闭塞性毛细支气管炎
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
氧疗
机械通气
对于伴有低氧血症的患儿，可采用鼻导管吸 氧或面罩吸氧，以改善缺氧症状。
对于严重呼吸衰竭的患儿，可考虑使用机械 通气，以维持呼吸功能。
肺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复
心理支持
包括物理治疗、呼吸锻炼等，可帮助患儿改 善肺功能，预防呼吸衰竭。
对患儿进行心理疏导和支持，减轻焦虑和抑 郁情绪，有利于病情恢复。
04
儿童闭塞性细支气管炎的 预后和转归
肺部听诊
医生可以通过听诊器听到肺部有哮 鸣音和呼吸音减弱，甚至没有呼吸 音。
病程变化
病情初期可能只有轻度症状，但随 着病情发展，症状会逐渐加重，甚 至出现呼吸衰竭。
实验室检查
全血细胞计数
此检查可帮助医生了解白细胞数量，判断 是否存在感染。
尿液检查
可以了解是否存在尿路感染等。
血液生化检查
可以了解体内电解质和肝肾功能等情况。
管理和监控方案
定期检查
家长应定期带孩子去医院进行体检，了解孩子的身体状况和病情 发展。
症状监测
家长要密切关注孩子的呼吸状况和咳嗽情况，及时发现并处理可 能出现的闭塞性细支气管炎症状。
病情恶化时及时就医
如果孩子出现呼吸困难、咳嗽加重等症状，应及时就医。
社区和家庭支持
提供心理支持
家长要关注孩子的心理健康，给予孩子鼓 励和支持，帮助孩子建立信心。
定义
儿童闭塞性细支气管炎是一种慢性炎症性疾病，主要累及细 支气管，导致气道阻塞、呼吸困难和持续性咳嗽等症状。
疾病概述
儿童闭塞性细支气管炎是一种较少见的疾病，但却是儿童呼 吸系统疾病中较为严重的一种。该病通常由感染、吸入异物 或药物过敏等触发，表现为持续性咳嗽、喘息和呼吸困难等 症状。
闭塞性细支气管炎的临床治疗
闭塞性细支气管炎的临床治疗摘要】闭塞性毛细支气管炎(bronchilitisobliterans，BO)是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。
BO是一病理诊断。
由丁肺活检困难，而且标本取材受限制，有时得不剑阳性结果。
BO有其临床特点。
我们将近年临床诊断为BO的9例患儿作一总结和文献同顾。
【关键词】闭塞性细支气管炎治疗闭塞性细支气管炎(BO)是临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的肺细支气管闭塞性疾病。
BO是一个病理学概念，病理特征为细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔的闭塞。
该病药物治疗无明显疗效，63％以上的患者5年内死于呼吸衰竭。
(一)诊断移植相关BO的早期诊断有利丁肺功能稳定。
肺活检是确诊BO的唯一方法，但这是非常困雉的，特别是在移植后的早期。
1993年国际心脏与肺移植协会(ISHLT)推荐一个临床上根据肺功能的变化定义替代BO的概念——BOS，所以BOS可以说是对于BO临床症状的描述，可以根据肺功能定义而不需要活检病理。
在移植术后间隔3～6周两次最高FEV1的平均值，若患者的FEV1下降超过该平均值的20％则可以定义为BOS。
FEV。
下降至少应持续1个月，而且非其他病冈所致，如支气管吻合口狭窄、急性感染或急性排异反应。
2001年ISHLT修订了BOS的分级标准，推荐增加新的分级“隐匿性BOS"或者称为BOS0-p，应用用力肺活量25％～75%水平的平均呼气流量(FEF25%～75％)作为此分级的定义。
其他文献也提山FEF25％～75％在检测早期气道阻塞方面较FEV1更敏感。
一项针对单肺移植者的研究证明了BOS分级中0-p级的FE25％～75％标准，具有80％的敏感性及82.6％的特异性，对于BOS的发生有很好的预示作用。
但是在双肺移植者的研究中显示O-p级的FEV1标准对于疾病的发展有更好的预示作用。
器官移植及有毒气体暴露后BO的诊断因为有明显的接触史不易遗漏，但是其他原因所致的BO容易被忽视。
儿童闭塞性细支气管炎(BO)
家庭护理
保持呼吸道通畅
鼓励孩子多饮水，帮助 孩子排痰，保持呼吸道
通畅。
合理使用药物
观察病情变化
提供心理支持
按照医生的指导给孩子 使用药物，避免滥用抗
生素和激素。
密切观察孩子的病情变 化，如出现气促、呼吸 困难等症状，及时就医。
关注孩子的情绪变化， 给予关爱和支持，帮助 孩子缓解焦虑和恐惧。
康复训练
炎症反应导致气道黏膜肿胀，使气道变得狭窄，气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜肿胀还会刺激黏液分泌增多，使得气道内的分泌物 变得粘稠，不易排出，进一步加重气道阻塞。
肺功能异常
肺通气功能障碍
由于气道阻塞，肺通气功能受到限制，导致缺氧和二氧化碳潴留。
肺换气功能障碍
炎症反应还可能导致肺换气功能障碍，使氧气无法有效地从肺泡进入血液，导致 低氧血症。
家庭护理经验
小明的家长在家庭护理中，注意保持室内空气清新，定期开窗通风；合理安排饮食，保 证营养均衡；加强呼吸道护理，定期为小明拍背排痰；同时，家长还通过心理疏导，帮
助小明缓解焦虑情绪。
护理效果
通过家庭护理的精心照料，小明病情逐渐好转，肺功能得到改善，生活质量得到提高。
案例三：康复训练成果展示
康复训练计划
临床表现与诊断
临床表现
咳嗽、气促、喘息为主要症状，常在活动后加重。部分患儿可出现反复发作的 肺炎、呼吸困难、生长发育迟缓等症状。
诊断
根据临床表现、影像学检查（X线、CT等）和肺功能测定结果进行综合诊断。 确诊需依赖病理学检查，通过支气管镜获取肺组织标本进行病理诊断。
02
儿童闭塞性细支气管炎(BO)的病理生理
在医生的建议下，小明开始进行康复训 练，包括呼吸功能训练、运动训练和心 理辅导等。
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗
闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科 高金明＊ ＊通讯作者：高金明，ｇａｏｊｍ＠ｐｕｍｃｈ．ｃｎ一． 病理学ＢＯ的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄，但管腔内无肉芽组织形成。
病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润，细支气管上皮细胞可坏死。
随着病变进展，管壁胶原组织产生，逐渐发生纤维化和瘢痕收缩，造成管腔的缩窄与扭曲，严重时管腔可完全闭塞［３］。
支气管狭窄闭塞后气体吸收，使肺萎陷、分泌物滞留继发感染，导致支气管扩张。
由于ＢＯ的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄，而非管腔内阻塞，因此又称为缩窄性细支气管炎。
肺移植后ＢＯ最早由美国斯坦福大学于１９８４年报道，心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积（ｆｏｒｃｅｄ ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｖｏｌｕｍｅ ｉｎ ｏｎｅ ｓｅｃｏｎｄ，ＦＥＶ１）进行性降低，经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润［４］。
ＢＯＳ（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）是一个临床术语，指继发于小气道阻塞的进行性气流受限，其定义依靠肺功能的变化而非组织学，是肺移植术后的常见并发症［５，６］。
二． 发病机制１． 移植相关性 虽然移植后ＢＯ的发病机理并不十分清楚，但发现其与两大方面有关：免疫损伤和非免疫炎症，包括排斥反应，淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。
流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是ＢＯ发病的最重要因素［７，８］。
抗ＨＬＡ－Ｉ抗体也可能参与了ＢＯ的发病，抗ＨＬＡ－Ｉ抗体的增加与肺功能的进行性下降相关［９］。
非免疫炎症如病毒感染和／或缺血损伤在ＢＯ的发病中也起着重要的作用。
巨细胞病毒能促进急性排斥反应，其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用，并且上调上皮细胞和内皮细胞中ＨＬＡ抗原的表达［１］。
大量的动物实验及临床研究表明，免疫损伤（急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎／细支气管炎）和非免疫损伤（缺血、再灌注损伤、感染、误吸等）启动了气道闭塞性细支气管炎（ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ，ＢＯ）为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。
闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎来源：丁香园作者：maola_527闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans）这一名称曾经被病理学家用于特指两种不同类型的小气道病变。
第一种病变表现为特征性的小气道管腔内肉芽增生，于是被命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）”，最近则更多的则被称为“隐源机化性肺炎（COP）”。
第二种类型的特点为上皮下炎症细胞聚集以及支气管纤维性狭窄，现在被认为是闭塞性细支气管炎或者缩窄性细支气管炎。
临床医生将接受移植术后的患者（尤其是实体器官或者骨髓移植）出现的通气功能不全称之为“闭塞性细支气管炎综合征”，则更加剧了这种称呼上的混乱。
在对这些患者进行肺活检后，其病理类型与闭塞性细支气管炎类似。
闭塞性细支气管炎患者临床特征为：进行性的呼吸困难、持续数周到数月的干咳、肺功能检查通常提示阻塞性气流受限。
呼气相CT提示空气储留。
本综述着眼于以下几个问题：同种异体造血干细胞移植术后（HSCT）或者肺移植术后出现的闭塞性细支气管炎综合征、确诊闭塞性细支气管炎的难处、目前可采取的治疗。
发病机制闭塞性细支气管炎的组织病理学特征提示，小气道上皮细胞和上皮下结构的炎症与损伤，导致纤维过度增殖，引起包括上皮细胞无效增殖在内的异常组织修复（图1）。
各种原因和医源性暴露都可引起闭塞性细支气管炎，提示一定有一条最终的共同通路，使得各种因素都产生类似的显微镜下、生理及临床表现。
图1. 正常细支气管与闭塞性细支气管示意图尽管60多年来，大家已经认识到吸入有毒烟雾和自身免疫系统紊乱均可引起闭塞性细支气管炎，但对于其细胞学和分子水平的发病机制还知之甚少。
过去30年里，作为HSCT和肺移植的并发症，闭塞性细支气管炎的发病率一直在增加，由此引发的各种研究尽管与移植本身无关，却提高了我们对于闭塞性细支气管炎的认识。
与发生闭塞性细支气管炎有关的各种气道损伤包括：病毒感染、慢性胃食道反流、以及长期暴露于高污染的空气中。
儿童闭塞性细支气管炎
儿童闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征，在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。
根据组织学特点将BO分为两大类型：（1）狭窄性细支气管炎，为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞；（2）增生性细支气管炎，即管腔内纤维化。
感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。
一、病因BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。
1. 感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。
最常见的病原是腺病毒。
其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO 相关。
有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。
其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。
而呼吸道合胞病毒作为BO 的前期感染病原缺乏文献依据。
2. 器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。
其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。
3 吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。
幸存者经过1～4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。
4 自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。
至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。
5 其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。
二、诊断和鉴别诊断BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。
确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。
临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应。
闭塞性细支气管炎的诊断与治疗
闭塞性细支气管炎的诊断与治疗1病案摘要男，13岁，发热、皮疹，间断呼吸困难50d，呼吸困难加重12h，以S-J综合征恢复期，间质性肺炎，Ⅱ型呼吸衰竭，角膜，虹膜，结膜炎，心功能不全，纵隔、皮下、心包积气收入PICU。
入院查体：发育中等，消瘦，神清，精神差，被动体位，左侧卧位，面罩吸氧下呼吸30次/分，三凹征阳性，吸气相明显延长。
面色、甲床发绀。
皮肤无红斑，黄染及皮疹，散在数个斑片状色素脱失，眼睑浮肿，球结膜，睑结膜充血，肿胀，角膜浑浊，有伪膜。
颈部皮肤，右腋窝肿胀，有握雪感。
双肺呼吸音粗，满布细湿罗音及喘鸣。
心率100次/分，律齐，心音有力。
腹软，肝肋下3cm。
双下肢肌肉轻度萎缩，脊柱正常生理弯曲，神经系统查体未见异常。
入院前50天，患儿无明显诱因出现高热，体温38-40。
C，伴咽痛，偶咳、痰少，有轻腹痛，自服“先锋霉素及乙酰螺旋霉素”无明显缓解。
发病第二天，患儿四肢及躯干，面部相继出现散在的小片红色斑疹，并发现口腔内有溃烂，眼睛充血，可见肉眼血尿，大便潜血阳性，血像白细胞偏低。
发病第三天，患儿收入同济医科大学附属同济医院儿科诊治，入院当天出现吸气及呼气困难，躯干四肢散在10余个直径约2-3cm血疱，口唇、口腔粘膜高度肿胀、充血溃烂及假膜形成，眼结膜肿胀、充血，阴茎冠状沟处可见溃疡，腹泻，腹膜刺激征阳性，肝肾功异常、血尿淀粉酶增高。
入院后吸氧，呼吸支持，静点丙球400mg/kg.d，地米5~10mg/d5d，左氧氟沙星，体温逐渐降至38。
C以下,呼吸困难有所好转，皮疹无好转。
换用静点甲强160mg/d，此后由80mg/d逐渐减至20mg/d 静点（共2w）,抗生素改为马斯平（7d）后换为泰能（7d）。
患儿眼、口仍有红肿，溃烂，余皮损明显好转，其间有阵发性腹痛、及肉眼血尿。
发病第21d,再度突然出现重度吸气性呼吸困难，痰少，静点氢考200mg/d2d，缓解后改用强的松15mgtid后改为40mgqd口服，抗生素换用头孢他定7d，体温正常，皮损完全消褪，留下色素脱失斑，口腔粘膜逐渐恢复正常，眼睑及结膜病损减轻，阵发性腹痛减轻，腹膜刺激征消失，肉眼血尿减少，仍有轻度呼吸困难，阵发性轻咳，白色粘痰，量少，时诉双侧髌骨轻痛。
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议闭塞性细支气管炎（bronchiolitisObliterans j BO）是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流受限综合征。
目前无确切的发病率统计，感染后BO（POSt-infectiousbronchiolitisobliterans,PBo）的报道多见于南美洲及亚洲国家（如巴西、智利、阿根廷、乌拉圭、韩国等）11],有文献称大约有1%的急性病毒性细支气管炎可能发展成B0[2]。
BO 病理上表现为细支气管的部分或完全闭塞，临床表现为重症肺炎或其他原因引起的气道损伤后持续咳嗽、喘息、呼吸困难，影响儿童的身体健康和生活质量。
病理特征BO是一个病理学的概念，由于炎症和免疫反应损伤细支气管上皮以及上皮下组织，机体异常的上皮再生和组织修复导致病变发生⑶。
BO的病理改变呈斑片样分布，具体表现为狭窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎。
狭窄性细支气管炎表现为细支气管周围纤维化，压迫管腔，导致管腔狭窄闭塞，这种损伤是不可逆的，是Bo的特征性改变。
增殖性细支气管炎则是以管腔内肉芽组织增生为特征，尤其累及呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，具有潜在可逆性⑶。
以上两种类型的病理改变可以同时存在，并可以伴有大气道的支气管扩张，肺不张，血管容积和（或）数量的减少。
病因1 .感染：感染是儿童Bo的首位发病因素。
PBO最常见的病原是腺病毒。
感染腺病毒的型别（特别是3,I i21血清型）及腺病毒肺炎急性期的严重程度与Bo发生有关。
麻疹病毒、肺炎支原体感染导致BO也较多见。
其他病原感染如呼吸道合胞病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型、衣原体、百日咳杆菌等均与Bo发生相关⑷。
2 .结缔组织病：（1）重症渗出性多形性红斑：又称Stevens-Johnson综合征（SjS）,是儿童BO的常见原因之一。
有报道称三分之一的SJS患儿有气道上皮受损，可发生BO⑸。
（2）其他结缔组织病：如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征等。
闭塞性细支气管炎的治疗进展
闭塞性细支气管炎的治疗进展魏梦月，陈蒙*南京医科大学附属儿童医院呼吸科，南京210000摘要闭塞性细支气管炎(BO"是一种少见的不可逆性慢性小气道阻塞性肺疾病，表现为反复持续性咳嗽、喘息，运动不耐受，难以消退的肺部喘鸣音及细湿性啰音％$O是一种组织病理学概念，临床上主要包括移植后出现的闭塞细支气管炎综合征(BOS)和感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)%目前$O无确定的治疗方案，治疗以糖皮质激素、大环内酯类抗生素、白三烯受体拮抗剂等抗炎治疗、免疫抑制剂、靶向治疗和对症支持治疗为主％本文对近5年来闭塞性细支气管炎的治疗进展进行综述％关键词闭塞性细支气管炎；喘息；治疗中图分类号R562.2文献标志码A文章编号1673-7806(2021)01-039-04闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种少见的不可逆性慢性小气道阻塞性肺疾病$1901年由德国病理学家Lange首次报道并命名，表现为反复持续性咳嗽、喘息，运动不耐受，难以消退的肺部喘鸣音及细湿性啰音。
其病因多样，主要包括感染，结缔组织病，吸入因素，骨髓移植及心、肺等器官移植，以及其他如胃食管反流、药物因素等叫BO是一种组织病理学概念，临床上主要包括移植后出现的闭塞细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS)和感染后闭塞性细支气管炎(post-infectious bronchiolitis obliterans,PIBO)0到目前为止尚未见国内、外公认的BO治疗方案，临床主要以糖皮质激素、大环内酯类抗生素、白三烯受体拮抗剂等抗炎治疗、免疫抑制剂、靶向治疗和对症支持治疗为主。
本文以“闭塞性细支气管炎、喘息、治疗”为关键词在万方、知网、pubmed等网站进行检索，筛选了近5年来国内、夕卜对BO的治疗进行研究的原创性文章做一综述$1成人BO的治疗方案成人肺移植受者以及在异基因造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后出现肺部慢性移植物抗宿主病(chronic graft-versus-host disease, cGVHD),通常称为闭塞细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS)，该综合征被认为是由同种异体肺小气道的炎症、破坏和纤维化导致闭塞性细支气管炎(BO)®7$ 1.1抗炎治疗1.1.1糖皮质激素一般可采用全身应用或吸入治疗全身应用包括以下方案：(1)静脉滴注:激素静脉治疗一般用于成人移植后cGVHD 时BOS的预防$2014年国际心肺移植协会、美国胸科协会联合欧洲呼吸学会(ISHLT/ATS/ERS)627建议当发生下列情况时,首选全身皮质类固醇治疗,以防止BOS的发生，经典疗法是静脉注射甲强龙1000mg/天，连续3天(对于年龄较小作者简介魏梦月，女，硕士研究生E-mail:******************* r通讯作者陈蒙，女，副主任医师，硕士生导师、讲师E-mail:********************收稿日期2020-09-07修回日期2021-01-08的患者使用10~15mg-(kg-d)-1)：①对经支气管肺活检提示有非轻微急性细胞排斥反应(!2级)的，或者淋巴细胞性支气管炎的肺移植受者；②提示有轻微急性细胞排斥反应(A1级)的肺移植受者，一旦发现A1级急性细胞排斥反应具有显著临床意义(注：如果A1级急性细胞排斥反应与临床表现相关，如呼吸困难、疲劳或咳嗽等症状或客观测量(如运动时FEV1下降或血氧饱和度降低)提示存在异体移植物功能障碍，则具有显著临床意义)。
闭塞性毛细支气管炎 你知道该如何治疗吗？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢闭塞性毛细支气管炎你知道该如何治疗吗？
导语：支气管炎有多种分类，其中一种叫闭塞性毛细支气管炎，可能很多人对这种疾病还比较陌生，所以有必要普及这方面的知识，如果不幸患上这种病的
支气管炎有多种分类，其中一种叫闭塞性毛细支气管炎，可能很多人对这种疾病还比较陌生，所以有必要普及这方面的知识，如果不幸患上这种病的话可以采取以下疗法：
1.患者有全身症状时，应注意休息和保暖
治疗的目的是减轻症状和改善机体的功能。
患者常常需要补充液体和应用退热药物。
可适当应用镇咳药物。
痰量较多或较黏时，可应用祛痰剂。
2.急性支气管炎的患者
对抗菌药物并无明显的治疗效果，在治疗急性支气管炎患者时应避免滥用抗菌药物。
但如果患者出现发热、脓性痰和重症咳嗽，则为应用抗菌药物的指征。
对急性支气管炎的患者应用抗菌药物治疗，可应用针对肺炎衣原体和肺炎支原体的抗菌药物，如红霉素，也可选用克拉霉素或阿奇霉素。
流行性感冒流行期间，如有急性支气管炎的表现应该应用抗流感的治疗措施。
3.慢性支气管炎急性加重期治疗
(1)控制感染
视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏结果选用抗菌药物。
如果患者有脓性痰，为应用抗菌药物的指证。
轻症可口服，较重患者用肌注或静脉滴注抗菌药物。
常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗菌药物等。
(2)祛痰、镇咳
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
闭塞性毛细支气管炎(BO)
诊断
• • • • • 无统一标准 综合性：病史、体征、实验室检查、影像学 生化病原学实验室检查帮助不大 综合、动态观察是诊断的重要依据。 肺活检：金标准，但通常不必要，只适于治疗后 仍进行性恶化的病人
临床诊断的条件
• 急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气 促、喘息或咳嗽、喘鸣，对支扩剂无反应 • 临床表现与胸片不符，临床症状重而胸片表现为 过度通气 • CT提示支气管壁增厚，支扩，肺不张，马赛克灌 注征 • 肺功能提示阻塞性通气功能障碍 • 胸片为单侧透明肺 • 排除其他阻塞性疾病
临床表现
• 起病多为急性或亚急性，病程进展缓慢 症状
咳，持续
体征
喘鸣音 crackles
实验室检查
• 白细胞总数增加、分类正常；ESR升高； • 病原学检查 • 肺功能：阻塞性或限制性障碍 流速容量曲线为终末气道阻塞 • 肺通气灌注扫描:相对应区域的斑片状缺损 • 血气分析常提示低氧血症（SPO2可用来评估病情）
治疗
• • • • • • • • • • 没有特效治疗 气道管理 激素有争议 氧疗 支气管扩张剂 大环内酯类药物 肺部理疗 抗生素：合并感染时 营养支持 手术
儿科治疗
激 素（泼尼松） • 足量：1~2mg/kg.d 1~3个月，必要时冲击。 • 维持： 1年以上
大环内酯类 小剂量红霉素、阿奇霉素 抗生素：常合并感染，肺炎链球菌多见
出现下列情况应考虑
• 急性肺炎后持续咳嗽、喘息
• 严重的急性呼吸道感染后长时间存在喘鸣音、crackles • 急性肺损伤后长期运动不耐受 • 胃内容物的反复吸入
• 急性肺炎后6周出现透明肺综合征
• S-JS后一段时间出现持续咳嗽、喘息
鉴别诊断
儿童闭塞性毛细支气管炎影像学表现
万方数据 万方数据主堡越魁堂盘查２塑！至！旦箜！Ｑ鲞筮！塑堡！也』里型ｉ！！：也垃！！竖：箜：盟垒Ｚ图１女，７岁。
Ｓｔｅｖｅｎ—Ｊｏｈｎｓｏｎｓ综合征后活动后气促２个月，肺功能示轻度小气道阻塞性通气功能障碍，正位胸部ｘ线片未见明显异常图２男，２岁。
腺病毒肺炎后咳喘５个月，肺功能示中度混合性气道阻塞性通气功能障碍，正位胸部ｘ线片示纹理增多、模糊，左下侧肺透光度稍增高图３与图１为同一患者。
ＨＲＣＴ示双中上肺野见“马赛克”征，支气管壁稍增厚图４，５与图２为同一患者。
ＨＲＣＴ示左肺体积小且肺透光度轻微增强（Ｓｗｙｅｒ－Ｊａｍｅｓ综合征），双肺野见片状分布的密度减低区域伴血管细少，可见“马赛克灌注征”图６男，１．５岁。
麻疹性肺炎后咳喘６个月，Ⅱ型呼吸衰竭，肺功能示重度混合性气道阻塞性通气功能障碍，薄层３ｍｍＣＴ示右侧肺体积小且肺透光度增强（Ｓｗｙｅｒ．Ｊａｍｅｓ综合征），双肺见不规则肺密度减低区，血管明显细少，可见“马赛克灌注征”，双下肺实变影伴右侧实变内支气管充气扩张图７，８男，３岁。
不明原因肺炎后反复咳喘１年，肺功能示中度混合性气道阻塞性通气功能障碍。
ＨＲＣＴ显示：双肺野见“马赛克灌注征”，支气管壁增厚，右中下叶支气管扩张，左下肺实变７．支气管黏液栓：共５例，支气管腔内被分泌物填塞的支气管分支结构样的柱状或结节状高密度影，管状２例、Ｙ形２例、结节状１例，５例均位于扩张的支气管周围。
三、其他检查１．实验室检查：血常规检查白细胞计数从（５．３～１１．２）×１０９不等，余均未见明显异常。
２．纤维支气管镜检查：２例未见异常，９例表现为支气管内膜炎，１例气管支气管软化。
３例行纤维支气管镜活检，１例行胸腔镜活检，４例病理均提示为肺部慢性炎症。
３．肺灌注扫描：１例肺灌注扫描示右下肺下段偏外侧放射性缺损低血流灌注表现，以右后斜径较明显。
４．肺功能检查：肺功能检查结果为混合性阻塞性通气功能障碍６例，小气道阻塞性通气障碍６例。
BO
闭塞性细支气管炎（BO）1. 什么是BO？BO是闭塞性细支气管炎的缩写，是指小的支气管受到损伤以后，出现的细支气管闭塞或者缩窄的情况。
患儿往往因急性肺部感染或肺损伤后出现持续的咳嗽、咳痰、气促、喘息、呼吸困难，持续性罗音或运动不耐受，可以达数月或数年。
病情可因呼吸道感染而加重，出现呼吸增快、费力，医生听诊听到广泛的湿罗音、喘鸣音或爆裂音，严重者可有明显气促、发绀、三凹征、呼吸衰竭，甚至死亡。
2. 引起BO的原因有哪些？在儿童BO常常由严重的下呼吸道感染引起，如腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、百日咳杆菌、支原体等引起的肺炎。
其他原因有严重的肺损伤以后，如误吸、吸入有毒气体，患有结缔组织病，心肺及骨髓移植以后等。
有的没有确定的原因，称为特发性。
3. 如何治疗BO？BO属于儿童呼吸系统疑难疾病之一，主要采取综合治疗，包括短期口服糖皮质激素和阿奇霉素，长期吸入糖皮质激素和支气管扩张药物等。
由于目前尚没有特效的药物，因此基础的管理如纠正缺氧、预防呼吸道感染、加强营养和定期的随访对稳定患儿的病情和恢复非常重要。
4. 如何避免BO患儿呼吸道感染？呼吸道感染如感冒、支气管炎和肺炎是加重患儿病情的主要原因，甚至会引起患儿死亡，因此在生活中应该想方设法避免患呼吸道感染，并且一旦发生感染要及时到医院就诊。
首先要保持居住环境的通风，保持空气流通新鲜，避免被动吸烟和空气污染；其次要避免接触患病的人群；第三要保证充足的营养；最后要及时接种疫苗如麻疹、流感、百日咳、肺炎链球菌、B型流感嗜血杆菌等。
5. 如何加强BO患儿的营养？BO患儿呼吸时消耗更多的能量，需要更多的热量和营养促进肺组织损伤的修复、保证患儿正常的生长发育、减少反复呼吸道感染。
应该给予患儿高热量和高蛋白质的饮食，在儿童添加牛奶、鸡蛋和肉类，小的婴儿首选母乳喂养，如果无法实现，需要使用强化的配方奶喂养；适当添加维生素A和维生素D。
6. 是否需要吸氧？BO患儿是否需要吸氧取决于患儿有无缺氧的表现，如果病情比较轻，没有呼吸增快，呼吸费力等呼吸困难的情况，血氧饱和度达到92%以上，可以不用吸氧，否则需要在家庭中持续或间断吸氧。
儿童闭塞性细支气管炎(BO)知识讲解
免疫反应介导，单核细胞、淋巴细胞释放大量细胞因子， 刺激平滑肌细胞、纤维细胞增生，官腔阻塞
异常或过度自身免疫反应和炎症反应重要作用
病理ห้องสมุดไป่ตู้变
细支气管周围炎症 和/或纤维化
小气道内炎性细胞 、肉芽组织和/或 纤维组织增生阻塞
爆米花工人多发气道 阻塞性疾病，与暴露黄 油调味品有关
工人因吸入车间高浓 度有毒气体包括NO2、 SO2、氨气和氯气，急 性肺损伤，气道阻塞
M.Akpinar--Elci，et al。Bbronchiolitis obliterans syndrome in popcorn production plant workers.Eur Respir J 2004;24:298-302
流行病学
缺乏流行病学资料 约1%急性病毒性细支气管炎可发展为BO 腺病毒感染是<3y儿童发展为感染后BO（PBO）高危因素 主要新西兰、南美洲国家，也见于美国、中国台湾、韩国 亚洲人种可能对PBO更易感
病因
感染 骨髓移植及心肺等器官移植 吸入或摄入有毒物质 结缔组织病 宿主因素或环境因素 不明原因1/3
临床表现
起病：急性或亚急性 病程：持续6周以上 诱因：有急性重症呼感或其他原因引起肺损伤的前驱病史
治疗反应：支气管扩张剂无反应 未合并感染时抗感染疗效不好
辅助检查
血气分析 肺功能 影像学 电子支气管镜检查 肺通气灌注扫描
辅助检查
血气分析
低氧血症 动脉血氧饱和度降低
评估病情严重程度 随访进展
病因—器官移植
骨髓移植--10%发展成BO 肺移植---长期存活约35-69%发展成BO
闭塞性毛细支气管炎 ppt课件
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7
狭窄性毛细支气管炎
早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细 支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出 毛细支气管扭曲和包含粘液栓 粘膜下瘢痕所致的整个毛细支气管腔阻塞和闭塞 进一步发展为毛细支气管周围纤维化 有报道97%BO属于缩窄性，改变不可逆
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8
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9
增殖性毛细支气管炎
闭塞性细支气管炎 （Bronchiolitis Obliterans)
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1
定 义
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans）是一种与小气道炎症损伤相 关的慢性气流阻塞综合征。 也可发生于支气管, 出现闭塞、扩张
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2
流行病学
1901年德国病理学家Lange首次报道并命名 1941年LaDue在42年间作的42038例尸检中报 告了1例BO(经典的致死性BO) 1988年Hardy等在美国费城圣克里斯托弗儿童 医院25年间的2897例尸检和244例肺活检中报
告了19例儿童BO
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发病情况
过去的10年中，焦点集中在成人,认识到器官移 植是新的病因
儿童BO通常继发于呼吸道感染，在儿童慢性呼
吸道疾病中占有一定比例
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感染后BO
儿童BO经常由感染引起，理论上任何形式的下 气道感染都可能导致BO
约1%急性病毒性毛细支气管炎的病人发展成
感染后BO
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出现下列情况应考虑：
急性肺炎后持续咳嗽、喘息 严重的急性呼吸道感染后长时间存在喘鸣音、 “crackles” 急性肺损伤后长期运动不耐受 胃内容物的反复吸入 急性肺炎后6周出现透明肺综合征
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遗传： HLA-Bw54多阳性（ 63.2%）并有家族内多发
的报道 免疫异常
胸部X线
最典型的影像是双侧弥漫性广泛分布的颗粒样结 节状阴影。结节状影从粟粒大到米粒大不等，阴 影边缘模糊，下肺野分布较多。结节直径多≤2MM 肺的过度膨胀表现为肺的透过性增强、横隔膜低 位扁平、胸廓前后径增大及心影缩小
开胸肺活检是金标准，但通常不必要，只适于治疗后
仍进行性恶化的病人
临床诊断BO
急性感染后6周以上的反复或持续气促、喘息或咳 嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应或反应差
临床症状重，胸片多为过度充气
肺CT:支气管壁增厚、支气管扩张、肺不张、马赛 克征
肺功能提示阻塞性通气功能障碍 排除其他阻塞性疾病
治疗
没有公认的治疗准则
没有特效治 激素有争议
支气管扩张剂：对有反应的病人
肺部理疗 抗生素：合并感染时 气道管理
激素治疗
不能逆转气道阻塞
可减轻气道高反应性，改善肺功能 早期使用可改善纤维化进程
气道完全纤维化之前使用
吸入治疗因严重的呼吸阻塞药物无法达到肺周围组织
治疗（ 对症治疗 ）
为改善气道挛缩经常应用茶碱类和β2受体激动剂 祛痰药物 重症病人加用类固醇治疗 持续呼吸道感染多先用β-内酰胺类药物 长期、频繁应用抗生素往往导致菌群交替、继发绿脓
杆菌感染，使病情难以控制。病人出现绿脓杆菌感染 后，5年生存率仅为8%
红霉素
不论细菌培养结果如何红霉素均应为首选用药 用量为每日 600-1200mg（10-20 mg/d/kg），初 期400 mg 初期病人原则上需用药6个月以上 进展期病人则需持续用药2年以上 停药后复发的病例，再用红霉素仍然有效 红霉素治疗4周症状仍不改善者可试用14环的大环 内脂类药物如克拉仙（200或400mg/d）或罗红霉 素（ 150或300mg/d ）
病因？
对各种小气道上皮损伤的一种复杂反应
毒气吸入 感染（病毒/支原体/细菌）
骨髓、肺移植
误吸 自身免疫性疾病 药物不良反应
组织病理
阻塞性病变
病理损害是补丁状，呈现短暂的异质性
缩窄（狭窄）性毛细支气管炎
（constrictive bronchiolitis) 增殖性毛细支气管炎 (proliferative bronchiolitis)
发病情况
过去的10年中，焦点集中在成人,认识到器官移植 是新的病因 儿童BO通常继发于呼吸道感染。8年中报道了36例 临床诊断病例，表明BO在儿童慢性呼吸道疾病中 占有一定比例
感染后BO
儿童BO经常由感染引起，理论上任何形式的
下气道感染都可能导致BO 约1%急性病毒性毛细支气管炎的病人发展成 感染后BO
红霉素 反应
多数病人在用药4周后临床症状可有不同程度改善
包括颗粒样结节状阴影的减少或消失，1秒量的增加 病人的5年生存率已从70年代的58.6%上升至1985年后
的93.4%。年病死率亦从1985年前的10%急速下降至 1988年后的2%
皮质激素
强的松 1-2mg/kg/d, 症状缓解后减量，疗程 6 个月以上
的治疗方法 持续存在的严重气流阻塞 肺功能降低 越来越需要氧气支持 BAL对BO的恢复没有帮助 局部支气管扩张，或慢性肺叶萎缩受累肺叶切除
预后
BO 病程中出现临床好转归功于儿童肺和气道的生 长发育，不是小气道病变消退
器官移植后BO死亡率高达55%，5年存活率为10%
死亡率下降与HRCT对BO的准确诊断及肺移植在儿 科的应用有关
激素治疗
疗程1～2mg/kg.d 1～3个月后逐渐减量维持1年以上
甲强龙冲击，连用3天，以后每月一次，持续3-6月 减少长期用药的副作用
缺乏成功及对照资料
有联合应用口服及吸入激素报道，疗程1-60月不等
支气管扩张剂
可部分减少阻塞症状,特别是2岁以内的小儿
应用前后肺功能评估反应不同 极大多数没有立即的反应出现
病原学
腺病毒（3、7、21型）是最常见与BO有关的病毒， 有报道，9例重症腺病毒肺炎，急性期死亡1例， 存活8例中5例后期发展成BO(62.5%)
其它病毒包括副流感病毒2和3型、流感病毒A和B 型及麻疹病毒、单疱病毒
肺炎支原体 B族链球菌、百日咳杆菌 呼吸道合胞病毒缺乏文献依据
病例报道
31例病人：年龄1.6～ 8.3岁，平均3.5岁。 3例在发生急性病毒性毛细支气管炎后3年内死于 进行性呼吸衰竭； 7例症状、体征消失，胸部X线只有很少的变化 （支气管壁厚）。 其余21例病人症状和体征（咳嗽、三凹征、喘息 和细湿罗音）及X线异常（气管壁增厚、肺过度充 气、肺膨胀不全和支气管扩张）持续
可见到支气管壁肥厚，随着病变的进展在下肺野
可出现网状阴影及囊性扩张的影像
DBP
CT
呈小叶中心性颗粒样结节状阴影
细支气管壁增厚、扩张
腔内粘液栓
DBP
DBP
1998日本厚生省第二次诊断标准
必须项目
1 持续性咳嗽、咳痰、呼吸困难 2 慢性副鼻窦炎或既往有副鼻窦炎病史 3 双肺弥漫分布的颗粒样结节状阴影，CT呈小叶中心性颗粒 样结节状阴影
X胸片表现
无特异表现
支气管壁厚 肺过度充气 肺膨胀不全和支气管扩张
大约40%的BO胸片正常
高分辩CT
支气管壁厚 肺膨胀不全 支气管扩张 高通气与低通气区混合，镶嵌形式是小气道损伤 最重要的征象（马塞克征） 动态特点 病变游走 病变与非病变区界线清楚（随着病程进展上述特 点渐弱）
感染后BO的临床表现
诊断可在急性感染后1～42月
急性下呼吸道感染后恢复慢（中间无缓解或短暂缓解）
病程进展较缓 持续性咳嗽或喘鸣、呼吸困难、运动耐受差 病变肺野可闻捻发音及喘鸣音 胸部X线由支气管周围炎（支气管周围渗出、肺过度 充气和段或段以下肺膨胀不全）发展为间质浸润、支 气管充气相等 对支气管扩张剂无反应或反应差
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弥漫性泛细支气管炎（Diffuse Panbrochilitis）炎
以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及细支气 管周围炎
发病年龄10～80岁，40～50岁为发病高峰
病因
尚不清楚
相关因素 感染 ：本病多有慢性副鼻窦炎病史（80%以上）
小剂量大环内酯类
文献： 激素初步控制后改为小剂量红霉素
6例肺移植后BO长期应用每周3次口服阿奇霉素， FEV1有所改善
感染后BO也可试行阿奇霉素10mg/次，每周3次较 长期治疗
其它治疗
氧疗：通过便携式样氧浓缩机使SaO2维持94%以上
对于存活期不足1年的患儿，肺移植可能是一个成功
参考项目
1 断续性湿罗音； 2 1秒率降低（＜70%） 3 动脉血氧分压降低（动脉血氧分压<80mmHg） ；冷凝集试 验1：64以上
临床诊断标准（1998日本第二次修改）
确定诊断：所有必须项目，加上参考项目中的2 项以上(3+2) 一般诊断：所有必须项目(3+0) 可疑诊断：必须项目1、2
浙江大学医学院附属儿童医院 呼吸科 汪天林
定义
慢性气流阻塞综合征 与小气道炎症性损伤相关
发病情况
1901年德国病理学家Lange首次报道并命名 1941年LaDue在42年间作的42，038例尸检中报告 了1例BO(经典的致死性BO) 1988年Hardy等在美国费城圣克里斯托弗儿童医院 25年间的2，897例尸检和244例肺活检中报告了19 例儿童BO
BO的分类
吸入刺激物有关的BO：急性期肺水肿，1～4周后 发生慢性气流阻塞 药物有关的BO 感染后BO 结缔组织疾病有关的BO（SLE/皮肌炎/类风湿）
局部损伤有关的BO
特发性BO 器官移植有关的BO（骨髓、肺移植）：移植物抗 宿主反应
BO的分类
儿科以感染后为主 ？成人以特发性为主
鉴别
间质肺炎 组织胞浆菌 SLE 结核 结节病 Good-Pasture Syndrom 韦格纳肉芽肿
结节性多发性动脉炎 慢性嗜酸性肺炎 隐性毛细支气管炎 胃食道返流 囊性纤维化 免疫缺陷
α-抗胰蛋白酶缺乏
哮喘
毛细支气管炎
病程1～3周，急性， 低热喘憋喘鸣音 肺功能：阻塞性 X线：支气管周围渗出、
狭窄性毛细支气管炎
早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细 支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出 毛细支气管扭曲和包含粘液栓 粘膜下瘢痕所致的整个毛细支气管腔阻塞和闭塞
进一步发展为毛细支气管周围纤维化 有报道97%BO属于缩窄性，改变不可逆
增殖性毛细支气管炎
肉芽组织在气道内组成，主要在呼吸性细支气管 肺泡管和肺泡，肉芽组织包含成纤维细胞等多种 细胞并富含蛋白多糖的基质 当肉芽组织进入肺泡称为BO伴机化性肺炎（BOOP) 空泡样巨噬细胞聚集，有时中性粒细胞也可在肺 泡腔中发现。 肺泡隔增厚，间质的改变不是弥漫性的，它通常 限于息肉的区域 有潜在的可逆性
肺功能/同位素肺扫描
阻塞性或限制性通气障碍 流速容量曲线为终末气道阻塞
呼气流量明显降低
FEV1及呼气中期的用力呼气流速是诊断BO的敏感指标
用力肺活量25-75%水平的平均呼气流速（PEF25-75%）用
于评价小气道疾病，BO明显降低，可小于预计值的30%
同位素肺扫描:相对应区域的斑片状缺损
BO
>4～10w,亚急性 持续咳嗽捻发音喘鸣 肺功能：阻塞或限制性 胸片：间质浸润
肺过度充气和段或段以 下肺膨胀不全。 可逆