原发性骨质疏松症发病机制研究进展

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骨质疏松的研究进展

通过完整的建立骨质疏松模型方法以及人为干预治疗方案来
确定药物对于骨质疏松模型的治疗效果已在国内外进行了相关报道。关于建立骨质疏松动物模型的方法目前有多种，但
治疗药物的实验研究以及实验观测指标的选定等问题还在继
续探讨研究中，本文就骨质疏松研究的进展综述如下。１骨质疏松的概念骨质疏松（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）是一种由于某些原因在骨骼中
主要是通过以下几种：（１）通过糖皮质激素肌肉注射来建立骨质疏松模型。众所周知，人类长期或者在年轻时期长时间使用激素来治疗其它疾病时后期就会引发无菌性股骨头坏死，这是因为激素的作用导致骨质疏松，所以可以通过糖皮质激素肌肉
注射来建立骨质疏松模型。（２）通过人为手术切除雌鼠卵巢来建立模型。妇女绝经以后由于雌激素的缺乏较男性多出现骨质疏松从而引发骨性关节炎，这是由于内分泌系统下丘脑一垂
（１．包头医学院第一附属医院骨科，内蒙古包头０１４０１０；２．包头医学院）
骨质疏松已经成为当今骨科常见的疾病，得到了人们的高
度重视。目前关于骨质疏松的发病原因以及对于骨质疏松的干预代谢治疗的研究也越来越多，关于骨质疏松模型的建立、３．１模型的建立目前对骨质疏松的研究方法已经有很多，
肉注射地塞米松，２次／周，连续５周来建立模型。对比三种实
质骨为主的桡骨远端受各种因素导致的骨质疏松影响，常常会

骨质疏松的最新研究进展有哪些

骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。

随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。

因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。

近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。

一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。

通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。

这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。

2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。

雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。

研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。

此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。

3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。

例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。

RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。

此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。

4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。

氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。

慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。

二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。

浅谈骨质疏松的研究与发展

浅谈骨质疏松的研究与发展质疏松症作为一种系统性骨病，极大地提高了身体的脆弱性，使得骨折的危险性大大增加，是目前较难根治的一类疾病。

其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。

医学各界对骨质疏松的研究由来已久，本文就撷取其中的部分研究进展加以阐述。

标签：骨质疏松；研究；发展前言：骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。

同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。

一、导致骨质疏松的各项病因综述资料显示，骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

医学理论研究发现，导致骨质疏松的原因很多，不过钙的缺乏是被大家公认的因素。

降钙素以及维生素D的不足也很重要。

然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7.35-7.45之间时，就是健康的。

可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的體液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。

而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。

那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。

因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

此外，医学统计资料表明：发生骨折的老人中竟有70%罹患骨质疏松症。

骨质疏松症是老年人最常见的病症之一，亦是老年人健康的大敌。

美国约有1500万人～2000万人，在我国则更多，约有7000万人左右。

骨质疏松

肠及肾吸收钙↓ 肠及肾吸收钙↓ 血钙↓ 血钙↓ 胃,肠内主动性钙运转障碍矿化↓ 矿化↓ 低骨量骨软化骨折继发性PTH 继发性PTH ↑ 骨质疏松
易跌倒
2.常见继发性骨质疏松症 2.常见继发性骨质疏松症
肾上腺皮质激素性骨质疏松症
包括内源性皮质类固醇激素过多(库欣综合征)和外源性(长期皮质激素治疗)两种.是一种常见的继发性骨质疏松库欣综合征伴骨质疏松者至少占40% 使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性骨质疏松症; 其发病机制较复杂,尚未完全阐明.
I型(绝经后) 绝经后)
年龄女/男比骨量丢失易骨折部位饮食钙摄入小肠钙吸收甲状旁腺功能 1,25-(OH)2D3生成 1,25-(OH)2D3生成主要发病因素 55——70 55——70 6:1 松质骨大于皮质骨锥体, 锥体,远端桡骨重要降低降低或正常继发降低雌激素缺乏
II型(老年性) II型老年性)
1,25(OH)2D3
老年人血1,25(OH)2D3降低,与老年人光照少,肾功能减退,肾 1α-羟化酶活性降低有关. 1,25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低,血钙下降,继发甲状旁腺功能亢进,骨吸收增加,骨量减少.
营养因素
钙:已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关.有作者观察低钙饮食者3/4患有骨质疏松,而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松长期蛋白质营养缺乏:造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新骨形成落后,同时有钙缺乏,骨质疏松即会加快出现.但高蛋白饮食有尿钙排出增多. 维生素C:是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的,如缺乏可致骨基质合成减少
四.实验室检查
对于骨质疏松患者,应常规检查血常规,血钙,磷和碱性磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿磷,和尿羟脯氨酸,血清蛋白电泳,肝肾功等;根据有关病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25(OH)D3和1,25-(OH)2D3.必要时可行骨组织形态学检查; 1,25有条件者可检查有关骨转换率指标,如血清骨钙素,尿胶原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨形成,后二者反映骨吸收.

运动疗法在原发性骨质疏松症中应用的研究进展

研究报道，出进行至少１年以上负重或有氧运动的肌肉提
锻炼可增强骨密度．而降低发生骨折的机会。ｎｏ等从Ｒｅｎ
发育起着重要的调节作用：应力刺激引起骨间隙液体运动，可使细胞活动的方向与方式改变，增加营养和代谢物质转
负荷通过直接施加在骨骼的机械作用和肌肉收缩力的间接
能性适应 ” 即骨骼适应载荷的需要而改变。黄何平等ｌ报道，１】１
２—６０５岁人群纵跳高度与跟骨骨密度和骨强度存在线性关系，安全范围内纵跳高度越高，跟骨的直接刺刺激越大，在对其骨密度和骨强度越高，折危险性随之降低。骨１运动负荷对骨的间接刺激作用．３运动负荷对骨的间接刺激是指运动中肌肉收缩产生的拉力、压力和剪切力对骨骼的作用。Ｗｏｆ律提出应力或挤ｌ定ｆ机械负荷可通过肌肉和跟腱作用于骨，而影响到骨的形成从
随着社会老龄化的发展，骨质疏松症（ｓｏｏｏｉ，Ｐ）ｏｔｐｒｓｓ０已ｅ
应力效应相当重要，在骨应力不足情况下补充过多的钙对增加骨密度和骨量方面是无太大作用的。１．运动负荷对骨的直接刺激作用２骨细胞是骨的初级感应细胞，直接被外力激活，外能对界机械刺激做出反应。ｕｇｒ９为骨陷窝和骨小管是感Ｂｒ等ｆ－ｅ－认｝

骨质疏松最新参考文献-2012

3 糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响因素研究进展 [作者] 卢明[1][2] 赵莉娟[3][刊名] 山西中医学院学报-2010(4).--[文摘] 糖尿病骨质疏松症(DOP)是一种继发性骨质疏松,是糖尿病(DM)致残的重要原因.随着糠尿病发病率不断增加,糖尿病骨质疏松的危害也日渐明显,正受到医学界的广泛重视.4 巴戟天抗骨质疏松症作用机理的实验研究进展 [作者] 何剑全[1,2] 陈健[1][刊名] 世界中西医结合杂志-2010.5(6).-546-548[文摘] 巴戟天（MorindaofficinalisHow）又名鸡肠风（广东、广西）、兔儿肠（福建）、兔子肠、猫肠筋（福建）、鸡眼藤、黑藤钻、糠藤、三角藤（广西），为茜草科多年生攀援木质藤本植物，肉质根人药，是我国著名的四大南药之一，始载于《神农本草经》：“巴戟天，味辛，微温。

生山谷。

治大风邪气，阴痿不起，强筋骨，安五脏，补中增志益气”。

5 骨质疏松症发病机理及临床药物治疗 [作者] 黄火强[刊名] 标记免疫分析与临床-2010.17(3).-205-208[文摘] 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见老年性疾病，全世界老年人中发病率已经超过25％，尤以亚洲和拉丁美洲发病率最高。

骨质疏松症一方面给人类健康带来了诸如骨折等的危害，另一方面也给社会带来了很大的经济负担。

6 绝经期妇女骨质疏松症的发病及中药治疗机理探究 [作者] 徐峰程坤张春芳[刊名] 中医药学报-2010.38(1).-46-48[文摘] 通过对绝经期妇女骨质疏松症发病的中医病因病机、西医机制及中医药在骨质疏松症治疗方面的机理探究,寻找出治疗该病最有效且副作用最低的中医中药治疗法则,从而指导临床。

7 从肾论治骨质疏松症现状 [作者] 王善付[1] 王建伟[2][刊名] 山西中医-2010.26(3).-60-61[文摘] 骨质疏松症（OP）是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍性疾病。

骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症的研究进展骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一类以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。

以骨强度（骨矿密度和骨质量）下降和骨折风险性增加为特征的骨骼疾病。

其病理特征为代谢性骨病，以骨质疏松为主要临床表现，是一种临床综合征[1]。

分为原发性骨骨质疏松症、继发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症这三种类型，根据NOF的调查结果显示，60到70岁的妇女发病率为1/3，80岁或80岁以上的妇女发病率为2/3，50岁以上的妇女中约20-25%有一次或一次以上的椎体骨折。

其中髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。

2、骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松是中老年人常见的高发疾病，发病者的体内单位骨组织量明显低于正常水平，常出现的临床症状主要为疼痛、驼背、易发生骨折、呼吸发生障碍、身高下降等，在发病初期，期临床表现不容易被发现，大部分发在在中后期发生骨折后进行医疗检测发现其已发生骨质疏松性改变。

目前对于骨质疏松症并发原因没有完整的系统的分析和临床的科研数据，故而通过研究[2]分析，其发病可能与成骨细胞和破骨细胞平衡、骨微环境中的重要功能因子（白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）以及巨噬细胞集落刺激因子（Macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）、骨微环境中配体、受体之间的平衡关系及相关影响的激素可能存在相互密切的作用[3]。

性激素水平下降是骨质疏松症的根本病因。

对与女性患者，其雌激素水平在绝经期后迅速下降，平均每年骨量下降约3%-5%。

男性则主要与雄激素有关。

骨量减低的曲线与性激素水平变化的曲线完全吻合。

近年来，相关的分子医学研究发现，骨质疏松症的发生与维生素D受体基因（VDR）、雌激素受体基因（ERC）、I型胶原蛋白基因、载脂蛋白E（Apo E）基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白5LRP5基因等有关[4]。

原发性骨质疏松症诊疗指南2023

原发性骨质疏松症诊疗指南2022定义和分类骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

2001年美国国立卫生研究院（NlH）将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。

骨质疏松症可发生于任何年龄, 但多见于绝经后女性和老年男性。

依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。

绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一股指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。

继发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。

本指南主要针对原发性骨质疏松症。

更新要点1骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，治疗难度大（推荐强度及证据分级：1A）简述：骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是由于骨强度下降、骨脆性增加而在受到低能量外力或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。

“低能量外力”相当于人体从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。

骨质疏松性骨折不同于普通创伤性骨折，具有以下特点：骨折患者卧床制动后将发生急性、进行性骨丢失，进一步加重骨质疏松症骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大骨折部位骨量低、骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位及固定困难，不易达到满意效果内外固定物稳定性差，固定物或植入物易松动，易发生植骨吸收多见于老年人群，常合并其他系统基础疾病，全身状况差, 麻醉风险大，手术并发症多诊断更新要点1疑似骨质疏松性骨折患者应首选X线检查，必要时可行CT、MRE ECT等检查，进一步明确骨折情况并行鉴别诊断（推荐强度及证据分级：2B）简述：影像学检查中，X线可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，也可以判断骨质疏松的情况，对骨折诊断和治疗具有重要价值。

骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展

骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。

该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。

近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。

1骨质疏松的中医病因病机中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。

有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。

在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。

此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。

2骨质疏松的中医药应用2.1…单味及复方中药治疗现代研究认为多种中药应用于骨质疏松症的治疗中，可取得确切疗效，治疗骨质疏松症的常见中药包括当归、骨碎补、熟地黄、牛膝、淫羊藿等。

淫羊藿作为一种补益中药，淫羊藿苷是其主要活性成分，可发挥强筋健骨、温阳补肾、祛风除湿等效用。

骨质疏松症的相关研究及进展

骨质疏松症的相关研究及进展骨质疏松症是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织显微结构退化，致骨脆性增加，极易发生骨折，已被公认为严重的社会公共健康问题。

目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[1]。

1.定义1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可见布满孔隙的骨髓；随着20世纪60年代发明了骨密度测量仪后，对骨质疏松的病因、易发因素、临床诊断和防治等进行了深入研究，加深了对骨质疏松的认识。

美国国立卫生研究院把骨质疏松症定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”[2]。

骨强度主要由骨密度和骨质量两方面所决定。

骨密度可用单位面积(或体积)内矿物质的含量来表示，任何个体的骨密度是峰值骨量和骨丢失量两者的综合；骨质量则包括骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼积累性破坏(显微骨折)和骨矿化程度的总称。

骨矿密度可反映骨强度的70%[3]。

从疾病整个历程来看，骨质疏松至少包括骨量减少、骨质疏松症和骨质疏松性骨折三个阶段。

2.分类骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松、低转换型骨质疏松。

高转换型骨质疏松是骨吸收和骨形成均增加的骨转换率增高的一种病理状态，主要见于妇女绝经后早期、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进和风湿性关节炎性骨病、牙周病等。

低转换型骨质疏松是骨吸收增加或减少，而骨形成率降低，因而表现为低转换率的一种病理状态，主要见于老年性骨质疏松。

也可从病因学上简单地分为原发性、继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症：除年老和绝经外无其他原因，可分为退行性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。

退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。

继发性骨质疏松：是指由某些疾病或药物病理性损害骨代谢所诱发的骨质疏松属于继发性骨质疏松，如代谢性疾病、内分泌疾病、结缔组织疾病和影响骨代谢的药物等引起的骨质疏松，可由一种致病因素或多种致病因素引起。

老年男性原发性骨质疏松症的研究进展

男性骨质疏松症的机理尚未完全阐明，般认为除与年龄、质、一体种族、境及遗传因素等因素有关外，与下列因素有关。环还
１１性激素的影响研究表明骨细胞可表达雄激素和雌激素受体（．Ａ和Ｂ及芳香化酶，激素可通过内分泌、分泌和自分泌方式在骨骼发）性旁
本病是随着老龄化社会到来的常见病，国现有老年人口约１，计我亿预到２５００年将达到２亿１多万，中２％一７％将患骨质疏松。作为千其５Ｏ
日益突出的公共健康问题，性骨质疏松症的研究已达到比较成熟的女阶段，相对而言，性骨质疏松症的发病年龄比女性晚，病率低，得男发其
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光明中医２０年２月第２０８３卷第２期
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老年男性原发性骨质疏松症的研究进展
质疏松症的发病机制及其防治的研究，争早期发现，确病因和有效力明
１３营养因素．
我国国人普遍存在饮食中钙的摄人量低于西方国家，
饮奶习惯还不普遍，有一点较西方国家有利，是国人喜欢进食含钙但就较多的大豆类食品，豆腐及其他豆制品。有些老人闲居家中，少出如很屋，阳光照射机会少，老年人常有肝肾功能不良，响维生素Ｄ的产且影

我国近5年来骨质疏松症流行病学研究现状

我国近5年来骨质疏松症流行病学研究现状一、本文概述近年来，随着人口老龄化趋势的加剧，骨质疏松症（Osteoporosis）已成为我国面临的重要公共卫生问题之一。

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征。

由于其高发病率、高致残率和高死亡率，骨质疏松症对人民健康造成了巨大的威胁。

为了全面了解我国近5年来骨质疏松症流行病学的研究现状，本文将从骨质疏松症的定义、流行病学特征、影响因素、诊断方法、治疗策略等方面进行系统综述，以期为未来的研究和防治工作提供有益的参考。

二、我国骨质疏松症流行病学研究现状近年来，随着我国人口老龄化趋势的加剧和生活方式的改变，骨质疏松症已成为我国重要的公共卫生问题。

针对这一问题，我国科研人员和医疗工作者在骨质疏松症的流行病学研究方面取得了显著进展。

在流行病学调查方面，我国开展了一系列大规模的骨质疏松症流行病学调查，如中国健康与养老追踪调查（CHARLS）、中国居民营养与健康状况调查等。

这些调查涵盖了全国范围内的不同地区、不同年龄段的人群，为深入了解我国骨质疏松症的流行状况提供了宝贵的数据支持。

在疾病负担评估方面，通过对流行病学调查数据的分析，我国科研人员评估了骨质疏松症对我国居民的健康负担和经济负担。

研究结果显示，骨质疏松症在我国呈现出高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给社会和个人带来了沉重的经济负担。

在病因学研究方面，我国科研人员积极探索骨质疏松症的发病机制和影响因素。

研究发现，骨质疏松症的发生与年龄、性别、遗传因素、生活方式等多种因素有关。

同时，随着我国经济的发展和人口结构的变化，骨质疏松症的病因也在发生变化，如营养过剩、缺乏运动等不健康的生活方式逐渐成为骨质疏松症的重要影响因素。

在预防和治疗策略方面，我国科研人员和医疗工作者根据骨质疏松症的流行病学特征和病因学研究结果，制定了针对性的预防和治疗策略。

在预防方面，倡导健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、避免吸烟和饮酒等。

【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分

骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题；更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%）来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%

原发性骨质疏松症与动脉钙化相关性的研究进展

２ｏ年９月第１卷第１０８期
７２・
ＣＨＩＪ０ＳＥＯＮＴ０ＰＲ０ＳＳ＆ＢＯＮＥＲＥＶ１１Ｎｏ１Ｓｐ２２０ＩＮＥＭＩＲＳｏ．．ｅ０，０８
・
综
述・
原发性骨质疏松症与动脉钙化相关性的研究进展
原发性骨质疏松症与动脉钙化均为发病率较高的综合防治水平具有重要意义。的老年性疾病，且两种疾病常同时存在，随着人口
一
的老龄化，这两种疾病的发病率正逐渐升高，已成
朱燕，李梅，邢小平
［摘要］骨质疏松症与动脉钙化均为老龄人口中发病率较高的慢性退行性疾病，且均具有较高的致残及致死率。目前已有大量证据提示两者之间存在一定联系。在动脉钙化及骨质疏松发生过程中均涉及到一些相同的蛋白及细胞因子。本文就骨质疏松与动脉钙化之间相关性，包括临床上的联系及共同的病理生理学机
制进行了综述。基于两种疾病间的相关性，目前已有研究证实某些药物在增加骨量的同时可以减少动脉钙化的进展，这将对老年性疾病的综合防治具有重要意义。
［关键词］骨质疏松；动脉钙化；动脉粥样硬化；骨密度降低
中图分类号：Ｒ８；５３１６１Ｒ４．２文献标识码：Ａ文章编号：ｌ７－５１２ｏ）１Ｄ７＿６６４２９（０８０ｏ２０
ａｇｐｐｌｔｎｗｊｈｉｄｃｉｈｍｏｂ出ｔｓａｄｍｏｔｌｉｓｔｐｅｅｔｒｗｎｖｄｎｅｉｄｃｔｓｔｅｅｊｅｃｆａｎｏｕａｉｈｃｎｕｅｈｇｒｉｉｎｒａｉｅ．Ａｒｓｎ，ｇ０ｉｇｅｉｅｃｎｉａｅｌｘｓｎｅ０ｏｅｔｌｔｃｒｅａｉｎｂｔｎ０ｔ０００ｉｎａｃ１ｒｃ１ｉｃｔｎｈｃａｉｍｆｒｅ１ｃｌｉｃｔｎｒｓｍｂｅｈｍｃｓｆｏｒｌｔｅｗｅｓｐｒｓｓａｄｖｓｕａａｃｆａｉ．Ｔｅｍｅｈｎｓ０ｔａａｃ矗ａｉｅｅｌｓｔｅｐｅｓｏｅｅｉｏａｏｏｏｔｏｏ０ｉ，ｉｖｌｉｇｔｅｓｍｅｐ０ｅｎｎｙ０ｉｅｌｔｅｄｔｓｕｎｒｌａｉｎｈｓ叭ｉ１ｅｉｗｓｔｅｒｌｉａｓｐｒｓｓｎｏｖｎｈａｒｔｉｓａｄｃｔｋｎｓｔａａｏｔｓｅｍｉｅａｉｔ．ＴｉｅｌｌｉｚｏｃｅｒｖｅｌｉｃｉｃｌＩｎｒｌｔｎｈｐ，ａｄｐｅｅｔｏｎｅｌｉｇｐｙｉｐｔ００ｉａｃａｉｍｓｔａｙａｃｕｔｆｒｅｅ０ｍｅｔｏｏｅａｉｓｉｓｎｒｓｎｓｓｍｅｕｄｒｎｈｓａｈｌｇｃｌｏｙ０ｍｅｈｎｓｈｔｍａｃｏｎ０山ｅｄｖｌｐｎ８ｆ山ｂ

骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症的研究进展骨质疏松症（osteoporosis）是一种常见的骨疾病，主要表现为骨组织的质量减少、骨密度降低和骨微结构的破坏，常见于老年人以及女性。

该病的发病率不断增高，给患者带来了许多严重的健康问题，如骨折、残疾等。

因此，对于骨质疏松症的研究一直受到了科学家们的关注，下面将从骨质疏松症的病因、诊断和治疗三个方面展开阐述骨质疏松症的研究进展。

一、骨质疏松症的病因研究进展1. 遗传因素研究表明，骨质疏松症有一定的遗传倾向。

目前已发现的遗传因素与骨质疏松症的发病密切相关，如骨形态、骨密度、骨质代谢等，一些基因SNP等突变也被认为是导致骨质疏松症的重要因素。

2. 激素因素雌激素在骨质代谢中起着重要的作用，因此，雌激素缺乏是导致骨质疏松症的一个主要因素之一。

此外，其他激素如甲状腺激素、副甲状腺激素等也与骨质疏松症的发病有明显的关系。

3. 生活方式因素生活方式因素包括饮食、运动、吸烟、饮酒等，这些因素与骨密度和骨质代谢有着密切的关系。

例如，饮食中缺乏钙、维生素D等营养素会对骨密度产生负面影响。

二、骨质疏松症的诊断研究进展随着技术的不断进步，针对骨质疏松症的诊断方法也在不断完善。

下面介绍几种较为常见的诊断方法。

1. 骨密度检测骨密度检测是目前骨质疏松症的最有效的诊断方法之一。

常用的骨密度检测方法包括双能X线吸收法（DXA）和量子计算机体层摄影（QCT）。

2. 碎片骨检测碎片骨检测是骨质疏松症的新型诊断方法之一，可以通过检测尿样中的碎片骨蛋白来判断骨质疏松症的程度。

3. 彩超检测彩超检测可以通过评估骨骼的超声波传播速度来检测骨质疏松症。

该方法简单、无创伤、方便快捷，被认为是一种有效的辅助诊断方法。

三、骨质疏松症的治疗研究进展1. 药物治疗药物治疗是目前最常用的骨质疏松症治疗方法之一。

常见的药物种类包括双磷酸盐、钙剂、维生素D等，这些药物能够减少骨组织的破坏、促进骨密度的增加等。

2. 生物治疗生物治疗是最新发展的治疗方法之一，该方法通过修复骨组织来促进骨密度的增加。

ｌｎｃＲＮＡｓ在骨质疏松发病机制中的研究进展

ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１２Ｅ０２１１５３·综述·ｌｎｃＲＮＡｓ在骨质疏松发病机制中的研究进展余　婧１，游忠岚２，陈宗涛１　（１．陆军军医大学第一附属医院健康管理中心，重庆４０００３８；２．陆军军医大学第一附属医院感染科，重庆４０００３８）［摘　要］　骨质疏松是一种常见的代谢性疾病，主要表现为骨量减少、骨微结构退化和骨折风险。

骨质疏松的发生不仅与成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的不平衡有关，还与间充质干细胞的分化密切相关。

目前，骨质疏松的发病机制尚未完全阐明。

长链非编码ＲＮＡｓ（ｌｎｃＲＮＡｓ）是一类长度超过２００个核苷酸且没有蛋白质编码功能的ＲＮＡ，能够控制基因的表达和多种生物学过程。

越来越多的证据表明，ｌｎｃＲＮＡｓ广泛参与骨质疏松发病的分子机制。

因此，本文从成骨细胞、破骨细胞和间充质干细胞的角度出发，总结ｌｎｃＲＮＡｓ在骨质疏松中的作用，以期为骨质疏松的治疗提供新的思路。

［关键词］ｌｎｃＲＮＡｓ；骨质疏松；发病机制；研究进展［中图分类号］Ｒ５８９．５　［文献标识码］Ａ　［收稿日期］２０２１１２２２　［基金项目］重庆市自然科学基金（ｃｓｔｃ２０１８ｊｃｙｊＡＸ０４７３）　［通信作者］陈宗涛，Ｅｍａｉｌ：ｚｏｎｇｔａｏｃｈｅｎ＠１２６．ｃｏｍ；游忠岚，Ｅｍａｉｌ：ｙｏｕ＿ｚｈｏｎｇｌａｎ＠１６３．ｃｏｍＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｌｎｃＲＮＡｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓＹＵＪｉｎｇ１，ＹＯＵＺｈｏｎｇｌａｎ２，ＣＨＥＮＺｏｎｇｔａｏ１　（１．ＨｅａｌｔｈＭａｎａｇｅｍｅｎｔＣｅｎｔｅｒ，ＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＡｒｍｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００３８，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅ，ＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＡｒｍｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００３８，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｓａｃｏｍｍｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｏｓｔｅｏｐｅｎｉａ，ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｂｏｎｅｍｉｃｒｏａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅ，ａｎｄｆｒａｃｔｕｒｅｒｉｓｋ．Ｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｓｎｏｔｏｎｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｍｅｄｉａｔｅｄｂｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｍｅｄｉａｔｅｄｂｏｎｅｒｅｓｏｒｐｔｉｏｎ，ｂｕｔａｌｓｏｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｆｕｌｌｙｅｌｕｃｉｄａｔｅｄ．ＬｏｎｇｎｏｎｃｏｄｉｎｇＲＮＡｓ（ｌｎｃＲＮＡｓ）ａｒｅａｃｌａｓｓｏｆＲＮＡｏｖｅｒ２００ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｉｎｌｅｎｇｔｈｗｉｔｈｏｕｔｐｒｏｔｅｉｎｃｏｄｉｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎｔｈａｔｃｏｎｔｒｏｌｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｖａｒｉｏｕｓｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓ．ＡｃｃｕｍｕｌａｔｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｓｉｎｄｉｃａｔｅｔｈａｔｌｎｃＲＮＡｓａｒｅｗｉｄｅｌｙｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｉｓｐａｐｅｒｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆｌｎｃＲＮＡｓｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｆｒｏｍｔｈｅｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｏｆｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｓ，ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｓａｎｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｌｎｃＲＮＡｓ；ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓ骨质疏松是一种常见的代谢性骨病，也是乙型肝炎患者核苷类药物抗病毒治疗中的不良反应［１］。

原发性骨质疏松症指南

临床试验
大量临床试验对新型药物进行了验证，证实了其在提高骨密度、降低骨折风险等方面的疗效，为临床医生提供了更可靠的用药依据。
基础研究进展
发病机制研究
随着对原发性骨质疏松症发病机制的深入研究，科学家们发现了更多与疾病相关的基因和信号通路，为疾病的预测和个体化治疗提供了理论基础。
细胞与分子生物学研究
流行病学特点
01
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发病率
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率呈上升趋势。
地区差异
不同地区、不同种族的原发性骨质疏松症发病率存在差异。
性别差异
女性发病率高于男性，尤其是绝经后女性。
病因与发病机制
病因
原发性骨质疏松症的病因复杂，与遗传、内分泌、生活方式等多种因素有关。
发病机制
内分泌疾病
原发性骨质疏松症可能与内分泌疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病等有关，需进行相关检查以排除。
03 治疗与管理
基础治疗
饮食调整
保持均衡的饮食，摄入足够的钙、磷、维生素 D等营养素，以维持骨
骼健康。
运动锻炼
进行适量的负重运动，如散步、慢跑、举重等，有助于增强骨骼密度。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入，以降低对骨骼的不良影
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现和治疗骨质疏松症。
注意生活习惯
戒烟限酒，保持健康的生活方式。
04 最新研究进展
新药研发与临床试验
新药研发
近年来，针对原发性骨质疏松症的新药研发取得了重要进展，例如双膦酸盐类药物、RANKL抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等新型药物的研发，为患者提供了更多治疗选择。
响。

原发性骨质疏松症的诊断与防治研究

原发性骨质疏松症的诊断与防治研究作者：宋玉伦来源：《现代养生·下半月》2014年第08期【摘要】本文从骨质疏松症的诊断标准、骨质疏松症的鉴别诊断、骨质疏松症的预防和骨质疏松症的治疗等四个方面对原发性骨质疏松症的诊断预防只进行了分析和探究，以期为更好的了解和治疗原发性骨质疏松症提供参考价值。

【关键词】原发性骨质疏松症；诊断标准；防治措施原发性骨质疏松症为代谢性骨骼疾病，其主要表现特征为患者的骨量和骨强度较低、骨脆性增加和骨结构遭到破坏，容易出现骨折现象。

据不完全统计，全世界大约有2亿人身患此症，其发病率高举各常见病中的第7为，已经成为严重威胁到人们的身体健康。

我国由于人口基数较大且趋于老龄化，骨质疏松症患者呈现逐年递增的趋势。

因此，加强对原发性骨质疏松症的诊断与防治研究已经刻不容缓。

1 骨质疏松症的诊断标准1.1 骨密度的诊断标准世界卫生组织诊断的标准为：患者的骨密度值低于相同性别和种族健康人骨峰值1s为正常；降低1～2.5s为骨量减少；降低程度≥2.5s时为骨质疏松。

如以T值表示，≥-1.0为正常，-2.51.2 脆性骨折的诊断标准患者骨强度下降严重，有过脆性骨折的历史即可诊断定性为骨质疏松症。

1.3 骨X线摄片的诊断标准患者骨量下降在30%以上在X线的摄片中有所体现，因此虽然X线摄片对于早期的骨质疏松症诊断作用有限，但是对于骨折的诊断和定性仍然有效。

2 骨质疏松症的鉴别诊断依据骨质疏松症的病因，可以将其分为继发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症和原发性骨质疏松症，其中以原发性骨质疏松症最为常见。

原发性骨质疏松症在临床上分为2种类型：I 型为绝经后骨质疏松症，发病群体主要为50～70岁左右的女性，其发病原因为绝经后的雌激素水平降低，从而使骨化三醇含量减少，进而使钙质吸收不良和骨破坏增加，为高转换型的骨质疏松；II型为老年性的骨质疏松，其发病群体为≥65岁的老年人，其主要表现为患者的估量丢失严重，骨吸收与骨形成的生化指标相应降低，为低转换型的骨质疏松。

骨质疏松的研究报告

骨质疏松的研究报告研究报告：骨质疏松的研究报告摘要：本研究报告旨在综述骨质疏松的相关研究成果，探讨其发病机制、诊断方法和治疗策略。

通过对骨质疏松的深入研究，我们希望能够为预防和治疗骨质疏松提供科学依据和指导。

1. 引言骨质疏松是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征的骨代谢紊乱性疾病。

全球范围内，骨质疏松导致的骨折给患者和社会带来了巨大的负担。

因此，对骨质疏松的研究具有重要意义。

2. 骨质疏松的发病机制骨质疏松的发病机制涉及多个因素，包括遗传、内分泌、营养等。

其中，雌激素水平下降在女性更年期后是骨质疏松发生的主要原因之一。

此外，炎症因子的异常分泌和骨重建失衡也与骨质疏松的发生密切相关。

3. 骨质疏松的诊断方法目前，常用的骨质疏松诊断方法包括骨密度测量和临床评估。

骨密度测量主要通过双能X射线吸收法（DXA）进行，可以准确评估骨质疏松的程度。

临床评估则包括病史采集、体格检查和实验室检查等，有助于确定骨质疏松的原因和风险。

4. 骨质疏松的治疗策略骨质疏松的治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。

非药物治疗主要包括生活方式干预，如饮食调整、适量运动等。

药物治疗则包括抗骨吸收药物和促骨形成药物两类。

抗骨吸收药物主要通过抑制骨重吸收来减缓骨质疏松的进展，而促骨形成药物则能够刺激骨细胞的增殖和分化，促进骨组织的形成。

5. 结论骨质疏松是一种常见的骨代谢紊乱性疾病，严重影响患者的生活质量。

通过对骨质疏松的深入研究，我们可以更好地了解其发病机制，并制定相应的预防和治疗策略。

未来的研究还需要进一步探索更有效的治疗方法，以减轻骨质疏松给患者和社会带来的负担。

关键词：骨质疏松；发病机制；诊断方法；治疗策略。