糖尿病的作用机制及其治疗药物

本品为白色结晶或结晶性粉末；无臭，无 味。易溶于丙酮或氯仿，溶于乙醇，几乎 不溶于水。
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定义：
• 甲苯磺丁脲可以促进胰腺胰岛B细胞分 泌胰岛素，先决条件是胰岛B细胞还有 一定的合成和分泌胰岛素的功能；通过 增加静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用， 抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生 成和输出葡萄糖减少，也可能增加胰外 组织对胰岛素的敏感性和糖的利用。
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药物机理
• 为磺脲类口服降血糖药，主要选择地作用于胰岛 β细胞，促进胰岛素的分泌，尤其是加强进餐后 高血糖对胰岛素释放的兴奋作用。
• 本品还能增强外源性胰岛素的降血糖作用，加强 胰岛素的受体后作用，而糖耐量的改善可导致血 浆胰岛素的浓度降低，其结果将使胰岛素受体数 目增加进而导致胰岛素的敏感性增高。对于胰岛 素损害不严重病例，由于磺脲类能促进β细胞的 分泌，恢复其代偿功能，故有一定疗效。总的作 用是降低空腹血糖与餐后血糖。
• 临床上主要特点：高血糖 • 典型病例：多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即
“三多一少”症状。
• 糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导 致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成 尿毒症。
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糖尿病主要分为两类：
• 1、胰岛素绝对不足的1型糖尿病； • （胰岛素补充疗法） • 2、胰岛素相对不足的2型糖尿病； • （口服降糖药，占90%以上）
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2型糖尿病的发病机制：
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口服降压药的作用机制：
• 1、促胰岛素分泌剂；（磺酰脲类） • 2、增加外周围葡萄糖利用的药物；（双胍类） • 3、胰岛素分泌模式调节剂；（苯丙氨酸类） • 4、胰岛素增百度文库剂；（噻唑烷类） • 5、减少肠道吸收葡萄糖的药物；（a-葡萄苷糖糖酶
抑制剂） • 6、改善糖尿病并发症的药物。
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肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥
胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖
尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，
他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发
生2型糖尿病。
•
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一
半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容
易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
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1、与1型糖尿病有关的因素有关：
• 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖 尿病患者的血液中可查出多种自身免 疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD 抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。 这些异常的自身抗体可以损伤人体胰 岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常 分泌胰岛素。
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2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家 族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种 遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如： 双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的 机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就 有70%的机会患上2型糖尿病。
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代谢机理：
• 甲苯磺丁脲口服后迅速由胃肠道吸收， 30分钟即可在血内检出，2~3小时达到血浆 浓度的峰值，持效6~12小时，半衰期约6小 时，tolbutamide 在体内循环中与血浆蛋白 结合，在肝脏降解氧化为羟基衍生物而失 活，主要由肾脏排出。
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谢 谢!
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磺酰脲类的降糖作用机制：
• 1、刺激胰岛素分泌，同时减少肝脏对胰岛 素的清除；
• 2、长期使用磺酰脲类还能改善外周围组织 胰岛素敏感度，增加胰岛素受体数量和增 加胰岛素与其受体的结合；
• 3、磺酰脲类还能增加肌肉细胞内葡萄糖的 运转和糖原合成酶的活性，减少肝糖的产 生。
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甲苯磺丁脲：4-甲基-N-(丁氨基)羰基苯磺酰胺
糖尿病及其治疗药物
————甲苯磺丁脲
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糖尿病（diabetes）------别名“沉默的 杀手”（Silent Killer ）
• 定义：是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感 染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致 病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素分 泌不足等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱综合征。