外科学-09年-外科休克-幻灯-05级7年制-(3h)

氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞 供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常 细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克的分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克 神经性休克 过敏性休克
低血容量性休克
休克概述
1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性
休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出 血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出 血、妇产科疾病所引起的出血等。
关键是应尽早发现休克或想到并发休克的可能
休克的监测
目的：了解病情和治疗反应 为调整治疗方案提供依据 循环系统：BP、脉压差、HR、CVP、 PCWP 、 PAP、CO（CI）、PVR、SVR 呼吸系统：RR、血气分析等 肾功能：尿量、尿比重等 组织灌流和氧合：血乳酸、PVO2、CaO2、CvO2 SVO2、DO2、VO2。
休克的监测
一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 5 尿量
1.精神状态 mental function
反映脑灌流状况
早期为应激反应：焦虑、紧张
神志改变（烦躁、嗜睡、昏迷），说
明脑血循环不良
2.皮肤温度、色泽distal perfusion
反映体表灌流情况
代偿期：苍白
失偿期：湿冷、发绀
毛细血管充盈时间↑
3.血压 BP and pulse pressure
血压=心输出量*周围阻力
代偿期：正常或略升，脉压↓
SBP＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现 血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
失偿期：下降 BP↓作为休克失代偿的重要标志。
休克病生理（6）
微循环扩张期（休克中期）
动静 脉间 短路 进一 步开 放 毛细血 管前括 约肌舒 张而后 括约肌 收缩
• 微循环“只进不出”，回心血量减少 • 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 • 回心血量降低，心排出量减少，血压下降
休克病生理（7）
微循环扩张期（休克中期）
影响
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。 2.“自身输液”停止，组织液生成，血 液 浓缩。 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克概述
过敏性休克
由于抗原物质激发引起广泛的I型变 态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、 5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全 身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆 迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下 降，称为过敏性休克。
神经源性休克
休克概述
当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩 血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失 而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量 血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血 压下降，称为神经源性休克。 原因: 1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动 中枢被抑制） 2.脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出 径路被阻断）。
2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量
出血时常引起休克，称为创伤性休克。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失
引起休克，称为烧伤性休克。
休克概述
心源性休克
是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致 血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引 起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺 血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病 理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心 肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动 脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚 期。

6.呼吸困难 shortness of breath
快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表
现 早期可有呼碱 后期：抑制 ARDS：进行性呼吸困难、紫疳，吸 氧不改善
五、休克的特殊监测 monitoring
1.中心静脉压(CVP) central venous pressure
右房及胸腔静脉的压力(反应右心前负荷) 主要受血容量及心功能影响 正常值：5-10cmH2O < 5cmH2O：血容量不足 >10cmH2O：心功能不全、血容量↑
面活性物质减少—肺不张、肺水肿 严重时可致ARDS

肾——因血压下降、儿茶酚胺分泌增加—肾血管痉挛和
有效循环容量减少—肾滤过率下降—少尿， 严重时可发生
急性肾衰。

脑
脑灌注压和血流量下降—脑缺氧。 缺血、CO2潴留和酸中毒—脑细胞肿胀 血管通透增高—脑水肿和颅内压增高。 病人意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。
诊

断
要点—— 病因＋临床表现
凡遇严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病 人和心脏病病史者——病因 临床观察有出汗、皮肤发凉、心率加快、脉压 减小等表现，应疑有休克。若病人已出现神志 淡漠、反应迟钝、皮肤苍白厥冷、呼吸浅快、 收缩压降至90mmHg以下及尿少，则可确诊病 人已进入休克抑制期——临床表现
苍白 发冷
休 克 重度 意识模 很口渴 抑 糊，甚 可能无 制 至昏迷 主诉 期
100~200 收缩压为 表浅静脉 尿少 bpm 70~90mm 塌陷，毛 Hg，脉压 细血管充 小 盈迟缓
20% ~ 40%
很苍白 厥冷
速而细 收缩压< 毛细血管 尿少 >40% 弱,>120 70mmHg 充盈非常 或无尿 (1600ml) bpm 或测不到 迟缓
休克监测（8）
休克监测（9）
休克的监测（4）
休克监测（10）
3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）
CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(min•m2) 休克时， CO可有不同程度降低


血气分析 PaO2 (80-100mmHg) PaCO2 (36-44mmHg) PH (7.35-7.45) BE BD
休克的监测
BB SB

动脉血乳酸盐测定 动脉血乳酸(1-1.5mmol/L)——有助于估计休克转归趋势
DIC的检测 1. 血小板计数＜80×109/L 2. 凝血酶原时间:对照－延长＞ 3s 3. 血浆纤维蛋白原＜ 1.5g/L 4. 3P试验－阳性 5. 血涂片－破碎红细胞＞2％ 胃肠粘膜PH（Phi）测定 反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：7.35-7.45
休克的病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注
不足，以及产生炎症介质是各类
休克共同的病理生理基础。
休克发病机制
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
微循环的变化

休克的病理生理
微循环收缩期（休克早期）
有效循环血容量减少—循环容量降低—BP下降 HR↑、外周血管收缩、CO↑—以维持循环相对稳定

微循环扩张期 （休克期）
灌注不足——缺氧——微循环——酸性环境——广泛血 管扩张——BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒

微循环衰竭期（休克晚期）
淤滞—血粘稠—酸性环境↑↑—高凝状态—微血栓形成 ——甚至DIC、MODS
休克病生理
微循环收缩期（休克早期）
休克病生理
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
第 五 章
P34
休 克
广州中医药大学第二临床学院 外科教研室 谢健
第七版
休克的历史概况
1.症状描述阶段：休克综合征 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
第一节 概述

休克的定义：
是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起，造成机体有 效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞 代谢及重要器官功能障碍的综合征。
休克的临床表现和程度
分 程度 期 休 克 代 偿 期 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 血管 正常 尿量 正常 估计 失血量 < 20%
(800ml)
轻度 神志清 口渴 楚，痛 苦表情， 精神紧 张 中度 神志尚 很口渴 清楚， 表情淡 漠
100bpm 收缩压正 稍苍白 常或稍升 正常温度 以下 尚有力 高，舒张 或发凉 压增高， 脉压缩小
临床表现
临床表现（1）
休克代偿期

休克表现
掌握内容



中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧 张、兴奋或烦躁不安，出冷汗 心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常 或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 呼吸系统：呼吸加快 泌尿系统：尿量减少
休克表现
临床表现（2）
休克抑制期



中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏 迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行 性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或 肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC

休克监测（12）
休克的治疗
治疗原则
去除病因
恢复有效血容量、纠正微循环障碍 合理应用血管活性药 器官功能保护
休克的治疗

病因治疗＋休克不同发展阶段的相应的治疗 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧
微血管 及毛细 血管前 括约肌 收缩
• 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
代偿意义：
1.维持动脉血压 (1)“自身输血”作用； (2)“自身 输液”作用；
(3) 交感-肾上腺髓质系统兴奋 2.血液重新分布，保证心、脑供血。
临床表现 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、 脉压减少、尿量减少、烦躁不安、 血压一般正常。
休克病生理（8）
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死