血气分析的判断

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于阳离子减少或阴离子增多，如低蛋白血症
The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gap
FI O20.40 HCO3- 17mmol/L CaO2 10.8ml O2/dl, %MetHb 1.2%,
Hb13g/dl, SaO255% %COHb 43%
分析如下： （1）氧合状态：计算P(Ａ－a)O2=23mmHg, 在吸氧40%情况 下PaO2大致正常，但患者SaO2显著下降，又导致CaO2 下降， 组织氧运输降低，碱血症使氧离曲线左移，Hb与O2解离困 难，加重组织缺氧。缺氧导致乳酸产生，形成代酸。 （2）通气状态：过度通气。 （3）酸碱状态：呼碱、代酸 处理原则：积极处理CO中毒，高压氧治疗。
分析如下： （1）严重低氧 （2）酸碱问题：呼酸代偿 （3）治疗：低流量吸氧，监测。
6H后病情无好转，出现嗜睡，表情淡漠，复查
血气： pH7.10 FI O20.4 SaO279%
PaCO2 80mmHg HCO3- 24mmol/L
PaO2 48mmHg 、 Hb17g/dl,
临床问题： （1）酸碱问题：呼酸+代酸（CO2快速上升， HCO3- 无变化，必有代酸） （2）治疗：意识障碍，低氧血症，严重酸中毒， 立即机械通气。
Rule 3 计算 AG(AG-12 ) +实测HCO3-;如果和大于碳酸氢钠的正常值(> 30 mmol/L),那就是 一个潜在的代谢性碱中毒，;如果总数小于HCO3-的正常值(< 23 mmol/L),那就是一个 潜在的非AG的代谢性酸中毒. Principle: + anion gap = - [HCO3]
结论：代酸+呼碱
规律3：当PaCO2 迅速改变后、HCO3-应立 刻发生改变，与肾脏代偿无关。
PaCO2 急性升高时、HCO3-即刻轻度升高，如正常或
降低，提示合并代酸； PaCO2 急性降低时、HCO3-即刻轻度降低，如正常或 升高，提示合并代碱。
病例2
ABG:pH7.27、PaCO2 50mmHg、HCO3- 22mmol/L
同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标
极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10 ～ 55mmHg； PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L
推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：单纯酸碱失衡不可能导致正常PH，超出代偿极限必有混
临床问题： （1）严重低氧，氧合指数低于源自文库00 （2）酸碱问题：代酸+呼碱 （3）治疗：使用PEEP，减少肺内分流）
病例11
男性,65岁,因COPD急性加重入院，查体：呼吸急促，
R30次/分，口唇紫绀，神清，水肿，辅助呼吸肌参与 呼吸。 ABG:pH7.36 PaCO2 60mmHg PaO2 35mmHg 、 FI O20.21 HCO3- 33mmol/L Hb17g/dl, SaO264%
代酸合并代碱
ABG pH 7.40, PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mmol/L, Na 145 mmol/L, Cl 100 mmol/L Interpretation Normal ABG AG = 145 – (100 + 24) = 21 > 20 – 高AG代酸 Excess AG = 21 – 12 = 9 mmol/L Excess AG + HCO3 = 33 mmol/L – 代碱
病例9
男性,65岁,骨科手术后突然发生低血压。 ABG:pH7.47 PaCO2 32mmHg PaO2 Hb
57mmHg （FI O20.21） 11.5g/dl
HCO3- 23mmol/L
结论：急性呼碱（肺栓塞）
病例10
男性,25岁,因呼吸、咯痰、气短伴发热3天入院，查体：
规律3：当PaCO2 迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变； PaCO2 急性升高时、 HCO3-即刻轻度升高，如正常或降 低，提示合并代酸；
PaCO2 升高、HCO3- 正常低限 结论：呼酸+代酸
病例3
ABG:pH7.56、PaCO2 30mmHg、HCO3- 26mmol/L
规律3：当PaCO2 迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变； PaCO2 急性降低时、HCO3-即刻轻度降低，如正常或升 高，提示合并代碱
合性酸碱失衡，HCO3-与PaCO2明显异常而PH正常，多有混合性 酸碱失衡
规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向
病例1
一脓毒症患者
ABG:pH7.40、PaCO2 20mmHg、HCO3- 12mmol/L
推论2：单纯酸碱失衡不可能导致正常PH，超出代偿极限必有混合性 酸碱失衡，HCO3-与PaCO2明显异常而PH正常，多有混合性酸碱失 衡 虽然PH正常，但PaCO2 、HCO3- 明显异常，说明存在复合性酸碱失衡
PaCO2 降低、HCO3- 正常高限 结论：呼碱+代碱
病例4
男性,55岁,因胸闷气短入院,既往有高血压史,长期服用利尿剂
和阿斯匹林,每天吸烟1包 ABG:pH7.53 PaCO2 37mmHg FI O20.21 HCO3- 30mmol/L CaO2 16.5ml O2/dl,
PaO2 62mmHg 、 Hb14g/dl, SaO287%
中度：血液中COHb浓度可高于30%~40% .
呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反 射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸 氧治疗可以恢复且无明显并发症。

CO中毒
重度：血液中COHb浓度可高于50%.
深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状 态：可以睁眼，但无意识，不语不动，不主动进食或 大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑 水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休 克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶 性损害锥体系或锥体外系损害体征。 皮肤可出现红肿和水疱，多见于昏迷时肢体受压迫的 部分。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死（横纹肌溶 解症）。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管 坏死和肾衰竭。死亡率高。幸存者多有不同程度的后 遗症。
阴离子间隙（anion gap,AG)
概念：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。 单位：mmol/L 临床意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡。 公式：AG=（Na+ +K+) - (CI-+HCO3-) 因血钾恒定对AG影响轻微，公式简化 AG=Na+ - (CI-+HCO3-) 正常值：12±4mmol/L
Normal Anion Gap Normal Anion Gap Excess Anion Gap
HCO3mmol/L
HCO3-
Na+
Cl-
Cl-
Normal
高AG代酸
酸碱失衡的判断方法
Rule 1 规则1：看PH值往7.4的哪边偏离，引起ph值偏离的因素就是机体酸碱失衡的主要方 面。 Principle:机体不能完全代偿原发的酸碱失衡。 Rule 2 计算AG.如果AG 20 mmol/L,不论pH或HCO3-的值，肯定存在代谢性酸中毒。 Principle:机体不能形成较多的AG来代偿原发的酸碱失衡
CO中毒
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊
按中毒程度可为三级： 轻度：血液中COHb浓度可高于10%~20% .
断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上,HbCO多在10％以下。
剧烈头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、 呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
病例8
男性,48岁,因呼吸困难急诊入院。 ABG:pH7.19 PaCO2 65mmHg
FI O20.21 HCO3- 24mmol/L CaO2 16.3ml O2/dl, %MetHb 0.4%,
PaO2 45mmHg 、 Hb15.1g/dl, SaO280% %COHb 1.1%
酸碱状态：呼酸合并代酸 处理原则：改善通气，补碱
•酸碱状态：PH正常， PaCO2和HCO3-明显异常，提 示该患者肯定存在复合性酸碱失衡，即代酸和呼碱。 •处理原则：积极处理原发病，加强感染控制； • 氧疗； • 生命体征监测。
病例7
男性,44岁,因昏迷送入急诊，血压和心律正常。 ABG: pH7.46 PaCO2 25mmHg PaO2 232mmHg 、
6H后病情无好转，胸片示双肺浸润影，高流量吸氧
PaO2 仍小于60mmHg 。诊为ARDS，予机械通气治 疗（VT700ml, f14bpm） 复查血气： pH7.40 PaCO2 25mmHg PaO2 60mmHg 、 FI O21.0 HCO3- 15mmol/L Hb13g/dl, SaO285% %MetHb 0.4%, %COHb 1.5%
结论: P(Ａ－a)O2增高,提示肺实质病变,可能是心功能不全、肺瘀血 代谢性碱中毒（失代偿） 处理原则：检查血清K+、Cl-浓度
病例5
女性,60岁,因胸痛，予面罩吸氧，胸片发现肺水肿 ABG:pH7.22 PaCO2 38mmHg PaO2 76mmHg 、
FI O20.40 HCO3- 15mmol/L CaO2 12.2ml O2/dl,
苗青 中国中医科学院西苑医院
动脉血气分析正常值(海平面上,呼吸空气)
PH
7.35----7.45 PaO2 80－100mmHg PaCO2 35-45mmHg HCO321-27mmol/L BE ±3mmol/L CaO2 16-22ml O2/dl %MetHb(高铁血红蛋白)<1% %COHb(碳氧血红蛋白)< 2.5%
代酸合并代碱
例12 幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，ABG：pH7.41、PaCO2
5.5kPa、HCO3- 25mmol/L，Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)
判定方法： ①pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡 ②计算AG=Na+－(Cl-＋HCO3-)=23>18mmol/L，故提示 高AG代酸 ③HCO3-+△AG＝25+(23－12)＝>30，故合并代碱 判定结果：高AG代酸+代碱
呼吸急促，R40次/分，口唇紫绀，左肺湿罗音，胸片
左肺下叶炎症，WBC17X109/L，电解质正常。
ABG:pH7.55
PaCO2 25mmHg
HCO3- 21mmol/L
FI O20.21 PaO2 38mmHg 、 Hb14g/dl, SaO278%
结论：酸碱状态：急性呼碱 处理：经面罩高流量吸氧，抗菌素治疗，生命体征监测。
PH和Henderson-hasselbalch 公式
缓冲系统
肺 肾 H+ +HCO3H2CO3 CO2 +H2O 主要三部分组成
PH＝6.1＋lg HCO3-/0.03xPaCO2（肾/肺） ＝6.1＋ lg20 ＝7.4
pH、PaCO2与HCO3
-之间的关系
规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性
Hb10g/dl, SaO287%
急性代谢性酸中毒 氧合指数下降 处理原则：补充碱性药物
病例6
男性,46岁,因肺炎入院2天，出现呼吸困难和低血压。 ABG:pH7.40
PaCO2 20mmHg
PaO2 80mmHg 、 Hb13.3g/dl, SaO295%
FI O20.33 HCO3- 12mmol/L CaO2 17.2ml O2/dl,