急性一氧化碳中毒ppt课件

吸人新鲜空气
4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后 可实施人工冬眠。
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治疗
对症治疗： 1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人 工呼吸或用人工呼吸机呼吸； 2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗 法等降温； 3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻 痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现。
精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去 大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征 的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
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中毒后迟发脑病的表现
• 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等
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治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，
有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
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高压氧
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是 一快，二高，三少，即：一快是清醒快， 患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治 愈率高，总有效率高；三少是并发症少， 中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治 疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简 单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性 一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前 方为有效（最好在4小时内）。
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕 吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无 昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症 状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
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临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中 度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经 吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血 液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中 枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧 化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性
一氧化碳中毒。
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治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗
成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
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病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑 细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细 胞受损可见缺血性损害或心内膜下多 发性梗死。
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实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2，3~4，1~2
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑
电图检查可发现中度及高度. 异常。
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诊断原则
卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送
医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复 苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
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急救与护理
❖ 纠正缺氧
❖ 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是 纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或 面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸 氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免 发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸 入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h； 吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压 的纯氧可缩短至20min。
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急救与护理
❖ 加强现场救护
❖
急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧
化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及
机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环
境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加
强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒
面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜
空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平
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病理变化
• 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环 障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增 加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血 栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死 及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑 病
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病理变化
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。 各脏器充血水肿和点状出血
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临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
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急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％
去大脑皮层状
态
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可以恢复正常 且无明显并发 症
死亡率高，幸
存者可有并发
症
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中毒后迟发脑病的表现
• 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫
• 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变
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其它症状
• 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。
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临床表现
• 三、重度中毒
• 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺 水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶 损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红 蛋白浓度可高于50%。
急性一氧化碳中毒
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CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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CO中毒原因
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发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造