角膜生理

第二章角膜生理

角膜的生理功能包括以下几个方面：与巩膜一起保护眼球；角膜透明，无色，没有血管，光线可以透过而进入眼内；角膜虽薄，但有很高的屈光能力，折光指数为1.377

1角膜上皮

(1) 上皮屏障和屈光功能

角膜上皮形成隔离外界环境和角膜基质之间的屏障；通过与泪膜的相互作用，形成光滑的屈光表面。上皮屏障可以阻止泪液向基质层渗透，保护角膜和内眼免受病变。疾病、外伤都可打乱上皮细胞的平衡．破坏角膜上皮的屏障功能和视功能

(2) 代谢通路

角膜上皮利用葡萄糖和糖原产生能量，葡萄糖从房水中向角膜上皮扩散，还可由无氧酵解产生。角膜上皮细胞内含有较高的糖原。

角膜上皮直接从大气中摄取氧。当眼睑闭合，氧分压降至55mmHg时仍可保持上皮透明，但在睡眠中由于代谢降低而有轻度的角膜水肿。在缺氧条件下，葡萄糖无氧酵解生成大量乳酸，乳酸不能通过表层屏障扩散，而在细胞间隙和基质中积累，导致上皮水肿。临床表现为眩光、敏感度下降，而细胞外液的酸化又会影响细胞代谢和有丝分裂，导致上皮变薄和溃疡。临床上角膜接触镜不合适或低氧通透性可导致角膜上皮炎症和缺氧，从而影响角膜上皮的屏障功能和视功能

2 基质层

(1) 角膜透明性

角膜的透明性依赖多个条件：上皮和内皮细胞结构和功能的完整；依赖角膜基质胶原纤维排列整齐和含水量的稳定；基质无新生血管。

角膜透明性基于Maurice提出的格子理论。Maurice认为角膜基质由约200层板层组成．每层厚约1.5—9.5微米，由胶原纤维构成；胶原纤维由直径为275—350A的纤维丝构成，排列成格子状，同时纤维与纤维的间隔距离小于1个光波长。这种纤维格子网对所有散射光线起衍射栅栏作用，产生破坏性干扰，使其互相抵消，而对那些与投射光同方向的光线则不进行干扰，反而互相加强，使组织显得透明。如用人为的方法破坏纤维的正常排列．就会不同程度的影响透明度。例如，用一个细针刺入角膜基质，在针刺人的地方纤维断裂，角膜即出现混浊；在针刺的周围纤维的整齐件被挤乱，透明度下降；离针刺远的地方，因纤维未受波及，故仍透明。强行牵拉也可扰乱纤维的排列，松开拉力角膜即恢复透明。临床上，大疱性角膜病变中，基质呈不规则排列，降低角膜透明性

(2) 角膜厚度

角膜生理的基础是角膜上皮、内皮屏障和代谢泵功能，任何一层存在故障，角膜厚度会增加，变得水肿，透明性下降。上皮擦伤24小时后．角膜会在0.05mm厚的基础上膨胀0.2mm，而内皮损伤后，角膜厚度会变为原来的2倍多。实验表明，角膜内皮受化学损害后角

膜发生变化。用1：10000的肾上腺素注射，因为肾上腺素pH值为4.0，有很高的缓冲能力，可以损伤角膜内皮细胞，导致内皮屏障消失。在白内障手术中，使用含有去污剂的粘弹性物质，同样会损伤内皮。患者表现为角膜水肿，不透明

一旦上皮、内皮屏障或代谢泵功能丧失，角膜基质会变得水肿、厚度增加。这是因为上皮、内皮受损后，屏障或代谢功能丧失，角膜基质会因为基质内含有胶原、盐、蛋白多糖而产生高张性膨胀眼内压高于正常眼压15mmHg会导致角膜内皮屏障受损．前房水会渗进基质，基质吸水而变厚，同时基质内蛋白多糖有部分丢失。例如，在角膜移植术前．如果保存的角膜内皮和上皮完整，在保存液中存放15天会有很少虽的蛋白多糖丢失；如果角膜上皮或内皮被去掉，在保存液中会丢失很多的蛋白多糖。这种结果提示，如有角膜厚度增加，必将存在基质蛋白多糖的丢失，如使水肿消退，必须重建上皮和内皮功能，恢复主动转运功能，才能消除水肿

3 内皮层

(1) 内皮屏障

角膜内皮细胞可以限制水或溶剂向高渗性的基质运动。角膜内皮屏障归属为通透屏障，而角膜上皮则是紧密屏障，水和溶液更容易通过内皮。在正常角膜中，房水以低而恒定的速率通过角膜内皮进人基质，为基质提供糖、氨基酸和其他营养物质。

内皮屏障的功能依赖钙离子的存在。用类似房水成分的组织培养液灌注时，角膜能长时间保持正常厚度。用无钙离子的溶液浸泡内

皮表面，可导致内皮连接复合体的破坏，角膜迅速水肿。

(2) 内皮泵

由于液体可以不断进入基质，保持角膜厚度和透明就依赖于进入基质的物质能够主动泵出。当进入基质的液体和通过内皮泵出的液体相等时，角膜厚度能够保持稳定。

人类角膜内皮细胞的数量随着年龄增长不断下降，尽管如此，角膜仍能维持透明度，如果在正常老化过程中，角膜内皮受到额外的应激．内皮细胞减少会加速。但内皮细胞数量下降到一定程度时，内皮细胞的功能将失代偿。一般来说，细胞密度下降到每平方微米中含几百个细胞时，内皮细胞功能将失代偿。临床上，眼内人工晶体植人术、超声乳化术、穿透性角膜移植术、角膜变性和营养不良、青光眼、药物毒性都能导致内皮细胞数量减少，会发生角膜水肿、角膜大泡