特殊心肺复苏 再次修改版
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J.Veris-van Dieren, L. Valk, I. van Geijlswijk et al. Coma with ECG abnormalities: Consider tricyclic antidepressant intoxication. The Netherlands Journal of Medicine
病情变化
2015-5-7 1:20AM 患者昏迷状态，呼 之不应，心率170-210bpm
ECG （2015-5-7 1AM）
病情考虑：
心律失常？ 心房颤动伴室内差异性
传导？ 室性心动过速？
心律失常原因？
如
何处理？
心内科会诊：加用艾司洛尔泵入10分 钟后HR 170-190bpm，BP 69/55mmHg， RR 20次/分，SPO2 84%；
• 口服吸收快而完全，半衰期（t1/2）为22~48h，最长 80h，药物吸收后90%和血浆蛋白结合，因此血液透析 无效
沈渔邨.精神病学.北京：人民卫生出版社，1994,951-968
TAC的临床应用
三环类抗抑郁药是治疗抑郁症的常用药物 治疗窗窄，＞治疗量10倍可引起严重中毒，10-
20mg/kg可危及生命 临床经过不可预测性 位于处方药中毒致死的首位 （2%至5%）
• 治疗无明显效果，什么原因？
思考
抗胺经心碘，酮律下、失一利常步（多如卡先何因后处、给理予艾？ 司洛尔、西地兰）
血液灌流等治疗
心律失常无明显缓解 下一步处理？
三环类抗抑郁药中毒
• 氯米帕明为三环类抗抑郁药，作用于阻断中枢神经系 统去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，发挥抗抑郁、 抗焦虑作用，亦有镇静和抗胆碱能作用。
TAC中毒心电图表现
2005年 Thanacody HK 等研究指出：QRS波＞100ms 对于心血管毒性的预测优于血浆药物浓度测定
2007年 J.Veris-van Dieren 等研究指出：QRS波＞ 100ms，QT间期＞ 500ms，或aVR导联R/S ＞ 0.7 提 示心律失常的发生率增加
临床作用
抗抑郁作用 抗胆碱能作用 肾上腺素作用 膜稳定作用 α受体阻断作用 钙离子通道阻滞作用
Stine.RJ,Chudnofsky CR.A practical approach to emergency medicine.2nd ed.little.Brownand Company,1994.436-439
现病史
予气管插管接呼吸机辅助通气，洗胃，去甲肾上腺素 泵入等治疗，心电监测提示“心房颤动，间断伴室 内差异性传导，短阵室速”，予胺碘酮泵入。
送检307医院毒物检测回报“尿检药物浓度属于中毒 范畴，“氯米帕明、氯硝西泮超标”
ECG （2015-5-4 10AM）
ECG（2015-5-5 1AM）
特殊情况下的心肺复苏
北京大学人民医院急诊科 朱继红主任
定义
创伤相关的心脏骤停 中毒引起的心脏骤停 低温引起的心脏骤停 淹溺引起的心脏骤停 电击伤引Fra Baidu bibliotek的心脏骤停 过敏引起的心脏骤停 妊娠相关的心脏骤停
中毒引起的心脏骤停
通畅气道----辅助呼吸----维持循环
标准的心血管急救指南对于处理急性中毒和药物过量的心 脏骤停并不是最佳选择，有时候甚至会百害无一利
TAC中毒后心血管系统作用机制
TAC中毒ECG改变机制
中枢神经及心血管系统的毒性作用 心肌细胞膜的抑制或“奎尼丁样”作用 0期除极延缓 心肌损害 His-Purkinje系统传导异常
钠离子快速通道阻滞
QRS波增宽—由于0期心肌除极延长
负性肌力—心肌细胞兴奋-收缩偶联损伤 Ca++从钙库释放减少
入院诊断
急性药物中毒（氯米帕明） 心房颤动 I型呼吸衰竭 阑尾切除术后 胰腺术后 胆囊切除术后
ECG （2015-5-6 1PM）
入院后治疗
呼吸机辅助呼吸（SIMV，FiO2 80%） 冰毯降温 丙泊酚2ml/h镇静 去甲肾上腺素0.3ug/kg/min升压 利多卡因1-3mg/min抗心律失常 碳酸氢钠碱化血液 补液、纠正电解质紊乱、抑酸、抗凝 一君抗感染 血液灌流 3h+血液滤过
停用艾司洛尔，予去甲肾上腺素、多 巴胺升压，力月西、丙泊酚镇静，调 整呼吸机参数（IPPV FiO2 100%）， 监测心率170-210bpm，血压90100/60-70mmHg，脉氧90%-93%；
ECG （2015-5-7 3AM）
• 4:25AM HR 184bpm，BP 124/64mmHg，RR 21次/分， SPO2 91%，予西地兰0.4mg 小壶，心率波动在130180bpm；
AVR导联图形改变对TAC中毒的诊断价值
aVR导联R波振幅≥3mm、R/Q≥0.7 →VT阳性预测值46%
aVR导联 终末宽大R波或Rˊ，R/Q＞1
以上表现均在救治成功后恢复，故TAC中毒ECG表现----演变迅速
主诉
秦某某，男性，64岁
主因“意识不清、呕吐2天 ”
现病史
2天（2015-5-4）前家属发现患者倒地， 意识不清，呼之可睁眼，反应迟钝， 身旁有呕吐物，有“氯米帕明”空药 瓶（25mg/片，50片/瓶，剩余7-8片， 具体服药时间不详）
查体：昏睡，双侧瞳孔直径3.5mm，对 光反射存在，低血压，血压70/42mmHg
2009年 Ever F等研究中发现：QRS波宽度在TCA早期 对于是否需要更加积极的治疗有临床意义
Thanacody HK,Thomas SH Tricyclic antipressant poisoning:cardiocvascular toxicity Toxicol Rev 2005;24(3):205-14
2007; 65(4):142-146
典型心电图改变：窦速，电轴右偏，PR、QRS和QT 间期延长
不常见心电图异常：右束支传导阻滞，高度房室传 导阻滞
心电图异常常在服药6小时内出现，持续36－48小 时
在排除证据得到之前，任何心电图异常均应认为是 CAs引起
TCA典型的心电图改变: 窦速以及PR,QRS和QT间期的延长,同时电轴右偏
病情变化
2015-5-7 1:20AM 患者昏迷状态，呼 之不应，心率170-210bpm
ECG （2015-5-7 1AM）
病情考虑：
心律失常？ 心房颤动伴室内差异性
传导？ 室性心动过速？
心律失常原因？
如
何处理？
心内科会诊：加用艾司洛尔泵入10分 钟后HR 170-190bpm，BP 69/55mmHg， RR 20次/分，SPO2 84%；
• 口服吸收快而完全，半衰期（t1/2）为22~48h，最长 80h，药物吸收后90%和血浆蛋白结合，因此血液透析 无效
沈渔邨.精神病学.北京：人民卫生出版社，1994,951-968
TAC的临床应用
三环类抗抑郁药是治疗抑郁症的常用药物 治疗窗窄，＞治疗量10倍可引起严重中毒，10-
20mg/kg可危及生命 临床经过不可预测性 位于处方药中毒致死的首位 （2%至5%）
• 治疗无明显效果，什么原因？
思考
抗胺经心碘，酮律下、失一利常步（多如卡先何因后处、给理予艾？ 司洛尔、西地兰）
血液灌流等治疗
心律失常无明显缓解 下一步处理？
三环类抗抑郁药中毒
• 氯米帕明为三环类抗抑郁药，作用于阻断中枢神经系 统去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，发挥抗抑郁、 抗焦虑作用，亦有镇静和抗胆碱能作用。
TAC中毒心电图表现
2005年 Thanacody HK 等研究指出：QRS波＞100ms 对于心血管毒性的预测优于血浆药物浓度测定
2007年 J.Veris-van Dieren 等研究指出：QRS波＞ 100ms，QT间期＞ 500ms，或aVR导联R/S ＞ 0.7 提 示心律失常的发生率增加
临床作用
抗抑郁作用 抗胆碱能作用 肾上腺素作用 膜稳定作用 α受体阻断作用 钙离子通道阻滞作用
Stine.RJ,Chudnofsky CR.A practical approach to emergency medicine.2nd ed.little.Brownand Company,1994.436-439
现病史
予气管插管接呼吸机辅助通气，洗胃，去甲肾上腺素 泵入等治疗，心电监测提示“心房颤动，间断伴室 内差异性传导，短阵室速”，予胺碘酮泵入。
送检307医院毒物检测回报“尿检药物浓度属于中毒 范畴，“氯米帕明、氯硝西泮超标”
ECG （2015-5-4 10AM）
ECG（2015-5-5 1AM）
特殊情况下的心肺复苏
北京大学人民医院急诊科 朱继红主任
定义
创伤相关的心脏骤停 中毒引起的心脏骤停 低温引起的心脏骤停 淹溺引起的心脏骤停 电击伤引Fra Baidu bibliotek的心脏骤停 过敏引起的心脏骤停 妊娠相关的心脏骤停
中毒引起的心脏骤停
通畅气道----辅助呼吸----维持循环
标准的心血管急救指南对于处理急性中毒和药物过量的心 脏骤停并不是最佳选择，有时候甚至会百害无一利
TAC中毒后心血管系统作用机制
TAC中毒ECG改变机制
中枢神经及心血管系统的毒性作用 心肌细胞膜的抑制或“奎尼丁样”作用 0期除极延缓 心肌损害 His-Purkinje系统传导异常
钠离子快速通道阻滞
QRS波增宽—由于0期心肌除极延长
负性肌力—心肌细胞兴奋-收缩偶联损伤 Ca++从钙库释放减少
入院诊断
急性药物中毒（氯米帕明） 心房颤动 I型呼吸衰竭 阑尾切除术后 胰腺术后 胆囊切除术后
ECG （2015-5-6 1PM）
入院后治疗
呼吸机辅助呼吸（SIMV，FiO2 80%） 冰毯降温 丙泊酚2ml/h镇静 去甲肾上腺素0.3ug/kg/min升压 利多卡因1-3mg/min抗心律失常 碳酸氢钠碱化血液 补液、纠正电解质紊乱、抑酸、抗凝 一君抗感染 血液灌流 3h+血液滤过
停用艾司洛尔，予去甲肾上腺素、多 巴胺升压，力月西、丙泊酚镇静，调 整呼吸机参数（IPPV FiO2 100%）， 监测心率170-210bpm，血压90100/60-70mmHg，脉氧90%-93%；
ECG （2015-5-7 3AM）
• 4:25AM HR 184bpm，BP 124/64mmHg，RR 21次/分， SPO2 91%，予西地兰0.4mg 小壶，心率波动在130180bpm；
AVR导联图形改变对TAC中毒的诊断价值
aVR导联R波振幅≥3mm、R/Q≥0.7 →VT阳性预测值46%
aVR导联 终末宽大R波或Rˊ，R/Q＞1
以上表现均在救治成功后恢复，故TAC中毒ECG表现----演变迅速
主诉
秦某某，男性，64岁
主因“意识不清、呕吐2天 ”
现病史
2天（2015-5-4）前家属发现患者倒地， 意识不清，呼之可睁眼，反应迟钝， 身旁有呕吐物，有“氯米帕明”空药 瓶（25mg/片，50片/瓶，剩余7-8片， 具体服药时间不详）
查体：昏睡，双侧瞳孔直径3.5mm，对 光反射存在，低血压，血压70/42mmHg
2009年 Ever F等研究中发现：QRS波宽度在TCA早期 对于是否需要更加积极的治疗有临床意义
Thanacody HK,Thomas SH Tricyclic antipressant poisoning:cardiocvascular toxicity Toxicol Rev 2005;24(3):205-14
2007; 65(4):142-146
典型心电图改变：窦速，电轴右偏，PR、QRS和QT 间期延长
不常见心电图异常：右束支传导阻滞，高度房室传 导阻滞
心电图异常常在服药6小时内出现，持续36－48小 时
在排除证据得到之前，任何心电图异常均应认为是 CAs引起
TCA典型的心电图改变: 窦速以及PR,QRS和QT间期的延长,同时电轴右偏