结构a:名词解释题,4小题,每小题5分,共20分b:简答题,5小题,每小题10分,共50分c:问答题,2小题,每题15分,共30分二、考试内容与考试要求绪论考试内容病理生理学的任务——以辩证唯物主义为指导思想,研究疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病本质,为疾病的防治提供理论基础。

为了完成这些任务,病理生理学在研究疾病时侧重于患病机体机能代谢的动态变化以及这些变化的原因和机理。

病理生理学的性质:与多学科密切相关的综合性边缘学科,既是理论性较强的学科,又是一门实验性学科。

临床观察特别是动物实验在病理生理学的研究中起重要作用。

病理生理学在医学教育中的地位和作用——沟通基础与临床医学,起承前启后的作用。

病理生理学发展的历史。

考试要求了解病理生理学的任务、性质以及在医学教育中的地位和作用。

疾病概论考试内容疾病与健康的概念。

人类对疾病认识的历史演进,现代医学对疾病的认识。

致病因素和疾病发生条件的一般概念。

病因的种类。

疾病发生发展的一般规律,损伤与抗损伤,因果交替,局部与整体的关系。

病理第十六章 肺功能不全

病理第十六章 肺功能不全
L/min 血流量 通气量(%肺容量)
VA/Q
36
1. 比值失调的病因和机制
(etiologies and mechanisms of imbalance)
(1)肺泡通气不足,VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌 流量未相应降低。
37
功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
46
3.急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后 出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临 床综合征,属于急性肺损伤严重阶段或类型。 其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症, X线呈现弥漫性肺泡浸润。
死腔样通气(dead space like ventilation )。

生理死腔:占潮气量30% 疾病时功能性死腔:高达60%~70%
43
O2
CO 2
死 腔 样 通 气
V血
A血
44
(三) 肺部解剖分流增加
(Increased anatomic shunt)
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系,
其比值相当于呼吸商(R)
呼吸商(R)=
. (PiO2-PAO2) ×VA
. PACO2×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压
25
PAO2=Pio2-
PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气 量与体内每分钟产生的二氧化碳量

第十七章 脑功能不全-王建枝

第十七章 脑功能不全-王建枝

总字数:25,111 图:3 表:0第十七章脑功能不全第一节概述一、脑的结构、代谢与功能特征二、脑疾病的表现特征第二节认知障碍一、认知的脑结构基础二、认知障碍的主要表现形式三、病因和发病机制四、认知障碍防治的病理生理基础第三节意识障碍一、意识维持和意识障碍的脑结构基础二、意识障碍的主要表现形式三、意识障碍的病因和发病机制四、意识障碍对机体的主要危害五、意识障碍防治的病理生理基础第十七章脑功能不全人脑(brain)由数以亿计的神经细胞和1014以上的突触组成,具有极为复杂精细的结构和功能。

脑是调控各系统、器官功能的中枢,参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。

脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的影响。

第一节概述一、脑的结构、代谢与功能特征脑位于颅腔内,这种结构特点一方面对脑起保护作用,另一方面,颅骨对脑组织的限制也常常是颅内高压和脑疝形成的结构基础。

从细胞水平,脑由神经元(neuron)和胶质细胞(neuroglia)组成,前者是脑各种功能的行使者,后者对神经元起营养和保护作用。

脑的血液供应来自成对的椎动脉和颈内动脉,其分支形成血管网,以保证充足的血液供应。

血液中的物质进入脑神经元首先要通过血脑屏障,血脑屏障的解剖学基础包括内皮细胞层、基膜、神经胶质突起与紧密连接等。

凡是与蛋白质结合的物质基本上不能通过血脑屏障,因此不会进人脑组织;脂溶性强的物质可快速进入脑组织,而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入;某些物质进入脑部的速率取决于该脑区对这些特殊物质的代谢需要。

例如当髓磷脂生成时,脑内有胆固醇聚积,一旦髓鞘形成完毕,脑内胆固醇含量即降低。

脑是体内能量代谢最活跃的器官,血流量与耗氧量大。

葡萄糖是脑组织的主要能源,脑所需之能量几乎全部来自葡萄糖的氧化,但由于脑内氧及葡萄糖的贮存量很少,故需不断地从血液中摄取。

多种损伤因素均可通过影响脑的能量代谢而导致脑的结构和功能异常。

第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析

第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析

四、单项选择题(8)
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案:E
四、单项选择题(8)
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ,最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案:C
二、简述题(7)
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 (3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。(4)有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。(5)缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题(7)
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 (6)呼吸困难时,用力呼吸则使肺内压异常增高,心脏受 压,影响心脏的舒张功能,用力呼气则心内压异常降低,即 心脏外面负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答:(1)肺通气功能障碍:限制性通气不足:其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题(7)
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足: 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题(7)
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同?为什么 ? 答:不同:Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸 入较高浓度的氧(一般不超过50%)。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30%,并控制吸氧流速,使氧分压上 升到50~60mmHg即可,避免缺氧完全纠正后,由高碳酸 血症引起的呼吸抑制,进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。

《病理学与病理生理学》教案

《病理学与病理生理学》教案

渭南职业技术学院教案2016/ 2017学年第一学期教学单位医学院教研室临床医学教研室课程名称病理学与病理生理学授课对象临床1601-1603班授课教师蒋帅职称助教教材名称病理学与病理生理学 2017年2月19日渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学内容时间分配和媒体选择组织教学检查人数,记录考勤导入新课介绍教学目的与要求,阐明教学重点与难点讲授新课第八章缺氧由于组织得不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态发生异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。

第一节常用的血氧指标血氧分压(PO2):物理状态溶解在血液中的氧分子产生的张力血氧容量(CO2max):标准条件下,每升血液中血红蛋白所能结合的最大氧量血氧含量(CO2): 100ml血液的实际含氧量,(包括Hb结合的氧、极少量溶解的氧)血氧饱和度(SO2):指血液中结合氧的血红蛋白占总血红蛋白的百分比动-静脉血氧含量差: CaO2-CvO2第二节缺氧的类型小结总结本次课内容,再次强调教学目的与要求作业1、低张性缺氧的原因和机制?2、简述血液性缺氧的血氧变化的特点3分钟5分钟挂图标本多媒体课件85分钟5分钟2分钟教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页。

28546710

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可预防亚健康状态的发生。
对许多人而言,亚健康这个词是 陌生 的, 但是我们不能因为陌生而忽视它。也许 您的身体处于亚健康状态,而疾病往往是 从量的积累发展到质的变化的。这个过渡 期就像一部汽车, 当它从生产线上下来的 时候, 它只要一开始行驶, 就要发 生磨损; 如果不按照它的保养周期进行保养, 那么, 过了保养周期, 还在继续强行行驶的话, 它 就可能很快进入故障期。人体也是一样, 人
运动调节。形体是生命活动之宅, 内藏
气、 精、 血、 津液。形体运动则精气周流条达,
这样刚愎 自用视健康为儿戏,任 由自己 从 健康状态发展到亚健康状态再到疾病状态 的人并不鲜见, 并且还有年轻化趋势。
充养形体则 体健而神旺 ;形 体不动则精气郁 滞, 气血失调, 容易导致亚健康状态。可采取 散步、 、 舞蹈 气功等方法。
饮食保健。 胃 脾 乃后天之本, 人体生命活 动的重要保障。饮食调养应遵循 “ 谨和五 味” “ 、 饮食有节” 的原则。注重脾 胃 保养和
某房地产公司的一位女 总 老 ,工作压
力大、 应酬多, 平时总感觉头痛 、 乏力, 但各
大医院 检查指标正常 非常 , 苦恼。 有一位做
餐饮的朋友,O 4 岁出头, 餐饮连锁店几乎覆
康、 生病、 病重、 病危、 死亡的过程。现在, 像
群中处于第一状态 ( 健康状态) 的只占 ,
转化为第二状态 ( 疾病状态) 占2/有 的 (, ? o
7 的 人处于不 同 程度 的 第三状态, 即亚健
康状态。
气” 喜、 忧、 悲、 惊七情过度, , 怒、 思、 恐、 可致 使脏腑气血功能 失常 而致病。 保持乐观条达 的 心情以 保持气血调畅, 脏腑功能 不受影响,

病理生理学教学目标和教学大纲

病理生理学教学目标和教学大纲

病理生理学教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求一课程目的病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面:疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关;另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.1. 基础理论和基本知识1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制.2 熟悉疾病发生的原因和条件.3了解疾病防治的病理生理基础.2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养:课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养:注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力.(3)专业外语:要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇.3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.(二)教学基本要求第一章绪论自学了解:病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史.第二章疾病概论掌握:健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准.熟悉:健康、疾病、死亡、脑死亡的概念.了解:传统死亡的观念.第三章水、电解质代谢紊乱掌握:低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状.高低钾的概念.水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响.熟悉:各类脱水的病因,了解水中毒,细胞水肿对脑的影响.了解各类脱水的治疗原则.钾代谢紊乱的常见原因,对机体的影响尤其是对神经肌肉和心脏,反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系.高低镁的原因及对机体的影响.钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响.了解:水、钠的正常代谢,熟悉水、钠代谢障碍的分类.正常钾代谢.钾代谢紊乱的治疗原则.镁的代谢特点,镁代谢紊乱的治疗原则.钙磷的代谢特点,钙磷代谢紊乱的治疗原则.第四章酸碱平衡紊乱掌握:酸碱平衡常用指标pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉:机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解:酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断.第五章缺氧掌握:缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应.熟悉:各种类型缺氧的原因.缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒.了解:吸氧治疗的基本原则.第六章发热掌握:发热、过热的定义,发热的机制.熟悉:内生致热原的产生和种类,发热的时相了解:发热激活物、中枢发热介质的种类,发热对机体的影响,发热的防治原则.第七章细胞信号转导异常与疾病掌握:常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系如霍乱等熟悉:细胞信号转导的主要通路.了解:信号转导异常的原因.以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展.第八章细胞凋亡与疾病掌握:细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉:细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素诱导性因素、抑制性因素、熟悉细胞凋亡主要的相关基因Bcl-2、p53了解:细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病自学了解:细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握:应激、全身适应综合征GAS的概念,应激性溃疡的发病机制.熟悉:应激原的概念,应激时神经-体液反应,应激对各器官系统的影响.了解:应激原种类,应激的基本表现,应激对各器官系统的影响,应激相关疾病,应激的防治的病理生理基础.第十一章 DIC掌握:弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉:DIC 的影响因素DIC时机体变化了解:凝血与抗凝DIC的病因,分期,分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握:休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念,多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念.MODS 的发病类型和发病机制熟悉:血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解:休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、 MODS时机体的功能代谢变化和防治原则.第十三章缺血再灌注损伤掌握:缺血-再灌注损伤,钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血-再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉:活性氧,PH反常,氧反常和心肌顿抑的概念缺血-再灌注损伤发生原因和影响因素缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血-再灌注损伤发生中的作用了解:缺血-再灌注损伤时,高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握:心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉:心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解:心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握:以下概念:呼吸衰竭I, II、静脉血掺杂功能性分流、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点.ARDS的发生机制.肺源性心脏病的发生机制.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉:慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解:呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础.第十六章肝功能不全掌握:肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全,肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉:肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解:肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握:急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱.慢性肾功能不全、尿毒症的概念,慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制.熟悉:急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全.4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱.了解:防治急性肾功能不全的病理生理基础.慢性肾功能不全的病因.防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础.第十八章脑功能不全了解了解:脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论自学第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱 4学时第四章酸碱平衡紊乱 4学时第五章缺氧 2学时第六章发热 2学时第七章细胞信号转导异常与疾病 2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病自学第九章细胞凋亡与疾病 2学时第十章应激 2学时第十一章DIC 2学时第十二章休克 2学时第十三章缺血-再灌注损伤 2学时第十四章心功能不全 4学时第十五章肺功能不全 4学时第十六章肝功能不全 2学时第十七章肾功能不全 4学时三、使用说明根据培养目标的要求,本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后,才能进行学习.由于本学科与临床各学科间的联系紧密,因此,在教学过程中,也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系,充分发挥学生学习的主动性与创造性,在传授知识的同时,更要培养学生分析问题和解决问题的能力.学生在学习方法上,要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来,从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制.本课程是应用性很强的学科,另外开设有与之相联系的实验生理科学课.实验课的实验内容与理论紧密结合的同时,还有启发学生创造性,培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课.四、主要参考书目录1、病理生理学第6版金惠铭主编人民卫生出版社,2003,8五年制使用教材2、pathophysiology,王建枝主编,人民卫生出版社2005,3七年制使用教材3、Pathophysiology Hardcover 3rd Bk&Cdr edition,by , ,. SaundersCompany, February 23, 20054、Pathophysiology 7th edition ,by Porth, Carol Mattson,LippincottWilliams & Wilkins,2005.5、Pathophysiology 7th edition,by Springhouse, Lippincott Williams& Wilkins,2004.。

病理第十六章肺功能不全解读

病理第十六章肺功能不全解读

肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
5
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足 6
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系,
其比值相当于呼吸商(R) .
呼吸商(R)=
PACO2×VA .
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管 称为“小气道”,小气道具有 气流阻力小,但易阻塞的特点。 由于小气道已无软骨支持,在脱 离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通 畅性不象软骨性气道,易于受胸 腔的压力变化的影响。故当小 气道有炎症或痰液阻塞、或当 气道外压大于气道内压时,很 容易造成闭合、萎陷。阻塞性 肺部疾病,如支气管炎、肺气 肿等,病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等,故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变,PaCO2与VA成反比。
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总字数:16827 图:11 表:0第十四章肺功能不全第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍二、肺换气功能障碍第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一、防止与去除呼吸衰竭的原因二、提高P a O2三、降低P a C O2第十四章肺功能不全肺籍外呼吸功能不断给机体提供O2,排出CO2,以维持机体血气平衡和内环境稳定。

肺还具有代谢和防御等非呼吸功能(non-respiratory function)。

许多病理性因素可导致肺的上述功能发生改变,从而导致肺部疾病和生命活动的异常。

本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸衰竭。

呼吸衰竭(respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍,导致P a O2降低伴有或不伴有P a CO2增高的病理过程。

诊断呼吸衰竭的主要血气标准是P a O2低于60mmHg (8kPa),伴有或不伴有P a CO2高于50mmHg。

正常人P a O2随年龄、运动及所处海拔高度而异,成年人在海平面静息时P a O2的正常范围为(100-0.32×年龄)±4.97mmHg,P a CO2极少受年龄影响,正常范围为40±5.04mmHg。

当吸入气的氧浓度(FiO2)不是20%时,可将呼吸衰竭指数(respiratory failure index, RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标。

RFI=PaO2/FiO2, 如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭必定有P a O2降低。

根据P a C O2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭(hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型呼衰);根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性;根据原发病变部位不同,分为中枢性和外周性;根据发病的缓急,分为慢性和急性呼吸衰竭。

第一节病因和发病机制外呼吸包括肺通气和肺换气,前者指肺泡气与外界气体交换的过程,后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。

呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。

一、肺通气功能障碍正常成人在静息时有效通气量约为4L/min。

当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。

肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。

(一)限制性通气不足(restrictive hypoventilation)指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。

通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。

主动过程更易发生障碍。

其原因有: ①呼吸肌活动障碍:中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、由营养不良所致呼吸肌萎缩;由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等,均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足;②胸廓的顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张;③肺的顺应性降低:如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性,使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足;④胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺,使肺扩张受限。

(二)阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

成人气道阻力正常约为0.1~0.3kPa·s/L,呼气时略高于吸气时。

影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等, 其中最主要的是气道内径。

气管痉挛、管壁肿胀或纤维化,管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞,肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等,均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力,从而引起阻塞性通气不足。

生理情况下气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管,不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。

因此,气道阻塞可分为中央性与外周性:①中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。

阻塞若位于胸外(如声带麻痹、炎症、水肿等),吸气时气体流经病灶引起的压力降低,可使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重;呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻,故患者表现为吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)。

如阻塞位于中央气道的胸内部位,吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压,故使阻塞减轻;呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,病人表现为呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)(图14-1);②外周性气道阻塞:内径小于2mm 的小支气管软骨为不规则的块片,细支气管无软骨支撑,管壁薄,又与管周围的肺泡结构紧密相连,因此随着吸气与呼气,由于胸内压的改变,其内径也随之扩大和缩小。

吸气时随着肺泡的扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉,其口径变大和管道伸长;呼气时则小气道缩短变窄。

慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道,不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低,而且管腔也可被分泌物堵塞,肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力,因此小气道阻力大大增加,患者主要表现为呼气性呼吸困难。

外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合,从而导致严重的呼气性呼吸困难。

其机制为:用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压,在呼出气道上,压力由小气道至中央气道逐渐下降,通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”(equalpressure point)。

等压点下游端(通向鼻腔的一端) 的气道内压低于胸内压,气道可能被压缩。

正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道,即使气道外压力大于气道内压力,也不会使大气道闭合。

慢性支气管炎时,大支气管内粘液腺增生,小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与纤维母细胞增生、细胞间质增多,二者均可引起气道管壁增厚狭窄;气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛;炎症累及小气道周围组织,引起组织增生和纤维化可压迫小气道;气道炎症使表面活性物质减少,表面张力增加,使小气道缩小而加重阻塞;粘液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成粘痰堵塞小气道。

由于小气道的阻塞,病人在用力呼气时,气体通过阻塞部位形成的压差较大,使阻塞部位以后的气道压低于正常,以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道,在用力呼气时小气道外的压力大于小气道内的压力,使气道阻塞加重,甚至使小气道闭合。

肺气肿时,由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡,如炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足,可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解,肺泡弹性回缩力下降,此时胸内负压降低(即胸内压升高),可压迫小气道导致小气道阻塞;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少,使细支气管壁上肺泡的附着点(alveolar attachments)减少,肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素,附着点减少则牵拉力减少,可引起细支气管缩小变形,阻力增加,气道阻塞;由于上述因素造成肺气肿患者胸内压力(气道外的压力)增高,用力呼气时使等压点上移至小气道,引起小气道闭合(图14-2) 而出现呼气性呼吸困难。

(三)肺泡通气不足时的血气变化总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(alveolar PO2, P A O2)下降和肺泡气二氧化碳分压(alveolar PC O2,P A C O2)升高,因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化,导致P a O2降低和P a C O2升高,最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。

此时,P a C O2的增值与P a O2降值成一定比例关系,其比值相当于呼吸商(respiratory quotient, R)。

因为:P A C O2×V AR=────────(P i O2-P A O2)×V AP i O2为吸入气氧分压(PO2of inspired gas),在海平面为150mmHg,V A为肺泡通气量(alveolar ventilation)。

由上式可得:P A C O2P A O2=P i O2- ────R当V A减少一半时,P A C O2由正常的40mmHg增加至80mmHg,在R为0.8时,P A O2就由正常的100mmHg降低至50mmHg。

P a CO2升至80mmHg,比正常升高40mmHg,P a O2比正常降低50mmHg,两变化值之商为0.8,等于呼吸商,这是单纯性肺低通气时血气变化的特点(图14-3)。

P a C O2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。

P a C O2取决于每分肺泡通气量(V A,L/min)与体内每分钟产生的二氧化碳量(carbon dioxide production,VC O2,ml/min),可以下式表示: 0.863×VC O2P a C O2=P A C O2=───────V AVC O2=F A C O2×V AF A C O2为肺泡气中C O2的浓度。

P A C O2F A C O2=────(PB-47)PB为大气压,47为肺泡气饱和水蒸气压47mmHg。

V A为在体温37℃和水蒸气饱和状态(BTPS)的肺泡气的通气量,换算成标准状态273 (PB-47)(STPD)即0℃, 760mmHg和干燥的气体容量,当乘以───-×────273+37 760P A C O2 273 (PB-47)则VC O2=F A C O2×V A=────×V A×───×────(PB-47) 273+37 760VC O2 310 VC O2(L/min)P A C O2=───×───×760=──────×863V A 273 V A(L/min)VC O2常用单位为ml/min,化为L/min应除以1000。

可见,如VC O2不变,V A减少必然引起P A C O2相应地增高。

二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

(一)弥散障碍(diffusion impairment)指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。

气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。

气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。

1.弥散障碍的常见原因:①肺泡膜面积减少:正常成人肺泡总面积约为80m2。

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