消化性溃疡课件(最新)
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第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
前列腺素类
除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复 发频繁，应排除胃泌素瘤
预防ห้องสมุดไป่ตู้点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或
伴有严重疾病者
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑 10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间 歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出 血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应 差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 果胶铋 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素
220～240mg 200mg 1.0 0.4 0.5 0.5
bid bid bid bid bid bid
抗生素：
左氧氟沙星
0.5
qd
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素
如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d
溃疡病的发病机制
攻击 因子 防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 (H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒 …………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平， 边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕 动减弱。。
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
部位：DU
95%在球部，少数发生于球后部（球后溃
疡）；GU
85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄
Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。
>75岁属最高危人群
剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍 1~3个月 > 3个月 3.3倍 1.9倍
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周
枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周
3.幽门梗阻
发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜 食物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学 试验
菌落形态：透明针尖样 显微镜下观察 生化反应
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
4.
迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
3.
↘
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
联合用药
两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1.
壁细胞总数增多
2.
3.
疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸
B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下
降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别
怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检
强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹－不能作为确诊依据
胃溃疡X线
。
部 光 整 ， 并 出 现 项 圈 征 。
胃钡胃 体餐体 小造小 弯影弯 龛切溃 影面疡 ，观 口示
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。
尿素酶 触酶（3%H2O2） 氧化酶
组织学检查
4.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
疼痛原因：
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
DU：GU DU男：女 GU男略多于女
2-3：1 3：1-10：1
GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生
疗程为1～2周
四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
H2RA： Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine PPI： Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole Esoprazole
治疗目的
治疗策略
促进愈合 缓解疼痛
抑酸 保护胃粘膜 根除Hp
防止复发
预防并发症
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
第一次变革：H2RA
第二次变革：根除H.Pylori
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
2.
3.
4.
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；
胃酸高，胃泌素低
胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有 阳性发现。
直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的 神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）
第五章
消化性溃疡
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
前列腺素类
除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复 发频繁，应排除胃泌素瘤
预防ห้องสมุดไป่ตู้点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或
伴有严重疾病者
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑 10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间 歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出 血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应 差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 果胶铋 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素
220～240mg 200mg 1.0 0.4 0.5 0.5
bid bid bid bid bid bid
抗生素：
左氧氟沙星
0.5
qd
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素
如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d
溃疡病的发病机制
攻击 因子 防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 (H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒 …………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平， 边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕 动减弱。。
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
部位：DU
95%在球部，少数发生于球后部（球后溃
疡）；GU
85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄
Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。
>75岁属最高危人群
剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍 1~3个月 > 3个月 3.3倍 1.9倍
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周
枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周
3.幽门梗阻
发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜 食物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学 试验
菌落形态：透明针尖样 显微镜下观察 生化反应
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
4.
迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
3.
↘
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
联合用药
两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1.
壁细胞总数增多
2.
3.
疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸
B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下
降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别
怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检
强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹－不能作为确诊依据
胃溃疡X线
。
部 光 整 ， 并 出 现 项 圈 征 。
胃钡胃 体餐体 小造小 弯影弯 龛切溃 影面疡 ，观 口示
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。
尿素酶 触酶（3%H2O2） 氧化酶
组织学检查
4.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
疼痛原因：
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
DU：GU DU男：女 GU男略多于女
2-3：1 3：1-10：1
GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生
疗程为1～2周
四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
H2RA： Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine PPI： Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole Esoprazole
治疗目的
治疗策略
促进愈合 缓解疼痛
抑酸 保护胃粘膜 根除Hp
防止复发
预防并发症
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
第一次变革：H2RA
第二次变革：根除H.Pylori
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
2.
3.
4.
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；
胃酸高，胃泌素低
胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有 阳性发现。
直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的 神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）