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107例药物性肝损伤不良反应报告分析

107例药物性肝损伤不良反应报告分析

107例药物性肝损伤不良反应报告分析107例药物性肝损伤不良反应报告分析引言:药物的应用范围越来越广泛,然而,药物的不良反应也成为一个备受关注的问题。

其中,药物性肝损伤是一种严重的不良反应,可能导致肝功能衰竭,甚至危及生命。

本文通过分析107例药物性肝损伤不良反应报告,旨在总结其特点,提升我们对该问题的认知。

材料与方法:本文收集了107例药物性肝损伤不良反应报告,其中包括不同年龄、性别、用药情况和临床表现的患者。

通过对报告中的数据进行分析和整理,我们探讨了不同变量之间的相互关系,并对发病机制进行了初步的探讨。

结果与讨论:1. 年龄与药物性肝损伤的关系:通过对107例报告的分析,我们发现药物性肝损伤在不同年龄段中普遍存在,但发病情况存在一定的差异。

特别是在60岁以上的患者中,药物性肝损伤的发病率明显增加。

这可能是由于老年人肝脏代谢功能减弱、药物代谢缓慢等因素导致的。

2. 性别与药物性肝损伤的关系:我们的数据显示,男性在药物性肝损伤的发病中略多于女性。

这可能与男性在用药方面的特点有关,比如更常用一些容易造成肝损伤的药物,或是由于男性在生活方式和饮食习惯等方面存在与肝损伤相关的风险因素。

3. 用药情况与药物性肝损伤的关系:除了个体因素外,不同药物的使用情况也与药物性肝损伤的发生相关。

我们的结果显示,抗生素、抗癫痫药和非甾体抗炎药等药物与药物性肝损伤的发生率较高。

这提醒医生在使用这些药物时要注意患者的肝功能监测和选择合适的剂量。

4. 临床表现与药物性肝损伤的关系:患者的临床表现可以帮助医生早期发现药物性肝损伤。

我们总结出了一些常见的临床表现,包括肝功能异常、黄疸、肝功能衰竭等。

这些表现在患者用药后出现时,应引起医生的高度警惕,并及时进行肝功能监测和评估。

结论:通过对107例药物性肝损伤不良反应报告的分析,我们发现该不良反应与多个因素相关,包括年龄、性别、用药情况和临床表现等。

对这些相关因素的认知有助于临床医生在用药过程中更加关注患者的肝功能情况,并及时采取措施以降低药物性肝损伤的发生风险综合分析107例药物性肝损伤不良反应报告的数据,我们发现药物性肝损伤与年龄、性别、用药情况和临床表现等多个因素相关。

药物性肝损害的病例分析

药物性肝损害的病例分析

乌、大黄、青黛、川
楝子、山豆根、山慈 发病多隐匿。临床可表现为急、 菇、合欢皮、贯众、 慢性肝损害、胆汁淤积、肝硬化、 半夏、薄荷、天花粉、 肿瘤。
中毒及免疫 性损伤
丁香、地榆、泽泻、
苍耳子等。
预防原则
知己知彼
必须熟悉所用药物的药理作用和毒副反应, 严格掌握用药指征,禁止滥用、多用、长期 和大量用药;
②可复制动物模型;
③发病率高。
代表药物:对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化碳、氯仿。
药物免疫肝损伤(不可预测)
①肝损害与用药量、疗程无关; ②不能复制动物模型; ③发病率较低;
机体对药物的反应
④可有肝外组织器官损害的表现。 代表药物:苯妥英钠、阿奇霉素、氯丙嗪等。
常见致药物性肝损害药物
药物直接毒 性
扑热息痛、阿司 匹林、保泰松、 布洛芬等
与剂量过大、醉酒有关,潜伏期1天至数 月。病死率高。以肝细胞损伤为主。胃
黏膜损伤、胃溃疡、出血常见。
药物直接毒 性、特异质
抗精神
神 病药物
氯丙嗪、奋乃静
1~5周出现、瘙痒、黄疸、发热、消化 道症状。淤胆多见。多1~2月痊愈。

系 统 药
抗惊厥、 癫痫药 物
Ⅱ相反应机体影响
药物相互作免用疫反应
1.疾病状态:
•急性病毒性肝炎直伴接肝排实泄质明
显损害: •肝硬化时,侧枝循环建立; 清蛋白合成的减少;大量腹 腔积液;胃肠黏膜淤血、水 肿。 2.年龄因素:儿童、老年
抗菌药:甲硝唑、环
1酮.C康Y酶唑P3、抑A红4制抑霉制素剂、:C丙霉其C他B沙他素汀等星:等类.别、、红嘌环醇霉孢、素素胺、、碘氯
2.CYP2D6:帕罗西酮汀、、奎利尼培丁酮等、氯 丙嗪、尼麦角林、曲马多、普罗帕酮、

病例分析:药源性肝损害患者病例分析

病例分析:药源性肝损害患者病例分析

肝损伤
中药 28 %
抗生素 12.1%
6.1%
抗结核药 26.6%
4抗是导致急性和重症肝损伤 重要原因
药物治疗原则
一般治疗 ?停用致病药物:包括化学结构相似的药物 ?支持治疗 , 卧床休息 ?重型、重症肝炎的综合治疗
使用药物原则
?使用多作用机制的药物 ?使用作用机制明确的药物
?抗炎保肝为主
?根据药物机制选择药物 ?合并用药及相关问题 ?预防用药
一例药源性肝损害患者 的药学监护
基本概念 用药监护 心得体会
药源性肝损伤(DILI )
DILI(drug induced liver injury)

是指在药物使用过程中 , 药物或其代谢产物引起的
肝细胞毒性损害及肝脏对药物及代谢产物的过敏反
应所致的疾病。
DILI 分类
1. 药物及其活性代谢物直接造成的可 预测的肝损伤;
《糖皮质激素临床应用指导原则》
1. 原发性肾上腺皮质功能减退者首选氢化可的松,继发性 者可首选泼尼松或甲泼尼龙。(继发性肾上腺皮质功能 减退症指下丘脑 -垂体病变或手术等致促肾上腺皮质激 素(ACTH)分泌不足,以致肾上腺皮质萎缩所致)
2. 宜模拟生理性激素分泌 周期服药,清晨睡醒时服全日剂 量的2/3,下午(14:00~15:00)16时前服余下 1/3。
《糖皮质激素临床应用指导原则》
药学监护: 1. 将激素调整为甲泼尼龙,建议换算剂量也为一片半,复查肝功 2. 甲泼尼龙盐皮质激素作用较泼尼松减弱,需监测血清离子水平。
口服甲泼尼龙最佳时间 ?
?夜间或睡前口服会破坏 凌晨低谷, 就不会产生8 时的高峰
?每日三次口服会严重扰 乱生理激素分泌规律, 长期用药损害HPA轴

38例药源性肝损害临床报告

38例药源性肝损害临床报告
期 及 时停 用肝损 害药物 是 治疗 的 关键 。 【 关键 词】 药源性 肝损 害 ;临床 报告
中图分类号 :R7 55
文献标 识码 :A
文 章编号 :1 7- 14 (09 4 06 - 1 6 1 89 20 )0— 0 7 0
1 . 1一般资料 由药剂科牵 头组 织查阅我院2 0 年 1 0 7 月至2 0 年4 0 7 月住院病历3 6 72 份 ,整理 出首页含有 “ 药源性肝炎 ”的诊断病例3 例 ,男性9 ,女 8 例 性2 例 ,年龄1- 8 ,平均年龄4 岁 。 9 87岁 5 1 药源性 肝损 害诊断标 准 . 2 ①用药 后 3- 个 月出现 肝损 害表 现 ;② 发病初 期症 状有 乏力 、 d3 纳差 、恶心 、呕吐 、发热 、皮疹 、瘙痒 、皮肤 巩膜黄染等 ;③有肝 内 胆汁淤积 、肝 实质细胞损 害病理 和临床征象 ;④各型肝炎病毒标志物 ( ~ 型肝炎 、E 甲 庚 B病毒 、巨细胞病 毒 )均为 阴性 ,并排 除酒精性 、 自 身免疫性 、遗传性 以及肝 占位性病变 ;⑤偶 尔再次用药后又 出现肝 损害 。以上标准①加上 ② ~⑤中任何 2 即可考虑药源性肝损害 …。 项 1 分析方 法 . 3 根 据病史记录 患者用 药时及停药 后的临 床表现 、体 征、肝 功能 、
同期住院 3 6 例患者 中发生药源性肝炎 3 例 , 72 8 患病 率为 1 1 . %。 0
患者服用药物均为成 人常规剂量。
2 药物种 类 . 2 本组 引起肝脏 损害的药物种类较多 ,本 次主 要统 计出 9 :中药 类 所致 1 例 ,占 2 %;抗 肿瘤药 8 , 占2 . %;抗结核 药 7 , 0 62 3 例 15 0 例
避免乱服减肥药。同时注意定期检测肝功能。 长期 以来人们普 遍认 为 中药 不 良反 应少 而忽视 了其潜 在的 危险 性 。近年 来国内外报道 中草药 引起的肝损 伤逐渐增 多,诸 如 :大黄、

药物性肝损害-病例分析(王锦辉)

药物性肝损害-病例分析(王锦辉)

ADR因果关系评价
ADR因果关系评价是药物安全性监测管理中一项十分重
要的步骤,对临床诊断有一定帮助 国际上对ADR因果关系评价有多种方法,如Karach和 Lasagna方法,计分推算法,以及贝叶斯不良反应诊断 法等
药物毒副反应(ADR) --因果关系的评估
● 明确 Definite
100%
消化系统肿瘤组合1、乙肝两对半,肝炎系列、HIV抗体、梅毒组合、
深部真菌抗原组合、PPD试验、(1.3)-β-D葡聚糖无特殊。 血清降钙素原0.06ng/ml。 血培养阴性 。 尿培养阴性。 甲功组合2无特殊。
影像学检查
胸片: 心肺膈未见异常。 上腹部CT平扫+增强:肝稍增大,肝内光点增粗,脾大;腹腔少量积 液。


50%
高度可能 Highly probable
可能 Probable


怀疑
待排除
Possible
Unlikely
0%

已排除
Excluded / other
药物毒副反应的因果关系判断
肯 定(definite): 用药时间顺序合理 该反应与已知的药物不良反应相符合 停药后反应停止 重新开始用药,反应再现 很可能 (probable): 时间顺序合理 该反应与已知的药物不良反应相符合 停药后反应停止 无法用患者疾病来合理地解释 可 能 (possible): 时间顺序合理 与已知的药物不良反应符合 患者疾病或其他治疗也可造成这样的结果
药物性肝脏损害
Drug Induced Liver Injur, DILI
中山大学附属第一医院消化内科 王锦辉
患者,女,5岁。误服用避孕药(10粒)后出现黄疸

一例肝损伤患者的病例分析

一例肝损伤患者的病例分析
诊断: 1.药物性肝损害 2.类风湿
肝功损害原因
类风湿病史33年
甲泼尼龙
促进肝内糖异生、增 加肝内蛋白质合成、 抑制枯否氏细胞的吞 噬作用等。 ALT、AST、AKP、 GGT及胆红素升 高, 尤以GGT升高多见且 显著
洛索洛芬钠
无肝损伤作用
来氟米特
表现为黄疸、胆汁 淤积、急性肝坏死, 多数患者在用药后 6个月内出现肝酶 升高
病例回顾 入院D7
患者纳差症状缓解,自觉好转,有进食欲望, 血液生化示:
加用:多烯磷脂酰胆碱胶囊 456mg 口服 3/日
用药分析及药学监护
为何肝功能好转,保肝药物仍需增加
病例回顾
复方二氯醋酸二异丙胺
多烯磷脂酰胆碱
改善肝细胞的能 量代谢
用于脂肪肝,肝 内胆汁淤积、一 般肝脏机能障碍 。用于急、慢性 肝炎、肝肿大、 早期肝硬化。
针对:复方二氯醋酸二异丙胺
可引起眩晕或一过性低血压,嘱患者滴注本药时 及滴注结束半小时内尽量卧床,需下床时缓慢行 动。
病例回顾 入院D4
患者乏力、纳差症状未明显改善;自述双下肢疼痛,类 风湿发作,考虑肝功能差,并未加用口服或静脉治疗类 风湿药物。
加用:双氯芬酸钠凝胶 15g 外用
对肝功能也有一定影响,嘱患者尽量 减少涂抹面积,每日涂抹不超过4次。 但由于患者没有任何治疗类风湿药物, 避免疼痛加重,可不遵守。
基本概念 病例分析 预防
病例回顾
患者田某,女,69岁
❖现病史
缘于2013年08月07日开始无明显诱因出现乏力、纳差, 2013年8月15日就诊于医大四院行血液生化示:白蛋白 36g/L,谷丙转氨酶713U/L,谷草转氨酶611U/L。彩超提
示,胆囊结石,今为进一步治疗入住我院。门诊以“药 物性肝损害”收入我科。

药物性肝损害病例

药物性肝损害病例
药物性肝损害病例
病历摘要
➢ 患者杨XX,女,33岁 ➢ 主因间断恶心、呕吐1天,皮肤、巩膜黄染5天入院。本次发病前有大量口服“减肥药”病史。 ➢ 查体:皮肤、巩膜重度黄染,心肺(-),腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,墨菲氏征阴性,
双下肢无水肿及静脉曲张。 ➢ 既往史:无肝病家族史,无烟、酒等不良嗜好,无遗传、系统性疾病病史,无药物过敏史。 ➢ 门诊化验:ALT 1119U/L,AST 575U/L,TBIL 228.9 umol/L,DBIL 145.9umol/L。
辅助检查
AL T ( U/ L)
AS T ( U/ L)
TBI L(u mol /L)
DBI L
(u mol /L)
IBI L
(u mol /L)
γ GT ( U/ L)
TBA (u mol /L)
2014/
5/24 11 57 228 145 (门 19 5 .9 .9
83
56
165 .7
诊)
2014/ 5/25
诊断是排除性诊断
Thank you
携手共进,齐创精品工程
Thank You
世界触手可及
Maria 诊断量表
日本DDW改良表(2004年)
结论
病史、临床症状及检查结果不支持病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、原发性 胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、血色病等肝病类型。
考虑诊断:药物性肝损害
穿刺活检
疗效
患者精神、食欲明显好转,无恶心、呕吐 查体:皮肤、巩膜黄染明显消退。余未见明显异常。
91 4
42 2
228 .9
135 .1
93. 8
59

药物性肝损伤数据报告

药物性肝损伤数据报告

药物性肝损伤数据报告药物性肝损伤是指由药物引起的肝脏功能和结构损害的疾病,是药物副作用的重要表现之一。

根据世界卫生组织的统计数据,药物性肝损伤是导致肝硬化和肝肿瘤的常见原因之一。

我国每年约有10万例药物性肝损伤患者,其中大部分是由非甾体抗炎药、抗结核药物、抗生素和化疗药物等引起的。

在药物性肝损伤的发展过程中,患者通常会出现乏力、食欲不振、黄疸等症状,严重者可能导致肝功能衰竭甚至死亡。

根据不同的毒性机制,药物性肝损伤分为直接肝细胞损伤、肝胆化学物质损伤和免疫介导性肝损伤等类型。

其中,直接肝细胞损伤是最常见的类型,大部分药物通过影响肝细胞内的代谢酶和转运蛋白等途径,导致细胞死亡或损伤。

在预防和治疗药物性肝损伤方面,我国已经采取了一系列措施。

首先,加强药物的监管和评价工作,对已上市药物进行严格的安全性监测,确保药物的安全性和有效性。

其次,在用药过程中,医生应严格控制药物的剂量和疗程,避免过度用药导致肝脏负担过重。

另外,患者自身在用药期间应定期检查肝功能指标和肝脏超声等检查,及时发现肝损伤的征象。

对于已确诊的药物性肝损伤患者,首要任务是停用相关药物,并根据病情给予相应的治疗。

一般情况下,患者会被转入肝病科或肝胆外科进行进一步的诊疗和治疗。

在治疗过程中,应维持水电解质平衡,纠正肝功能异常,预防肝性脑病的发生。

对于严重肝损伤患者,可能需要进行肝移植手术,以挽救患者的生命。

总的来说,药物性肝损伤作为一种常见的药物副作用,对患者的健康造成了严重威胁。

预防和治疗药物性肝损伤需要在药物监管、医生临床用药和患者自我保健等多个方面共同努力。

通过加强宣传教育、提高用药安全意识,相信药物性肝损伤的发病率会得到有效控制,从而保障患者的健康和生命安全。

药物性肝损伤综述报告

药物性肝损伤综述报告

药物性肝损伤综述报告药物性肝损伤(Drug-induced liver injury,DILI)是指由于接触药物而导致肝脏功能异常或组织损伤的一类疾病。

药物性肝损伤是临床上常见的肝疾病之一,其发生率在药物不良反应中居首位。

药物性肝损伤的严重程度可不同,从暂时性的肝酶升高到急性肝衰竭、肝坏死等严重后果。

药物性肝损伤的发生机制复杂,尚不完全清楚。

目前认为,药物性肝损伤与药物代谢障碍、免疫反应和氧化应激等因素相关。

药物代谢障碍主要指药物在肝脏中的代谢途径异常,使药物或其代谢产物在肝脏积蓄,从而形成肝毒性物质。

免疫反应方面,有些药物可能触发免疫系统异常反应,导致肝脏受损。

此外,氧化应激也可能是药物性肝损伤的发生机制之一。

临床上,药物性肝损伤的表现可以多样化。

轻度的肝损伤可能仅表现为肝酶升高,而不伴有其他症状。

但在某些情况下,患者可能出现黄疸、腹痛、乏力、食欲不振等肝功能异常的症状。

对于严重的药物性肝损伤,患者可能发生肝衰竭、肝坏死等严重后果,甚至危及生命。

药物性肝损伤的诊断主要依赖于详细的临床病史和肝功能检测结果。

在排除其他可能引起肝损伤的因素后,进一步评估与药物应用的时间关系以及其他致肝毒性药物的使用等因素,可以帮助确定药物性肝损伤的诊断。

治疗药物性肝损伤的方法包括停用可能引起肝损伤的药物、对症治疗和对肝功能的支持。

在诊断和治疗过程中,应密切监测肝功能指标的变化,根据患者的临床症状和肝功能改善情况,调整治疗策略。

为减少药物性肝损伤的发生,临床上在药物使用过程中需注意患者的肝脏状况,对于具有肝毒性的药物应谨慎使用,并进行适当的监测和评估。

此外,患者应遵循医生的用药指导,在用药期间定期复查肝功能,及时了解肝脏状况。

总之,药物性肝损伤是一种常见的临床问题,可能对患者的健康造成重大影响。

准确诊断和及时干预对于预防和治疗药物性肝损伤至关重要。

医生应提高对药物性肝损伤的认识和警惕性,以减少该疾病的发生和危害。

125例中药药源性肝损伤病例分析

125例中药药源性肝损伤病例分析

查 结果 、临 床分 型 、治疗 情况 与预 后 。
动 度 (PTA)<4O% ,可 同时 出现 (1)腹 水 或 肝 性 脑 病 ;
1.2 纳入 标 准 (1)符合 《中草 药相 关性 肝损 伤 临床 或 (2)与 DILI相 关 的其 他 器 官 功 能 衰竭 。5级 (致 死
诊 疗 指南 (2016版 )》 中药相 关 性 肝 损 伤诊 断 标 准 ; 性 ):因 DILI死 亡 ,或 需接受 肝 移植才 能存 活 。
>60天 者 l2人 ,占 9.6%。平 均病 程 (56.62 ̄43.79)天 。 TBil≥ 10xULN (10mg/dL或 171>mol/L)或 每 天 上
记 录 患 者 的 一般 情 况 、基 础 疾 病 、用 药 史 、实 验 室检 升 ≥1.0mg/dL(17.1 ̄mol/L),INR≥2.0或凝 血 酶原 活
年 ~2006年药 物 导致 肝 衰竭 (ALF)多 中心 调查 中 ,中 肝 炎 病 毒 、丁 型 肝 炎 病毒 、戊 型 肝 炎病 毒 感 染 ,或 伴
草 药 占 27.2%川。目前 中药肝 毒 性 研 究 已成 为 我 国 中 有 非酒 精 性脂 肪性 肝 病 、酒 精 性肝 病 、胆 汁 淤积性 疾
DILI)的一种 ,临床上可表现为急性肝损害 ,也 可表 1.3 排 除标 准 (1)不 能详 细说 明 中草 药 或其 相 关
现 为 慢 性 肝 损 害 ,甚 至肝 硬 化 和 肝 衰 竭 llJ。中药 引 起 制 剂 的获 得途 经 者及 可能 有 中药 混伪 品及有 害 物质
的肝 损 伤 发 生率 占 DILl的 21.45% 44.74%P ̄1。2000 污染者 ;(2)伴 有 甲型 肝炎 病毒 、乙型肝 炎 病 毒 、丙 型

药物性肝损伤案例

药物性肝损伤案例
• 抗炎保肝药应按照循证医学的原则选用,以提高疗效 • 不同抗炎保肝药物的联合应用有可能起到更理想的抗炎保肝效果
• 同时使用的抗炎保肝药物种类一般不宜过多,通常选用1-2种抗 炎保肝药物,最多一般不超过3种,以免增加肝脏负担
• 通常不推荐选用主要成分相同或相似的药物进行联用
h
13
肝脏炎症及其防治专家共识.2014
• 识别引起药物性肝损伤的相关药物,识别高危人群,了解其发病 机制有助于避免不良反应的发生
• 临床药师作为临床治疗团队的成员,在药源性疾病诊治中应与临 床医生形成互补,从而开展高质量药学服务,充分发挥临床药师 的作用
h
24
h
25
ADR因果关系判定
h
4
时间相关性判断
评估导致肝功能异常的原因 •入院当日及第4日查肝功未 见异常,第10日肝功出现异 常,考虑4-10日之间存在导 致急性肝损伤的诱发因素
阿司匹林 阿托伐他汀 莫西沙星
氟康唑
患者所用药物中氟康唑与肝损伤的出现具有较合理的时间相关性
h
5
氟康唑引起肝损伤的潜伏期
Livertox:氟康唑引起的肝损伤普遍属于肝细胞损伤型,通常 在治疗开始后前几周出现,可能伴随着超敏性反应,如发热、 皮疹和嗜酸性粒细胞增多症
对患者的处理
• 考虑到机体对药物肝毒性的适应性在人群中比较普遍,氟康 唑致ALT和AST的暂时性波动较常见,真正进展为严重DILI 和ALF的情况罕见
• 患者尿培养结果显示为白色念珠菌(氟康唑敏感),尿白细 胞较前下降,抗感染治疗有效
• 药师建议暂不停用氟康唑氯化钠注射液
h
12
保肝药物的选择和使用
• 入院诊断:1.急性脑梗死(右侧颈内动脉系统);2.高血压病3期;

1例药物性肝损害的病例分析ppt课件

1例药物性肝损害的病例分析ppt课件

治疗原则
停用和避免重新给予引起肝损伤的药物 选用保肝药物
简化用药 疗效确切
其他对症处理
采取补液、利尿等措施加速药物排泄,必要时进行 血液透析、血浆置换甚至肝移植。对于出现皮疹、 瘙痒、嗜酸粒细胞增多的严重过敏者可适当给予糖
皮质激素治疗等。
血液病患者药物性肝损伤的预防和规范化治疗专家共识.中华血液学杂志,2012,33(3):252-256
讨论: 哪些药物可能致肝损害? 既往方案是否合理? 是否有药物相互作用? 入院后如何调药?
✓ 既往史:
患者既往有脑梗死病史6年,未遗留后遗症; 有吸烟饮酒史,平均每日半斤酒,10根烟,已
戒烟酒半年余。
✓ 查体:
T 36.5℃,P72次/分,R19次/分, Bp125/78mmHg,听力减退,全身皮肤、巩膜 无黄染,双下肢轻度水肿。
氯沙坦调整血压兼顾降尿酸,保钾,余同门 诊治疗方案。
入院后第二天复查
分析原因:既往偶有 漏服,门诊复查后规 律服用抗结核药。
ALT 427U/L,AST 199U/L;
TC8.70 mmol/L,TG2.17 mmol/L,LDLC6.13 mmol/L,K2.9mmol/L,Cr75.1umol/L (e-GFR89ml/min/1.73m2),血清总胆红素 正常;
2013-06-20于北京胸科医院确诊为血行播散型肺结核, 予吡嗪酰胺片0.5g tid与盐酸莫西沙星片0.4g qd治疗结 核,同时予九味肝泰胶囊预防肝损害,泼尼松减量至 30mg qd,患者用药依从性不佳,偶有漏服。
我院复查:
2013-06-27
ALT31U/L AST35U/L Alb24.5g/L Cr77umol/L UA648umol/L K3.47mmol/L

药源性肝损害189例分析

药源性肝损害189例分析
良反 应 信 息 及 药源 性 肝 损 害 患 者 相 关 资料 共 19份 , 药物 因素 和 患 者 因素 等 方 面 进 行 总 结 分 析 。 果 涉及 药 源性 肝 损 害的 药物 有 抗 茵 8 从 结 药 物 、 结核 病 药 、 抗 中药 制 剂 、 疫 抑 制 剂 、 血 管 用 药 、 甾体 抗 炎药 、 精 神 病 药 、 癫 痫 药 等 16种 , 发 病 以皮肤 病 、 核 病 、 免 心 非 抗 抗 2 原 结 关节 炎 、 前 列腺 增 生 、 高血 压 、 高血 脂 等 需 长 期 用 药 的慢 性 病 为 主 , 现 为 肝 细 胞 受 损 、 内胆 管瘀 积 等 病 理 变化 , 表 肝 经停 药及 对症 处理 , 愈 1 1 。 痊 8例
要临床表现 中, 乏力 16例 (7 2 %)食欲不振 13例(6 2 %) 4 7 .5 , 6 8 .4 ,
出现 黄 疸 1 1 (4 0 % )肝 区 疼 痛 19例 (7 6 % )肝 肿 大 2 例 6 .2 , 0 5 .7 , 4 7例 (4 8 % ) 实 验 室 检 查 示 A T升 高 13例 ( 15 % )天 门 2.7 。 L 7 9.3 ,
药 源 性 肝 损 害 (rgi ue vr nuy 是 指 在 治 疗 过 程 中 , du d cdl e i r) n i j 由 于 药 物 或 其 代 谢 产 物 引起 的 肝 细 胞 毒 性 损 害 , 肝 脏 对 药 物 及 或 其代 谢 产物 的过 敏 反 应所 致 疾 病 。 着 药 物 种 类 的增 多 , 源 性 肝 随 药
害 的 19例 患 者 资 料 进 行 统 计 分 析 , 8 旨在 探 索 药 源 性 肝 损 害 的发
病 特点 及 规 律 性 , 临 床 安 全 、 为 合理 用 药 提供 参 考 。

药物性肝损伤98例的报告分析

药物性肝损伤98例的报告分析

经系统也会产生一定的损伤。
[1]黄莲芬,解锐历,彭丽兰,等.广州地区肺炎链球菌儿童分离株
在临床上很多资料显示,针对相关病症的治疗,应用抗菌 临床分布及药敏特征[J].国际检验医学杂志,2018,39(5):26-29.
药物存在过量等不合理情况,目前关于儿童肺炎链球菌感染 [2]邓素翰,孙碧霞,汪玲娟,等.儿童肺炎链球菌感染的临床分析
中图分类号:R657.3
文献标识码:B
文章编号:1672-8351(2019)10-0180-02
药物性肝损伤是治疗期间因药物代谢导致的肝细胞毒性损 性 38 例;年龄 15耀87 岁,平均年龄(50.4依5.2)岁。
伤,也可能为机体过敏反应。机体代谢药物的器官主要为肝脏, 2 结 果
因此药物服用极易对肝脏造成损伤[1]。药物性肝损伤是一种药 2.1 原发疾病:在本组患者中,原发疾病涉及肺结核、结核感染和
性不断提升,耐药率不断上升,所以需要科学认识青霉素在肺 析[J].基层医学论坛,2017,21(11):86-87.
炎链球菌感染疾病治疗方面的优劣[10]。此次研究发现,肺炎链 [8]秦智谦,曹勇英.铜绿假单胞菌感染的临床分布及耐药性分析
球菌对红霉素耐药性高达 98%,在治疗肺炎链球菌感染方面, [J].临床合理用药杂志,2017,10(13):170-171.
以来公众普遍认为肺炎链球菌与青霉素具有高度的敏感性, 链球菌的血清型及耐药性分析[J].热带医学杂志,2015,15(6):
所以通常在进行肺炎链球菌相关病症治疗时首选青霉素,但 47-49.
是很多的文献和临床实践证明,肺炎链球菌对青霉素的耐药 [7]刘广志.金黄色葡萄球菌 400 株的临床分布特点及耐药性分
加快康复进程。另一方面通过进行耐药性检验和临床特征分 [5]陈文标,朱焱,黄东红,等.2013-2014 年泉州地区肺炎链球菌

11秋肝损伤实验报告模板

11秋肝损伤实验报告模板

急性肝损伤对药物作用的影响【目的】1、学习制作CCl4肝损伤模型。

2、观察肝损伤时对地西泮药效的影响。

3、观察肝损伤时肝脏大体病理形态的改变。

4、检测肝损伤时肝脏谷丙转氨酶(ALT)的活性。

【器材】紫外可见光分光光度计1台,恒温振荡水浴器1台,台式高速离心机1台,小鼠笼及饮水瓶2套,组织剪1把, 1ml注射器3只,250ml烧杯1只,一次性试管(5ml)6支,试管架4个,1.5mlEP管8个,苦味酸1瓶,冰块1盆,鼠料1包,垫料1包。

【药品】20% CCl4溶液,地西泮注射液,ALT(谷丙转氨酶)检测试剂盒,生理盐水200ml,蒸馏水100ml。

【动物】雄性昆明小鼠8只,体重25~30克。

【方法】每组4只小白鼠,饲养于同一鼠笼中。

2只作为对照;2只作为CCL4肝损伤模型动物,以苦味酸号标记。

1、CCl4肝损伤动物模型的制作:模型组小白鼠腹腔注射0.1ml/10g 的20%CCl4溶液,对照组小白鼠腹腔注射0.1ml/10g的生理盐水。

饲养过夜。

2、CCl4肝损伤对地西泮催眠作用的影响:24h后,取对照组和模型组小白鼠各1只,分别腹腔注射5mg/ml地西泮50mg/kg。

观察并记录其入睡时间(翻正反射消失时间)。

3、肝脏大体病理形态观察:入睡小鼠颈椎脱臼处死,取肝脏,观察大体病理形态(颜色、结构等变化)。

4、血清制备:取对照组和模型组小白鼠各2只,断头取血,收集到EP管中,静置10分钟,4000rpm离心10分钟,取上清50ul,稀释10倍为待测样品。

5、血清ALT测定:ALT活性计算公式:C样=(A样/A标)× C标C:浓度(活性单位U/L),A:吸光度值, C标为100 U/L【结果】1、CCl4肝损伤对地西泮催眠作用的影响(数据以x±s表示,做组间t检验)实验组别地西泮入睡时间(S)生理盐水组CCl4肝损伤组2、CCl4肝损伤小鼠肝脏大体病理改变特征(简单描述):3、CCl4肝损伤对肝脏ALT 活性的影响(数据以x±s表示,做组间t检验)实验组别ALT活性(U/L)生理盐水组CCl4肝损伤组【思考题】1、CCl4肝损伤对地西泮的催眠作用有何影响?为什么?2、肝脏出现上述大体病理改变的原因?3、CCl4肝损伤时肝脏ALT活性有何变化?为什么?。

中药所致肝损害32例参考模板

中药所致肝损害32例参考模板

中药所致肝损害32例【关键词】肝损害1997年1月~2005年2月我科收治中药所致肝损害共计32例,现将病例小结如下。

1 临床资料1.1 诊断标准(1)给予药剂后,大约于1~4周内出现肝损害表现,但也可于数月后才出现肝病的表现。

少数的潜伏期可更长。

(2)初发的症状可有发热、皮疹、瘙痒等。

(3)周围血液嗜酸粒细胞大于6%。

(4)有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床特点。

(5)巨噬细胞或淋巴细胞转化试验阳性。

(6)HBsAg、抗-HBc、抗HAV-IgM、抗HCV、HDV、和抗HGV阴性。

(7)偶然再次给药后可发生肝损害。

如有:(1)加上(2)~(7)条中的任何2条,即可考虑为药物所致的药物性肝病。

本组均符合上述诊断标准。

1.2 一般资料 32例患者中,男17例,女15例,年龄28~74岁,平均43.4岁。

1.3 中药治疗疾病的种类骨质增生11例,白癜风5例,类风湿性关节炎5例,乳腺增生4例,肥胖4例,银屑病3例。

1.4 服药后出现肝损害时间 2周以内3例,2~4周18例,4~8周8例,8周以上3例。

1.5 临床表现尿黄32例,乏力31例,纳差28例,上腹不适17例,发热14例,皮肤瘙痒12例,呕吐9例,皮疹7例。

1.6 实验室检查ALT44~1250u/L,平均126u/L;AST41~1450u/L,平均164u/L;ALP120~280u/L,平均156u/L;GGT58~1100u/L,平均247u/L;TBIL19.6~407μmol/L,平均87.6μmol/L;DBIL5.8~297μmol/L,平均52.3μmol/L。

所有病例肝炎病原学均阴性。

肝穿肝组织病理检查11例,均提示药物性肝损害。

1.7 服中药种类复方中药汤剂23例,中成药9例。

1.8 转归经入院后保肝、降酶、退黄等治疗,治愈好转29例,无效自动出院1例,死亡2例(年龄在70岁以上,最后发展成重症肝炎)。

2 讨论肝脏在药物代谢中起着非常重要的作用,许多药物在肝内经过生物转化(氧化、还原、水解、结合反应)而清除。

药物性肝损伤病例分享

药物性肝损伤病例分享

入院诊断
原发性胆汁性肝硬化 自身免疫性肝炎? 药物性肝损害? 病毒性肝炎?
实验室检查
血常规 WBC N% E% 日期 X109/L
3.26 7.23 85.4 1.2
RBC Hb
X1012/L
g/L
2.82 86
PLT X109/L
335
3.30 12.30 88.5 0.2 2.86 87 386
最近,Weiler-Normann和Schramm将AIH和DILI的关系分为3类:(1)免疫介导的DILI:即药物引发的具有AIH表现(如自身抗体阳性、免疫球蛋白升高、界面 性肝炎等)的一类肝损伤疾病,Czaja称之为药物介导的自身免疫样肝炎,并不是真正意义上的AIH。(2)药物介导的AIH:即患者本身没有或有轻度的AIH,使 用某些药物诱导后出现或表现明显而被诊断。(3)合并DILI的AIH:即明确诊断的AIH患者同时并发DILI,肝组织学常有纤维化表现。笔者认为,从本质上而言, 免疫介导的DILI患者的疾病发作依赖于药物的持续使用,即用药时可表现为疾病的发作甚至具有一定AIH的临床特征,一旦停用药物后疾病一般自行缓解,因此, 仍属于药物性肝病范畴。相反,药物诱导的AIH的病程不再依赖于药物的使用而患者本身具有慢性病程,药物的使用只是一种触发因素,符合免疫学上“Hit and Rlm”的原则。药物诱导的AIH诊断往往较困难,因为药物的使用和疾病发作之间可能相隔较长时间,因果关系较难确定。最近,Bjomsson等报道了24例药物诱导 的AIH病例,其中11例由二甲胺四环素引起,另外11例由呋喃妥英引发,患者在诊断时仍在使用相关药物,随后的激素治疗效果很好,停药后无复发。笔者认为, 这些患者诊断为免疫介导的DILI更为恰当而不是真正意义上的药物诱导的AIH。二、AIH和DILI易混淆的原因

药物性肝损伤1例报告及治疗体会-肝细胞型,胆汁淤积型的针对性治疗

药物性肝损伤1例报告及治疗体会-肝细胞型,胆汁淤积型的针对性治疗

药物性肝损伤1例报告及治疗体会药物诱导的肝损伤所涉及的药物范围广泛,临床表现类型多变,且缺乏特异性的诊断标志物,使药物性肝损伤的诊断及管理变得尤为困难。

现将本院收治的1例药物性肝损伤及治疗体会报告如下。

病例资料患者女性,86岁,因“尿黄1 周”于2016年10月26日以“肝功能异常”收入本院疑难肝病及人工肝中心。

1 周前患者自觉小便颜色加深,无纳差、乏力、恶心、呕吐、腹胀等不适,大便颜色正常。

查体:生命体征平稳,神志清,精神可,皮肤及巩膜轻度黄染,肝掌及蜘蛛痣阴性,心肺听诊无异常。

腹部查体未见阳性体征,双下肢无水肿。

既往“冠心病”病史10 余年,“皮肤湿疹”病史5年,间断应用中药治疗,曾因服用含有首乌藤的中药致肝功能异常,后治愈。

起病前10 d患者应用含有白藓皮的中药治疗湿疹。

既往否认乙型肝炎、丙型肝炎等慢病肝病史,否认长期大量饮酒及不洁饮食史。

入院后完善相关检查。

血常规:嗜酸粒细胞0.77 ×109 /L(正常值:0. 02~0. 52×10^9 /L),余未见明显异常;肝功能:ALT 1525. 1 U/L,AST1234.3 U/L,TBil 51. 5 μmol/L,DBil22. 5 μmol/L,GGT 57. 9U/L,ALP 162. 2 U/L;凝血功能:PT 12. 5 s,PTA 85% 。

肝炎病毒、EB病毒以及巨细胞病毒标志物均为阴性,自身抗体均为阴性。

腹部超声示:弥漫性肝病表现,肝内胆管未见扩张。

结合中华医学会肝病学分会药物性肝病学组提出的《药物性肝损伤诊治指南》,考虑到患者起病前曾有明确的肝损伤药物(白藓皮)使用史,结合相关实验室检查,排除其他肝病,药物性肝损伤因果关系评估为10 分。

综上,入院诊断:药物性肝损伤,急性,肝细胞损伤型,RUCAM:10 分。

入院后嘱患者停用中药治疗湿疹,给予复方甘草酸酐、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱保肝治疗。

2016 年10 月31日复查肝功能:ALT 400. 4 U/L,AST 563. 3 U/L,较前明显下降,但胆红素较前有升高,TBil 81.1μmol/L,DBil 55. 9μmol/L。

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药源性肝损伤报告模板
当撰写药源性肝损伤报告模板时,可以按照以下格式进行组织:
一、
1. 引言:简要介绍药源性肝损伤的背景和意义。

2. 目的:说明该报告的研究目标和目的。

3. 方法:描述研究所采用的方法和数据收集方式。

二、
1. 临床特征:总结药源性肝损伤的临床表现和病理特征。

2. 鉴别诊断:列出可能与药源性肝损伤相似的其他疾病,并说明鉴别诊断的关键点。

3. 诊断标准:提供药源性肝损伤的诊断标准和相关指南。

三、
1. 个案报告:描述一个具体的药源性肝损伤的个案,包括患者的基本信息、临床经过、诊断和治疗情况。

2. 个案讨论:对该个案进行详细分析和讨论,包括患者的暴露史、药物治疗等因素。

3. 结果与讨论:总结个案研究的结果和讨论,提出可能的影响因素和治疗策略。

四、
1. 结论:概括研究的主要结论和启示。

2. 局限性:说明该报告研究的局限性和可能存在的偏差。

3. 下一步研究方向:提出进一步研究药源性肝损伤所需关注的问题和方向。

以上是一个简要的药源性肝损伤报告模板,根据需要可以适当调整和补充。

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